Международный неврологический журнал 3 (33) 2010

Острый поперечный миелит (ОПМ) в качестве самостоятельной формы встречается редко. Значительно чаще ОПМ является одним из проявлений рассеянного склероза, но может быть и как идиопатическое заболевание после вакцинаций или инфекций (бактериальных, вирусных, грибковых), либо как осложнение ВИЧ-инфекции, системной красной волчанки, сифилиса. Выделяют первичные и вторичные формы заболевания, при которых ОПМ является результатом гематогенного заноса инфекции из любого воспалительного очага в организме или поражения контактным путем (остеомиелит позвоночника или эпидуральный абсцесс). Наиболее часто поражается тораколюмбальный отдел. Различают собственно поперечный и многоочаговый миелиты, отличающиеся размером и количеством очагов воспаления в отдельных сегментах спинного мозга.

Заболевание начинается, как правило, в возрасте 15–35 лет с появления парестезий или болей в конечностях, спине или животе. Спустя несколько дней развиваются вялые парезы, которые к концу второй недели приобретают характер спастических, нарушения чувствительности по сегментарному или проводниковому типу, присоединяются тазовые и трофические нарушения. Характер клинической картины ОПМ определяется уровнем и распространенностью зоны поражения спинного мозга. Диагностика основывается главным образом на клинических данных. Для исключения давления спинного мозга, нарушения спинального кровообращения или опухоли проводят КТ или МРТ шейного и грудного отдела спинного мозга. В связи с вероятностью рассеянного склероза показана МРТ головного мозга. Известны варианты герпетического миелита с синдромом Броун-Секара или сирингомиелии, встречаются симптомы сочетанного поражения центральной и периферической нервной системы. Изменения в составе спинно-мозговой жидкости (СМЖ) при рассеянном склерозе и идиопатическом поперечном миелите сходны. Лечение ОПМ всегда консервативное.

Ниже приводим описание двух случаев заболевания у молодых женщин, находившихся на лечении в отделении ангионеврологии ИНВХ.

1. Больная К., 30 лет, поступила в клинику с жалобами на слабость в дистальных отделах обеих рук, онемение в них, отсутствие движений в левой ноге, слабость в правой ноге, онемение с ощущением «ползания мурашек» от уровня верхней трети грудной клетки, чувство стягивания мышц живота, отсутствие возможности кашлять, смеяться из-за слабости, скованности мышц грудной клетки, задержку мочи.

Заболела остро, внезапно почувствовав резкую боль в грудной клетке слева, с практически сразу развившимися неврологическими симптомами, опускающимися сверху вниз.

В анамнезе у больной рецидивирующая герпетическая инфекция, нарушение менструального цикла, гипотиреоз. Накануне заболевания в течение трех дней жидкий стул, субфебрилитет.

В клинической картине — быстрое прогрессирование тетрапареза, до плегии в левой ноге и правой руке, невозможность самостоятельного мочеиспускания, развитие трофических нарушений в виде обширного пролежня крестца и левого бедра с глубоким некрозом тканей. Показатели крови и мочи в первые дни госпитализации в норме, со второго дня — лейкоцитоз, ускорение СОЭ, воспалительные изменения в моче — к концу третьей недели. В анализе СМЖ — белково-клеточная диссоциация, преимущественно нейтрофильный плеоцитоз. На МРТ шейно-грудного отдела позвоночника от С4- до ТН1-позвонков — изменения воспалительного характера. Консервативная терапия включала дегидратирующие препараты (лазикс, L-лизин, манит), противовирусные средства (вальтрекс, панавир по 5 мл внутривенно струйно по схеме: первые три дня с интервалом 48 часов, последующие две инъекции — с интервалом 72 часа), кортикостероиды (солумедрол в суммарной дозе 5000 мг внутривенно капельно), сосудистые препараты, антибиотикотерапия со второго дня болезни. Хирургическое лечение пролежней проводилось на 2–3-м месяце заболевания. Проводилась катетеризация мочевого пузыря, в последующем в связи с сохраняющейся задержкой мочи наложена эпицистостома.

