Газета «Новости медицины и фармации» 8(321) 2010

Увеличение заболеваемости отмечается в большинстве стран и не зависит от возраста или этнической принадлежности. Аллергический ринит оказывает существенное влияние на многие аспекты социальной жизни, а также ведет к серьезным экономическим потерям.

Международный консенсус по риносинуситам (EPOS-2007) отмечает рост этого заболевания, в частности полипозного риносинусита, распространение которого среди населения планеты увеличилось с 2 до 4 % в течение последних десяти лет. Естественны возникающие в связи с этим вопросы: почему это происходит и что делать? К сожалению, однозначно ответить на эти вопросы весьма и весьма трудно.

В этом контексте одной из основных причин данной проблемы принято считать изменения условий окружающей среды со всем комплексом отрицательных факторов, воздействующих на человека (изменение состава воздуха, ухудшение условий быта, питания и др.). Ниже мы подробнее остановимся на этой проблеме.

Но есть и другие причины. Одна из них связана с иммунными нарушениями, к чему причастны и отоларингологи. В 1950–1960 гг. отоларингологи стали активно бороться с хроническим тонзиллитом путем удаления миндалин, рассматривая их как ненужный, рудиментарный (вместе с аппендиксом) орган. Тонзиллэктомии проводились широким фронтом (будучи молодым специалистом, в операционный день я удалял миндалины 10–15 пациентам), и не только тем, кто страдал частыми ангинами, но и пациентам с частыми простудными заболеваниями, профилактически — курсантам военных и мореходных училищ и пр. Следующее десятилетие прошлого века характеризуется некоторым торможением этого процесса. Появились данные об особой роли миндалин в формировании иммунитета, что заставило по-новому взглянуть на хирургические методы лечения хронического тонзиллита. Но уже к этому времени во всем мире образовалась прослойка населения, живущая без миндалин, и таким образом, в со­временном представлении, без достаточно хорошо сформированного местного иммунитета — иммунитета слизистой оболочки верхних дыхательных путей прежде всего.

В 1970-е годы уже был заметен рост числа заболеваний носа и верхних дыхательных путей. Особое внимание привлекали аллергические процессы, происходящие в ЛОР-органах. Это было связано не только с тем, что изучать аллергологию было модно. По­явилась практическая необходимость изучать аллергические заболевания (АЗ) в связи с их ростом. Это служило стимулом изучения воспаления слизистой оболочки на более глубоком уровне: клеточном, молекулярном. Был отмечен рост аллергического ринита и других заболеваний носа и околоносовых пазух. И если еще десять лет назад в международных источниках указывалось о распространенности хронического полипозного риносинусита у 2 % населения планеты, то по материалам 2007 г. распространенность различных форм риносинусита затронула уже 15 % населения, из них полипозные формы определяются у 4 %. За риносинуситами неизбежно увеличилась распространенность таких заболеваний, как бронхиальная астма, хроническая обструктивная болезнь легких, то есть болезней, в возникновении которых существенная роль принадлежит ослаблению местных защитных сил слизистой оболочки дыхательных путей, то есть местному иммунитету. Таким образом, мы, отоларингологи, внесли существенный вклад в ослабление иммунной прослойки населения, проводя без обоснованных показаний тонзиллэктомию и аденотомию. Я ни в коей мере не призываю остановить выполнение этих операций, они должны выполняться по обоснованным показаниям, эти показания сегодня определены. Пора уходить от повального радикализма в оториноларингологии.

Еще раз хочу обратить внимание, что высокий уровень распространенности заболеваний носа и околоносовых пазух приводит к большим экономическим потерям. До 6 млрд долларов стоит для Америки диагностика и лечение риносинусита, в нашей же стране эти расходы никто не считал и не учитывает их и сегодня.

Безусловная роль в первичном повреждении слизистой оболочки околоносовых пазух отводится респираторным вирусам, которые обнаруживаются в полости носа и околоносовых пазух более чем у 50 % больных острыми гнойными синуситами. Вирусные инфекции нарушают дренажную функцию мукоцилиарного транспорта и оказывают иммуносу­прессивное действие, снижая активность микрофагов и Т-лимфоцитов. Развитие клеточного иммунодефицита ведет к нарушению элиминации патогена и способствует присоединению бактериальной инфекции. Неполноценность выведения патогена из организма выступает одним из обязательных компонентов, необходимых для реактивации возбудителя, и, возможно, лежит в основе затяжного течения и хронизации гнойных синуситов.

