Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.



UkraineNeuroGlobal


UkraineNeuroGlobal

Международный неврологический журнал 2 (32) 2010

Вернуться к номеру

Електронейроміографічні феномени у хворих на алкогольну поліневропатію

Авторы: Олексюк-Нехамес А.Г., к.м.н., Кафедра невропатології і нейрохірургії Львівського національного медичного університету ім. Данила Галицького

Рубрики: Неврология

Версия для печати


Резюме

Уперше запропоновані й описані деякі компоненти соматосенсорних викликаних потенціалів при ранній діагностиці алкогольної поліневропатії в 42 хворих. Виявлені вперше методом соматосенсорних викликаних потенціалів і описані компоненти, що вказують на деяку активацію нейрональных елементів спінального рівня в даної категорії хворих. Виявлені особливості діагностичного дослідження викликаного шкірного симпатичного потенціалу у вигляді наростання показника латенції та первинного компонента у хворих з алкогольними поліневропатіями, що може служити своєрідним діагностичним критерієм для такого роду хворих.


Ключевые слова

Соматосенсорний викликаний потенціал, алкогольна поліневропатія, викликаний шкірний симпатичний потенціал.

Серед захворювань периферичної нервової системи, що виникають під дією хронічного зловживання спиртовмісних напоїв, провідне місце належить алкогольній поліневропатії (АП). Специфічна реалізація патологічного процесу відбувається на рівні периферичної нервової системи, але залежить від реакції цілого організму. Патогенетично основні клінічні ознаки АП проявляються переважно у вигляді симетричного ураження дистальних відділів із залученням до процесу сенсорних, рухових та вегетативних апаратів нервової системи [1–4, 11]. Відома генетична детермінація можливості розвитку АП з поєднанням різної соматичної патології [3, 5, 7, 8]. Вивчення патогенезу та розроблення ефективного методу діагностики ранніх проявів алкогольної поліневропатії залишаються актуальним завданням науковців. Рання доклінічна діагностика корелює з ефективністю лікування даного захворювання [1, 3, 5, 8, 9, 11, 12]. Мета дослідження — встановити діагностичну цінність деяких окремих методів стимуляційної електронейроміографії. Серед використаних методик вперше описана методика проведення коротколатентних соматосенсорних викликаних потенціалів (ССВП) із виділенням основних компонентів у хворих з АП. Застосований метод викликаного шкірного симпатичного потенціалу (ВШСП) для ранньої діагностики алкогольної поліневропатії [2–4] і встановлена його інформативність при ранніх проявах цього захворювання.