Медленное восстановление двигательных функций началось к исходу первого месяца лечения. К исходу четвертого месяца больная с посторонней помощью встает с постели, делает несколько шагов по палате, бросает и ловит мяч, хотя мелкие движения в кистях еще нарушены, самостоятельное мочеиспускание невозможно.

Клинический диагноз — острый поперечный миелит с выраженным тетрапарезом, нарушением тазовых функций и трофическими нарушениями.

Таким образом, у больной остро развилась клиническая картина очагового миелита на уровне нижнешейных-верхнегрудных сегментов спинного мозга. Быстрое прогрессирование заболевания в течение первых суток привело к формированию тяжелого неврологического дефицита. Проведенная патогенетическая и симптоматическая терапия пока еще не позволила полностью восстановить утраченные функции спинного мозга, что, возможно, станет инвалидизирующим фактором в дальнейшем.

2. Второе наблюдение связано с особенностями дифференциальной диагностики поперечного миелита и рассеянного склероза.

Ниже приводится история болезни женщины, 47 лет, у которой в течение суток остро развилась выраженная слабость в руках и ногах, онемение туловища с уровня молочных желез, задержка мочеиспускания. В дебюте заболевания отмечались выраженные боли опоясывающего характера в грудной клетке. В неврологическом статусе — легкие глазодвигательные расстройства, горизонтальный нистагм при крайних отведениях, снижение карпорадиальных рефлексов, оживление коленных и ахилловых рефлексов, проводниковые расстройства чувствительности от ТН2 книзу.

При МРТ-исследовании шейного отдела позвоночника выявлено множественное очаговое поражение спинного мозга демиелинизирующего характера на уровне С5-С6-С7-ТН1-позвонков и на уровне ТН8-ТН9-позвонков. При ЭНМГ-исследовании определяется снижение проводимости на правой руке по типу аксонопатии, в ногах — по типу аксономиелинопатии. Отмечалось снижение вибрационной чувствительности в ногах до 6–7 секунд. В анализе СМЖ выявлено повышение уровня антител i gG.

На глазном дне определяется побледнение диска зрительного нерва обоих глаз. МРТ-исследование головного мозга — без очаговых изменений. Проводилось лечение кортикостероидами (пульс-терапия солу-медролом в суммарной дозе 5000 мг внутривенно с переходом на преднизолон внутрь по известной схеме), использовались сосудистые препараты (трентал, реосорбилакт, актовегин), противоотечные средства, препараты, улучшающие обменные процессы, и другие симптоматические средства.

Довольно быстро у больной стали восстанавливаться утраченные функции — двигательные, расстройства чувствительности, самостоятельное мочеиспускание. К моменту выписки из стационара (3–4-я неделя болезни) передвигается самостоятельно, парез восстановился до степени легкого, уровень чувствительных расстройств снизился до ТН10 и продолжает восстанавливаться, мочится самостоятельно.

Была проведена дифференциальная диагностика между острым миелитом, спинальным инсультом и рассеянным склерозом. В результате диагностики установлен клинический диагноз — острый рассеянный энцефаломиелит (вероятный рассеянный склероз) с тетрапарезом, выраженным в левой руке, умеренным в ногах, проводниковыми расстройствами чувствительности, тазовыми расстройствами в стадии продолжающегося восстановления функций.

Таким образом, вышеописанные клинические наблюдения отражают острое начало заболевания, быстрое прогрессирование тяжелых неврологических расстройств, трудности дифференциальной диагностики. Исход заболевания у этих больных варьирует от полного восстановления функций до отсутствия даже минимальной положительной динамики. Прогноз чаще благоприятный при подостром развитии болезни, в молодом возрасте, либо в том случае, когда первоначальный диагноз поперечного миелита после завершения обследований больного трансформируется в иное, более легкое в прогностическом плане заболевание.

С учетом вышеизложенного острый миелит — тяжелое, но курабельное заболевание, успех лечения которого зависит от распространенности процесса и своевременной диагностики.