Существует физиологический механизм выделения слизи из носа и трахеобронхиального дерева — мукоцилиарный клиренс (транспорт). Слизистая оболочка носа и стенок бронхов покрыта многорядным мерцательным эпителием, в состав которого входят реснитчатые, бокаловидные, базальные и промежуточные клетки.

Слизистая оболочка дыхательных путей на всем протяжении (от полости носа до терминальных бронхиол) покрыта секретом толщиной от 2 (в бронхиолах) до 5 мкм (в бронхах и трахее и в полости носа). Этот секрет четко дифференцируется на 2 слоя: нижний — жидкий (слой «золь»), в который погружены реснички, и верхний — более густой (слой «гель», или собственно секрет). Именно благодаря скоординированным колебательным движениям мерцательных ресничек возможны продвижение и выведение секрета.

Благодаря нормальной деятельности мукоцилиарного клиренса бактерии ринобронхиального секрета за 1 секунду могут продвигаться вдоль 10 и более клеток слизистой бронхов, что сводит время контакта микроорганизма с клеткой до 0,1 секунды и затрудняет инвазию микроорганизма в эпителий. Эффективность механического клиренса зависит также от реологических свойств самого ринобронхиального секрета, то есть от его «текучести». В свою очередь объем секрета и его химический состав связаны с влиянием механических (размеры частиц пыли) и физических (влажность, температура) факторов внешней среды. Носовой секрет — это сложная смесь секрета слизистых желез и бокаловидных клеток поверхностного эпителия, а также тканевого транссудата, продуктов выделения специализированных клеток.

Совокупность образования ринобронхиального секрета и его транспорта — одна из важнейших функций органов дыхания. Нарушение любого звена этой системы приводит к дез­адаптации и заболеванию.

Мукоцилиарный аппарат является ведущим фактором защиты респираторного тракта. О важности мукоцилиарного эпителия для организма можно судить по такому факту: единый белок (типа миозина) отвечает за функциональную активность ресничек и сперматозоидов, в случае его несостоятельности могут развиваться тяжелейшие заболевания — хронические пневмонии, бронхоэктазы, полипозно-гнойные синуситы (синдром Янга или Зиверта — Картагенера), вплоть до муковисцидоза, когда дети редко доживают до 10–12 лет. Природа мудро позаботилась, чтобы такая патология не передавалась по наследству, обездвижив сперматозоиды.

Помимо таких тяжелейших примеров врожденной патологии очень часто можно наблюдать функциональную временную неподвижность (или снижение активности) мукоцилиарного аппарата, которая развивается на фоне острого или хронического воспаления в полости носа или околоносовых пазух, при попадании на слизистую оболочку респираторного тракта сосудосуживающих носовых капель, антибиотиков, неадаптированных гормонов, целого ряда антисептических средств, гипертонического раствора, резко кислых или щелочных веществ и др. Такие состояния наблюдаются при профессиональных контактах с разнодисперсной пылью, газами, при резких температурных перепадах и пр.

Не менее длинный перечень причин, приводящих к изменению реологических характеристик слизи, при которых она делается вязкой, густой. Это:
— высушивание воздуха в помещениях, особенно в зимний период, за счет использования нагревателей, радиаторов, кондиционеров и т.п.;
— воспалительные и аллергические процессы;
— нарушение функции слизистых желез и бокаловидных клеток при профессиональных воздействиях;
— при медикаментозной блокаде, дегенеративных изменениях, оперативных вмешательствах на внутриносовых структурах.

Результаты такого комбинированного воздействия как на реснички непосредственно, так и на состояние слизи приводят к нарушению главной функции слизистой оболочки — очищению, что в дальнейшем способствует адгезии микроорганизмов и вирусов к слизистой оболочке, их глубокому проникновению в ткани, что в норме невозможно.

Таким образом, существуют различные варианты нарушения мукоцилиарного клиренса, связанные с изменением как характера мокроты, так и скоординированной деятельности ресничек эпителия слизистой оболочки носа. В условиях нормально функционирующего мукоцилиарного транспорта бактерии не имеют возможности достаточно длительно контактировать с клетками эпителия полости носа и околоносовых пазух.

Мы убеждены, что сегодня основными аллергизующими агентами, с которыми в быту контактирует человек и которые способны вызвать аллергические заболевания как у первых, так и у вторых, являются клещи домашней пыли, микрогрибы (микромицеты), эпидермальные агенты, продукты жизнедеятельности насекомых, животных и пр.

