Международный неврологический журнал 3 (33) 2010

Эхинококкоз — редкое паразитарное заболевание нервной системы, возникающее в результате воздействия на организм личиночной формы ленточного гельминта Echinococcus granulosus . Эхинококкоз головного мозга проявляется гипертензионным синдромом и очаговыми симптомами, характер которых зависит от локализации паразита. Наиболее часто возникают корковые эпилептические припадки с последующим развитием парезов конечностей. Часты психические расстройства. В крови обычно обнаруживается эозинофилия. В цереброспинальной жидкости выявляются небольшой плеоцитоз с наличием эозинофилов и незначительное повышение уровня белка, иногда — отдельные части пузыря.

Распознать эхинококкоз чрезвычайно трудно. Уточнить диагноз удается при выявлении эхинококкоза внутренних органов (чаще печени), некоторых анамнестических данных о профессии (постоянный контакт с животными), эозинофилии, при проведении кожных проб Кацони и РСК Гедина — Вейнберга. При одиночном эхинококке показано его удаление. Если операция невозможна, наступает смерть при нарастающих явлениях внутричерепной гипертензии или в эпилептическом статусе.

У пациентов с ВИЧ-инфекцией на фоне значительного снижения иммунитета наблюдается присоединение оппортунистических инфекций, которые являются причиной смерти 80 % ВИЧ-позитивных пациентов. Наиболее распространенной оппортунистической инфекцией в Украине считается туберкулез. Течение оппортунистических инфекций на фоне ВИЧ-инфекции имеет ряд особенностей: возбудитель быстро диссеминирует и обнаруживается в разных органах и тканях; инфекция плохо поддается специфической терапии и часто рецидивирует. Наличие инфицированности M.tuberculosis способствует ускорению репликации вируса иммунодефицита в организме.

В практической деятельности мы все чаще сталкиваемся с сочетанием оппортунистических инфекций у пациентов, когда клинические проявления одного заболевания накладываются на другое, что приводит к трудностям в диагностике. Клинический случай, который мы хотели бы предложить вниманию неврологов, уникален, так как, согласно литературным данным, частота встречаемости эхинококкоза головного мозга составляет 0,5–2,5 % от всех случаев эхинококкоза [1, 2]. Случай уникален еще и тем, что эхинококкоз головного мозга мы наблюдали у ВИЧ-инфицированного пациента с прогрессирующим мультирезистентным туберкулезом легких при отсутствии в анамнезе каких-либо данных о возможном заражении паразитом и в условиях, резко ограничивающих возможности диагностики ввиду тяжести состояния больного на момент госпитализации и наличия массивного бактериовыделения.

Больной И., 1972 г .р., поступил в Крымское рес­публиканское учреждение «Противотуберкулезный диспансер № 1» с диагнозом: мультирезистентный диссеминированный туберкулез легких в фазе распада, МБТ+. ВИЧ-инфекция выявлена в 1996 г ., инъекционный путь заражения. Выраженная иммуносупрессия (CD4-лимфоцитов — 24 кл/мкл). В анамнезе — зло­употребление алкоголем. На момент начала наблюдения отмечается отрицательная рентгенологическая динамика туберкулезного процесса в легких. В общем анализе крови — анемия 89 ´ 10 12 , повышение СОЭ до 65 мм/ч, сдвиг лейкоцитарной формулы влево до 9  ´  10 9 палочкоядерных лейкоцитов. Пациент осмотрен невропатологом в связи с впервые произошедшим генерализованным судорожным припадком. При осмотре: больной кахектичен, на кожных покровах — постгерпетические изменения. В сознании, несколько заторможен, адекватен, ориентирован в месте и времени. Предъявляет жалобы на периодические головные боли умеренной интенсивности без четкой локализации, тошноту, головокружение, общую слабость, снижение зрения на правый глаз, слабость в конечностях. Зрачки D = S, фотореакции справа ослаблены, движения глазных яблок в полном объеме, безболезненные. Сглаженность правой носогубной складки. Речь не нарушена. Менингеальных знаков нет. Нарушений чувствительности нет. Умеренно выраженный тетрапарез. Патологических знаков нет. При осмотре глазного дна обнаружен застойный диск правого зрительного нерва. Учитывая частоту атипичных форм течения туберкулеза оболочек мозга и центральной нервной системы у пациентов с ВИЧ-инфекцией, для исключения туберкулезного менингоэнцефалита решено выполнить люмбальную пункцию. Ликвор бесцветный, прозрачный, положительные глобулиновые реакции. Цитоз 32 ´ 10 6 клетки (лимфоциты 30 %), глюкоза 1,6 ммоль/л, хлориды 119 ммоль/л. Посев СМЖ на вторичную флору стерилен. Заподозрен туберкулезный менингоэнцефалит, усилена схема лечения.