Матеріали й методи

Відповідно до мети і завдання роботи об’єктом дослідження обрано одну репрезентативну групу хворих, що налічувала 42 пацієнти (36 чоловіків і 9 жінок) віком від 28 до 55 років (середній вік — 44,2 ± 2,1 року). Окремо було обстежено 20 осіб (середній вік — 35,2 ± 0,9 року) як групу з нормальними показниками. Хворим досліджуваної групи виконана ней­ровізуалізація — комп’ютерна томографія головного мозку з метою виключення ЧМТ. В анамнезі у них відсутні дані про тяжку соматичну патологію, а також проведено УЗДГ внутрішніх органів, виключено гепатит, пієлонефрит. Хворі знаходилися на обстеженні й лікуванні в лікарні швидкої допомоги м. Львова. Функціональний стан постгангліонарних волокон оцінювався за методикою викликаного шкірного симпатичного потенціалу. В основі цього дослідження лежить порогове подразнення серединного нерва на передпліччі однієї руки з реєстрацією потенціалу на поверхні долоні та ступні контралатеральних кінцівок. Застосована модифікована методика стимуляції серединного і малогомілкового нервів методом ВШСП, за звичайних температурних умов отримані типи коливань потенціалу (W. Knezevic, S. Bajada, 1985; С.Г. Ніколаєв, 2005; Е.А. Ващенко, 1998; М.М. Одинак й ін., 1999) [2–4, 6–8]. Для дослідження інформативним показником є латентний період (ЛПн) — визначення швидкості проведення нервового імпульсу по постгангліонарних волокнах. ВШСП — це зміна електродермальної активності у відповідь на стимул, яким можуть бути, зокрема, подразнення шкіри електричним струмом [2, 4, 6]. Соматосенсорні викликані потенціали виконані з верхніх і нижніх кінцівок методом двоканальної реєстрації. Метод верифікації ССВП проводився з усередненням парних і непарних стимулів. Вибрана методика 2-канальної реєстрації відповідно до рівня накладання електродів описана В.В. Гнездицьким (2003 р.) [4]. Як референт для електрода Ерба використовувся контралатеральний електрод з маркуванням каналу: перший — від 1 к-Erb’i — Erb’. Наведені поверхневі чашкові електроди є активними і приєднувалися до першого (негативного) входу підсилювача (верхні кінцівки: права рука з маркуванням каналу: перший — 1 к Erb’i — Erb’ c; другий канал, шийне відведення — 2 к Cerv 7 — Fpz; ліва рука, перший канал — від 1 к Erb’i до Erb’ c; другий канал з відведенням — 2 к Cerv 7 — Fpz; нижні кінцівки, канал з маркуванням відведення: 1к-FR-R; другий канал з маркуванням відведення —2-к Lumb 3(2)-I’c). Застосовані позначення електродів згідно з міжнародною схемою розміщення електродів «10–20 %», розробленою Г. Джаспером (1958 р.), з доповненням електродів для реєстрації деяких видів викликаних потенціалів [4]. Епоха аналізу встановлюється 50 мс. Число усереднення залежало від умов виділення відповіді та коливалося від декількох сотень до декількох тисяч. Типове число усереднення ССВП становило 500–1000. Коефіцієнт режекції сигналу по амплітуді (на рівні 100 мкВ) дозволяв виключити з усереднень попередньо «невдалі» епохи та покращити сигнал/шум і тим самим зменшити час обстеження [4]. Методом стимуляційної ЕНМГ встановлено діагноз «поліневропатія» згідно з основними описовими характеристиками С.Г. Ніколаєва [10]. Визначене аксональне ураження малогомілкової групи на рівні n.peroneus дистально симетрично зі зниженням амплітуди М-відповіді та незначним зниженням швидкості проведення в межах 28,4 ± 5,4 м/с з двох сторін [10]. Проводилося електронне обчислення параметрів М-відповіді й швидкості проведення по нерву з використанням комп’ютерної програми фірми «Ней-рософт». Голкова електроміографія (ЕМГ) проводилася за стандартизованою методикою, описаною С.Г. Ніколаєвим [10]. Голкові стандартні концентричні електроди належали до комплектуючих фірми «Нейрософт», Росія. Дослідження проводилося на комп’ютеризованому програмному комплексі, нейросенсибілізаторі «Нейрософт», Росія (4-канальний, професійна версія).