Как указывает B. Guerun (1994), источники происхождения белковых продуктов домашней пыли по значимости в возникновении бытовой сенсибилизации распределяются следующим образом:
— клещи домашней пыли;
— домашние животные;
— плесневые грибы;
— насекомые.

Говоря о клещах домашней пыли, непременно следует упомянуть недавнюю публикацию казахских ученых Р.Д. Жаксылыковой и А.Д. Ахимовой (2009), в которой они поднимают проблему акариазов, т.е. заболеваний, вызываемых микроклещами. По их мнению, мелкие клещи, ставшие постоянными обитателями нашего ближайшего окружения, вызывают акариазы, которые по причине отсутствия целенаправленной борьбы прогрессируют. Наиболее тяжелые проявления и осложнения акариазов регистрируются в медицине под маской известных аллергических, кожных, ревматических, сердечно-сосудистых, онкологических и других заболеваний. Для ликвидации акариазов необходима консолидация сил медицинских работников, акарологов, инженеров, биологов, провизоров, работников социальной и государственной сфер и др.

Авторы отмечают, что на протяжении ХХ века исследователи с удивлением констатируют все возрастающее в количественном и видовом отношении выявление мелких клещей в пыли любых мест пребывания человека. Почти во всех странах мира в бытовой и производственной пыли превалируют мелкие клещи рода Dermatophagoides. Описанные в научной литературе многочисленные факты обнаружения мелких клещей в выделениях, органах и тканях людей (даже в толще атеросклеротической бляшки аорты человека) интерпретируются как случайные. Кроме того, остаются без внимания случаи или даже малые эпидемии легочного акариаза, крыжовниковой болезни, клещевых дерматитов, клещевого гастроэнтероколита и др.

Многие авторы указывают, что аллергенная агрессивность домашней пыли зависит главным образом от численности и видового состава обитающих в ней клещей, относящихся преимущественно к роду Dermatophagoides се­мейства Pyroglyphidae. Наиболее распространенными являются клещи D.pteronyssimus и D.farinae, составляющие до 90 % акарофауны в жилых помещениях. К настоящему времени в домашней пыли найдено около 150 видов клещей. Их называют дерматофагоидными, или пироглифидными клещами. Согласно одной из гипотез, эти клещи первоначально обитали в гнездах птиц, а впоследствии «переползли» в наши дома и квартиры. В 1 г домашней пыли встречается до нескольких тысяч особей, тогда как наличие даже 100–500 клещей способно вызвать выраженную сенсибилизацию человека (Р. Harvey,

R. May, 1990). Пылевые клещи живут 10 недель. За этот период самки производят 40–80 яиц. Если учесть, что пылевой клещ испражняется 20 раз в день, то одна самка пылевого клеща и ее отпрыски произведут 8 млн испражнений в течение своего жизненного срока.

Количество клещей (размер особи — 10–40 мкм) в 1 м3 воздуха составляет 100 тысяч. В воздухе непроветриваемых помещений оно может возрастать в тысячу раз. Доказано, что экспозиция аллергена (АГ) домашней пыли является важнейшим фактором, индуцирующим начало БА, особенно у новорожденных и младенцев.

Экспозиция к бытовым АГ является триггером у 85 % больных БА и АР.

Бытовые АГ, превалирующие в структуре «причинных аллергенов» круглогодичного аллергического ринита (КАР), элиминировать очень сложно. Напомним, что в 1964 г. группа голландских ученых выделила из домашней пыли клещей, относящихся к виду Dermatophagoides pteronyssinus (семейство Pyroglyphidae, класс Arachnopodea). АГ, полученный из этих клещей, вызывал характерную кожную реакцию у больных с аллергией на домашнюю пыль. В результате были расширены представления о связи между домашней пылью и АЗ, также было выдвинуто предположение о ведущей роли АГ определенных видов микроклещей, которое впо­следствии полностью подтвердилось.

Помимо белкового компонента, входящего в состав шерсти животных, сенсибилизирующая роль принадлежит секрету их сальных желез и слюне, причем это могут быть не только домашние животные, но и грызуны. Так, специфические IgЕ-антитела к АГ шерсти мышей и крыс выявляются у 19–24 % больных с БА, проживающих в плохих бытовых условиях (В. Kang, J. Kang, 1989).

Также доказана выраженная сенсибилизирующая роль пера домашних птиц, используемого для набивки подушек и перин, причем наибольшую антигенную активность имеет перо гусей. Сенсибилизация к перу попугаев, голубей, кур и уток нередко является причиной не только АР, БА, но и экзогенного аллергического альвеолита.