Судорожный припадок повторился спустя два дня и сопровождался потерей сознания, поворотом головы и глаз вправо, подергиванием конечностей с преобладанием тонического компонента, прикусом языка, длительность его около трех минут. Выполнена компьютерная томография головного мозга, обнаружившая объемное образование правой лобной доли, не характерное для туберкулезного процесса
(рис. 1).

В результате коллективного обсуждения с участием фтизиатра, невропатолога, нейрохирурга и инфекциониста заподозрен эхинококкоз головного мозга, подтвердить который в данном случае было чрезвычайно трудно. В связи с постгерпетическими изменениями кожных покровов проведение кожных проб не представлялось возможным. С учетом наличия и распространенности туберкулезного процесса в легких оперативное вмешательство признано невозможным. К противотуберкулезной терапии ex juvantibus присоединены противопаразитарные средства, противоотечная, гормональная терапия.

Несмотря на проводимую терапию, состояние пациента прогрессивно ухудшалось, повторялись генерализованные судорожные припадки, не купирующиеся противопароксизмальными средствами, и спустя две недели от момента постановки диагноза он скончался.

Патологоанатомический диагноз: ВИЧ-инфекция, IV клиническая стадия, с проявлениями туберкулеза: острый милиарный туберкулез легких, селезенки, туберкулезный менингоэнцефалит. Эхинококкоз головного мозга. Эхинококкоз печени. Дистрофия паренхиматозных органов. Отек легких. Отек-набухание головного мозга.

Дифференциальная диагностика при впервые развившемся судорожном припадке у взрослого человека должна включать возможные органические, токсические, метаболические заболевания мозга и экстрацеребральную патологию. Необходимо также исключить поздний дебют собственно эпилепсии у пациента. В приведенном клиническом случае из анамнеза было известно о злоупотреблении пациента алкоголем — на фоне противотуберкулезной терапии у таких пациентов возможно развитие генерализованных судорожных припадков. Некоторые антимикобактериальные препараты в качестве побочных эффектов также могут провоцировать припадки. Нельзя забывать о возможности развития туберкулеза оболочек мозга и центральной нервной системы у пациента с мультирезистентным туберкулезом и сопутствующей ВИЧ-инфекцией на фоне отрицательной рентгенологической динамики в легких. Судорожным припадком мог дебютировать энцефалит, обусловленный другой оппортунистической инфекцией (например, герпетический). Объемное образование головного мозга — одна из основных причин развития судорожного припадка. Каждый из этих факторов мог стать причиной развития генерализованного судорожного припадка у пациента. Обнаружение объемного образования в головном мозге при нейровизуализационном исследовании не исключало возможного абсцесса головного мозга. Кроме того, в общем анализе крови отсутствовала эозинофилия, характерная для паразитарного заболевания. Сложность диагностики была также связана с тяжестью состояния больного при госпитализации, наличием массивного бактериовыделения, что резко ограничивало диагностические возможности.

Таким образом, установление диагноза у пациентов с сочетанием оппортунистических инфекций является сложной задачей в связи с нетипичностью клинических проявлений заболевания, трудностями лабораторной и инструментальной диагностики и требует от невролога всесторонних знаний, коллегиальности и комплексного подхода к имеющимся анамнестическим, лабораторным и инструментальным данным.