Результати дослідження

Найбільш чутливими для діагностики уражень периферичної нервової системи, в тому числі поліневропатій, виявилися ССВП при стимуляції великого гомілкового нерва (n.tibialis) і малого гомілкового нерва (n.peroneus) на нижніх кінцівках. Виявилося також порушення проведення і на інших рівнях спинного мозку: поперековому, грудному й шийному. Особливість ССВП полягає у відповіді структур нервової системи на електричну стимуляцію змішаного нерва. ССВП відображають проведення аферентної хвилі збудження по шляхах загальної чутливості, що проходять переважно в задніх стовпах спинного мозку та через стовбурові відділи далі в кору головного мозку. Методом ССВП з нижніх кінцівок у хворих з АП нами вперше виділені та описані основні перелічені компоненти: P8, P9, N11-N13, P20, N20. При проведенні запису з рівня каналу (на нижніх кінцівках, рівень n.peroneus) ІІ LІІІ-R: відповідь починається нечітко з вираженого піка N18. [4]. При дослідженні даної групи хворих з АП вперше ми спостерігали збільшення латенції параметрів: P8 до рівня 56,0 ± 0,4 мс, P9 до рівня 78,0 ± 4,1 мс з нижніх кінцівок тибіальної групи (n.tibialis); вперше виділені зміни латенції параметра N13: 56,2 ± 1,2 мс при її нормі для цієї вікової групи 13,2 ± 0,8 мс з верхніх кінцівок на рівні серединного нерва (n.medianus), вірогідність р < 0,01. Спостерігається на рівні серединного нерва (n.medianus) наростання міжпікового інтервалу N11-N13: 15,8 ± 3,4 мс при нормі 7,65 ±  1,04 мс, вірогідність р < 0,01. У 57,1 % хворих (у 24 хворих на алкогольну поліневропатію) з групи обстеження спостерігається наростання латенції компонентів: N22 — 53,4 ± 3,4 мс (норма 22,1 ± 0,9 мс), р < 0,01; N30 — 45,9 ± 5,6 мс при нормі 29,8 ± 1,3 мс, вірогідність р < 0,01. У 66,6 % хворих з алкогольною поліневропатією (у 28 хворих) спостерігається наростання міжпікового інтервалу компонентів N22-N30 — 13,2 ± 0,9 мс (порівняно з нормою у групи порівняння 7,65 мс). У даної групи хворих з АП виявлена асиметрія змін даного інтервалу N22-N30 з двох сторін. Зміна інтервалу характеризує активацію ней­рональних елементів спінального рівня та задніх рогів спинного мозку і вказує на ураження проведення по провідникових шляхах спинного мозку. Уперше виявлене й описане наростання латенції та інтервалів, зміна та наростання амплітуди компонентів N13-P18 (145,0 ± 5,6 мкВ при нормі 2,9 ± 3,4 мкВ, р < 0,01) підкреслюють зацікавленість активації постсинаптичних задніх стовпів спинного мозку на шийному рівні в цієї групи хворих. Спостерігається часте наростання латенції компонента: «нерв» з нижніх кінцівок на рівні n.peroneus 89,1 ± 4,5 мс (норма 16,1 ± 0,1 мс, р < 0,01) при проведенні ССВП. Проте у 25 хворих (59,2 %) ми виявили на фоні вищезгаданих змін параметрів при обстеженні верхніх та нижніх кінцівок незмінені інтервали компонентів P38-N46, що засвідчує збереженість у них кіркових структур [4, 6, 8]. У той же час при дослідженні з верхніх кінцівок (n.medianus) у 23,8 % пацієнтів (10 хворих) з АП додатково спостерігаються видимі зміни у вигляді наростання латенції параметрів й інтервалу N13-N10 (21,4 ± 4,5 мс при нормі 5,8 мс, р < 0,01). Міжпіковий інтервал N13-N10 відображає проведення від плечового сплетення до нижніх відділів спинного мозку. Окрім того, міжпіковий інтервал N13-N20 характеризує проведення від нижніх відділів спинного мозку до кори головного мозку та характеризує час центрального проведення. У даної групи обстежуваних хворих з алкогольною поліневропатією міжпіковий інтервал наростає та становить 10,4 ± 1,2 мс при нормі 5,8 мс (згідно з даними обстеження групи порівняння) (вірогідність р < 0,01).

Методом голкової ЕМГ на рівні малогомілкових нервів найчастіше виявлено потенціали фібриляції 2 з амплітудою 637,0 ± 4,6 мкВ, фасцикуляції 3 з амплітудою 723,0 ± 9,1 мкВ, псевдополіфазні — понад 58,5 %, виявлені деформовані комплекси при дослідженні потенціалу рухової одиниці (ПРО), проте важко назвати ці зміни ПРО специфічними для поліневропатії, оскільки вони відображають вторинні м’язові гіпотрофічні зміни в даної категорії хворих. Методом ВШСП виявлено зміни на рівні нижніх кінцівок (стопи) за методикою накладання електродів (М.М. Одинак, С.А. Котельников, 1999) [2, 3, 6, 7], латентний період викликаного шкірного симпатичного потенціалу з двох сторін у 35,7 % хворих (15 осіб) з АП становив 6,78 ± 1,23 с при нормативному показнику 2,54 ± 0,14 с [4]. На рівні серединного нерва (кисті руки) показник становив 10,40 ± 1,28 с при нормі 1,69 ± 0,05 с. Окрім того, виявлено спотворення форми викликаного шкірного симпатичного потенціалу. Показники першої фази (А1) збільшені й відображають підвищену активність трофотропних надсегментарних рівнів при вираженій парасимпатикотонії. Відомо, що латентний період, при проведенні методу ВШСП знятий з рівня підошви (стопи), відображає тривалість затримки імпульсу на рівні головного і спинного мозку, поперекових гангліїв симпатичного стовбура та час проведення по постгангліонарних волокнах нижніх кінцівок [6]. Ознаки наростання латентного періоду характерні для деякого ураження поперекових симпатичних вузлів, постгангліонарних волокон ноги і недостатності вегетативних центрів спинного мозку на рівні Th9-L3. Такі зміни мають певне підтвердження порівняно з наростанням показника латентності при проведенні ССВП у цієї ж категорії хворих, підкреслюють ймовірність ураження деяких структур спинного мозку.