Частота сенсибилизации к перьевым АГ у больных с АР колеблется от 5 до 60 % (А.В. Богова, 1984). Немаловажно, что эпиаллергены птиц нередко содержат те же компоненты, что и АГ домашней пыли. Это является результатом длительного использования вещей из пера и появления в них микроклещей рода Dermatophagoіdes.

АГ обитающих в жилище человека насекомых также оказывают аллергизирующее действие. В последние годы многие исследователи обратили внимание на домашнего таракана и продукты его жизнедеятельности как на причинный фактор сенсибилизации человека. Так, антитела к АГ американского таракана обнаруживаются у 68–76 % лиц с бытовой сенсибилизацией (В. Kang et al., 1989; К. Sperber et al., 1993). В Европе одним из наиболее распространенных видов таракана является Blatella germanika, иммуногенные свойства которого выше, чем у тараканов, обитающих в Америке и странах Востока.

В странах с теплым тропическим климатом и в помещениях с центральным отоплением сенсибилизация к АГ тараканов является значимым фактором риска развития БА. Уровень этих АГ наиболее высок в кухнях и ванных комнатах. По данным P. Rosenstreich и соавт. (1982), концентрация АГ тараканов от 9 до 1000 NPU на 1 г является достоверно значимым фактором риска БА. У 60 % больных БА зарегистрированы положительные результаты тестов с АГ тараканов (С.В. Зайков, А.П. Гришило, 2008). Некоторые авторы указывают, что детей с БА, сенсибилизированных к АГ тараканов, в 3 раза чаще госпитализируют по поводу данного заболевания, если в квартире имеется большая популяция этих насекомых. Указанный факт свидетельствует о важной роли продолжающейся экспозиции АГ тараканов в прогрессировании БА.

Так называемые эпидермальные аллергены могут входить в состав домашней пыли или иметь самостоятельное значение. К ним относят перхоть человека, лошади, свиньи, шерсть овцы, собаки, кошки, кролика, морской свинки, козы и пр. Возможно, мы недооцениваем роль сенсибилизации к эпидермальным АГ, ибо не совсем понимаем их природу. Так, скажем, сама по себе шерсть животных не является АГ, однако прикрепленные к ней частички слюны животных, их эпидермиса, иногда моча, имеют важное значение в аллергизации организма. Частота сенсибилизации к АГ домашних животных составляет 1–4 % у взрослых и около 11 % у детей. Чаще всего встречается аллергия к шерсти кошки и собаки. Есть данные о более высокой сенсибилизирующей активности слюны этих животных по сравнению с шерстью: у кошек она является главным источником АГ.

Эти АГ имеют небольшие размеры (< 2,5 мкм) и сохраняются в воздухе более часа. Их высокая концентрация является достоверным фактором риска БА.

Коты, в отличие от кошек, выделяют АГ с мочой и являются более опасными в плане развития аллергии. Даже при удалении кошки из помещения АГ сохраняются в нем до 24 недель. Некоторые авторы считают, что до 40 % больных БА имеют аллергию к шерсти этого животного.

АГ собаки найдены в перхоти, слюне, моче и сыворотке. У собак разных пород разная аллергенность. Имеет значение то, часто ли выгуливают и моют животных. При этом неаллергенных собак не бывает.

Перхоть лошади также имеет существенное значение в развитии аллергии, ибо конский волос используют при изготовлении матрацев, войлока, ковров. Не следует забывать и о лечебных сыворотках, которые готовят при гиперсенсибилизации лошадей.

Мех овец, коз используют для изготовления одежды, одеял, ковров, в связи с чем повышается его роль в плане развития аллергии к этим животным.

Эпидермальные АГ попадают в организм разными путями: ингаляционным, контактным (при контакте с животными, ношении соответствующей одежды, головных уборов, обуви).

Важное значение имеет сенсибилизация человека к микрогрибам, в большом количестве находящимся в жилых помещениях. В пробах домашней пыли и воздуха жилых помещений чаще выделяют грибы Aspergillus, Penicillium, Alternaria, Mucor, Candida, Aureobasidium, Cladosporium. На видовой состав и количество спор в воздухе влияет характер жилища или промышленного предприятия. Споры грибов, растущих внутри помещений, например, Aspergillus и Penicillium, в большей концентрации выявляются в воздухе осенью и зимой.

В настоящее время нет общепринятых нормативов содержания грибов в воздушной среде жилых помещений. Некоторые специалисты условной нормой считают около 500 спор в 1 м3.

В Cанкт-Петербурге и Ленинградской области основными контаминантами жилых помещений являлись грибы рода Penicillium (64 %), Aspergillus (48 %), Cladosporium (20 %), реже — Rhizopus (12 %) и Alternaria (12 %). Разброс концентраций спор грибов в исследуемом воздухе составил от 100 до 100 000 спор в 1 м3. Наиболее высокое содержание спор грибов выявлено на первых этажах зданий. При аллергообследовании лиц, проживающих в указанных помещениях, отмечена повышенная чувствительность к грибам родов Penicillium (37 %), Aspergillus (15 %), Alternaria (18 %), Rhizopus (7 %).

При содержании в 1 м3 воздуха производственных помещений до 15 млн спор грибов работающие там люди вдыхают за 6 ч 170–200 млн спор. Первоначально сапротрофные микрогрибы или продукты их обмена могут вызывать патологические процессы, например, инвазивный аспергиллез, индуцируемый Aspergillus fumigatus, первичный рак печени, вызываемый афлатоксином (продуцент — А.fiavus) и т.д. Подобные микромицеты могут быть причиной аллергических состояний (КАР, БА) у лиц, вдыхающих загрязненный спорами воздух. Некоторые грибы, неинвазивно обитающие в параназальных полостях, способны провоцировать аллергические грибковые синуситы. Первичными этиологическими агентами при этом оказываются темноокрашенные виды родов Alternaria, Bipolaris, Cladosporium, Curvularia, Nodulosporium, а также Aspergillus, Chrysosporium, Fusarium, Mucor.

Кроме вышеприведенных агентов, в пробах домашней пыли присутствуют считающиеся канцерогенными частицы кухонной копоти, а также табачного дыма. Опасна и любая аэрозольная пыль, в том числе дезодорантов в аэрозольных баллончиках. Очень вредны частички разрушающегося лака, которым покрывают паркет. На кухне можно обнаружить опасную аллергическими реакциями мучную пыль, в ванной — споры микрогрибов. В домах, где много книг и бумаг, в больших количествах присутствует бумажная пыль, вызывающая специфическую аллергию, которой часто страдают работники библиотек.

Окружающая среда имеет существенное значение. Антигенная нагрузка на слизистую оболочку (вирусы, бактерии, грибы и др.) ведет к иммунологической перестройке слизистой оболочки и лимфоаденоидных органов (прежде всего аденоидов). Увеличивающаяся клеточная инфильтрация ведет к гипертрофии ткани. Возрастающее носовое сопротивление ведет к ухудшению работы мукоцилиарного транспорта, задержке слизи, увеличению времени контакта антигена с клетками эпителия, создаются условия аллергизации организма либо хронизации бактериального воспаления.

Человек теряет около 1 г клеток кожи за день и 2–3 г за ночь, что составляет 28 г в неделю, которые также «вливаются» в состав домашней пыли.

Доказано, что за сутки человек вдыхает с воздухом в среднем около двух столовых ложек пыли, и чем она мельче, тем глубже проникает в легкие. Нормальная здоровая слизистая оболочка с активно работающим мукоцилиарным транспортом без проблем справляется с очисткой дыхательных путей. А если человек курит? Напомню, что выкуренная сигарета примерно на 1 час останавливает работу мерцательного эпителия. А если в квартире включен электронагреватель или кондиционер или греют батареи? Слизь на поверхности дыхательных путей высохла, мерцательный эпителий остановился. Тогда организм не способен очищаться… Частицы пыли повреждают стенки альвеол, нарушая иммунные барьеры и открывая путь инфекциям и АГ.

Эксперты Всемирной организации здравоохранения пришли к выводу, что «качество воздуха, характерное для внутренней среды различных построек и сооружений, оказывается более важным для здоровья человека и его благополучия, чем качество воздуха вне помещения».

Резюмируя вышесказанное, среди причин возникновения острого и хронического риносинусита, в том числе и полипозного, целесообразно выделить следующие:
— врожденный или приобретенный иммунодефицит (в том числе и аллергия);
— увеличивающаяся антигенная нагрузка на слизистую оболочку носа, приводящая к иммунологической перестройке слизистой оболочки верхних дыхательных путей (сохраняющийся высокий уровень распространенности респираторных вирусов, загрязнение окружающей среды, урбанизация);
— вредные привычки, угнетающие защитные приспособления слизистой оболочки дыхательных путей (курение, закапывание доступных сосудосуживающих капель в нос и др.);
— изменения условий жизни, приводящие к нарушению защитно-приспособительных механизмов нашего организма.