Висновки

1. Вивчена нами інформативність соматосенсорних викликаних потенціалів і описаних нами вперше окремих компонентів при проведенні дослідження у хворих з інтоксикаційними (алкогольними) поліневропатіями дозволяє запропонувати ранню доклінічну діагностику й запідозрити зміни з боку спинного мозку та провести корекцію лікувальної тактики відповідно до даних змін, що буде впливати на прогноз і перебіг даного захворювання.

2. Зміни на рівні спинного мозку, встановлені завдяки викликаним соматосенсорним потенціалам, у хворих з алкогольною поліневропатією виникають вторинно і супроводжуються феноменом функціональної активації задніх стовпів спинного мозку. Такі зміни вимагають проведення подальшого дослідження методом ССВП і проведення опису характерних змін даних компонентів у хворих з алкогольними поліневропатіями.

3. Здійснена порівняльна характеристика змін основних параметрів при проведенні методу викликаного шкірного симпатичного потенціалу і викликаних соматосенсорних потенціалів у хворих з алкогольними поліневропатіями. Вона містить вперше описану картину змін відповідних параметрів.

4. При проведенні викликаного шкірного симпатичного потенціалу виявлений чіткий патерн з боку латентного періоду щодо даної категорії хворих, який дозволяє проводити ранню діагностику ураження вегетативної нервової системи та врахувати такі зміни для лікувальної тактики.


Список литературы

 1. Гехт Б.М., Меркулова Д.Н., Касаткина Л.Ф., Самолов М.И. Клиника, диагностика и лечение демиелинизирующих полиневропатий // Неврологический журнал. — 1996. — № 1.

2. Ващенко Е.А., Нягу А.И., Брус Б.А., Василенко Д.А. Cостояние вегетативных рефлекторных механизмов у людей, подвергшихся радиационному воздействию вследствие Чернобыльской катастрофы // Нейрофизиология. — 1998. — Т. 30, № 1. — С. 3-17.
3. Ващенко Е.А., Нягу А.И., Брус Б.А., Василенко Д.А. Состояние соматических сегментарных рефлекторных механизмов у людей, повергшихся радиационному воздействию вследствие ядерной катастрофы в Чернобыле // Нейрофизиология. — 1997. — Т. 29, № 2. — С. 105-116. 
4. Гнездицкий В.В. Вызванные потенциалы мозга в клинической практике. — Москва: МЕДпресс-информ ТРТУ, 2003. — 252 с.
5. Строков И.А., Алексеев В.В., Айзенберг И.В., Володина А.В. Острая алкогольная полиневропатия // Неврологический журнал. — 2004. — № 1. — С. 45-50.
6. Одинак М.М., Котельников Е.Б., Шустов С.Б. Вызванные кожные вегетативные потенциалы: Методические указания. — Санкт-Петербург; Иваново, 1999. — 47 с.
7. Левин О.С. Полиневропатии. Клиническое руководство. — МИА, 2006. — 491 с.
8. Меркулова Д.М., Головкина О.В., Меркулов Ю.А. и соавт. Мультифокальная невропатия: особенности клинической картины и дифференциальная диагностика с болезнью мотонейрона // Неврологический журнал. — 2003. — Т. 8 (приложение 1). — С. 41-44.
9. Мищенко Т.С. Современные подходы к диагностике и лечению заболеваний периферической нервной системы // Здоров’я України. — 2008. — № 7 (1). — С. 40-41. 
10. Николаев С.Г. Практикум по клинической электромиографии. — Иваново: Иван. гос. мед. академия, 2003. — 264 с.
11. Соколова А.А. Значение изменения люмбосакральных ВП для исследования травматической болезни спинного мозга // Труды конференции «Cовременное состояние неинвазивной диагностики в медицине». Украина, Ялта. — Гурзуф, 1996. — С. 120-123.
12. Ametov A.S., Barinov A., Dyck P.J. et al. The sensory symptoms of diabetic polyneuropathy are improved with alpha-lipoic acid // Diabetes Care. — 2003. — V. 26. — P. 770-776.
13. Levy D.M., Reid G., Rowley D.A., Abraham R.R. Quantitative measures of sympathetic skin respose in diabetes: relation to sudomotor and neurological function // J. Neurosurg. Psychyatry. — 1992. — Vol. 55, № 10. — P. 902-908.

Вернуться к номеру