На вопросы «Что же делать? Как уберечься от аллергенов? Как сохранить (или для кого-то восстановить) здоровье? Как поддержать свою слизистую оболочку и активно работающий мерцательный эпителий?» мне кажется правильным ответ разделить на два потока — для населения и для медиков.

Для населения необходимо очищение и кондиционирование вдыхаемого воздуха в помещении.

Научные исследования показали, что традиционные методы уборки наносят вред человеческому здоровью. Многие пылесосы на самом деле только ухудшают положение. Просто они не способны отфильтровать микрочастицы, размер которых составляет 1/300 диаметра человеческого волоса. «Поднимая» такие частицы с поверхности ковра, кровати, мебели (где они относительно безвредны), пылесос выдувает их в воздух, которым мы дышим. Пылесосом можно удалить только видимый мусор. Даже самые дорогостоящие микрофильтры и пылесборники не решают проблему, связанную с удалением микропыли. Они задерживают крупные частицы пыли и грязи. К сожалению, далеко не все знают, что использование обычного пылесоса несет определенную долю риска для организма.

Что такое пылесос и как он работает, знает любой, даже самый неискушенный в пылесосящей технике человек. История создания и совершенствования пылесоса длинна и интересна. Когда же начинаешь в этом разбираться, понимаешь, что главное в современном пылесосе не то, что он всасывает, а то, что из него выходит наружу, то есть степень фильтрации и содержание пыли в воздухе.

А как же увлажнить нашу слизистую оболочку, которая особенно страдает в зимнее время года, при закрытых окнах и работающих нагревателях, либо летом при включенном кондиционере? Для этих целей прекрасно подходят освежители воздуха. С помощью этого устройства возможна нейтрализация неприятных запахов, таких как запах приготовления пищи, сигаретного дыма и т.д. Можно использовать следующее устройство в качестве ароматизатора воздуха: добавьте ароматы для воды, такие как апельсин (ароматический эффект); лимон (ароматический эффект; слегка дезинфицирует и отпугивает насекомых); эвкалипт (ароматический эффект; применим в случае респираторных заболеваний). Устройство регулирует влажность воздуха, нейтрализует и связывает микрочастицы, такие как, например, аллергены (мелкая пыль, пыльца и т.д.), химические (от моющих средств, косметики и т.д.) и газов (например, формальдегид).

Очень хорошо улучшают работу мукоцилиарного транспорта регулярные промывания носа (так называемый носовой душ) с помощью различных приспособлений и устройств, используя морскую, океанскую воду либо самостоятельно готовя растворы солей.

В отношении рекомендаций для врачей я бы в первую очередь призвал отказаться от назначения сосудосуживающих средств, как местных, так и системных. Такие препараты обладают очень выраженным побочным действием, приводят к тяжелым осложнениям, медикаментозной зависимости, способствуют хронизации процесса. Вторым не менее важным подходом, способным привести к уменьшению заболеваний носа и околоносовых пазух, я считаю сокращение назначения антибиотиков при острых риносинуситах. Современные международные консенсусы призывают врачей не назначать антибиотики в первые 5–7 дней острого воспаления не только при риносинусите, но при остром отите, остром бронхите и др., так как начало воспаления при этих заболеваниях вызывается вирусами, при которых антибиотики бесполезны. Назначение антибиотиков в таких случаях наносит серьезный удар по организму, вызывая сбой иммунной системы, дисбактериозы, медикаментозную аллергию, способствует формированию антибиотикорезистентности.

А что же делать в таких случаях? Как помочь нашим пациентам справиться с ОРВИ, ОРЗ, гриппом и другими схожими проблемами? На первый план хотелось бы поставить противовирусные препараты, но где они? На сегодняшний день нет в мире ни одного препарата с доказанной с помощью доказательной медицины противовирусной активностью. Даже в современных консенсусах названия таких препаратов не звучат. Надеюсь, что современная фарминдустрия что-то изменит в этом вопросе, а не будет выдумывать болезни (куриный, свиной и пр. гриппы) под сбыт залежалых товаров и вакцин.

Таким образом, подводя итог своим размышлениям, я вижу следующие пути решения проблемы роста заболеваний носа и околоносовых пазух:
— оздоровление бытовых и производственных помещений (нормализация влажности, чистоты воздуха, минимизация аллергенной нагрузки на слизистую оболочку дыхательных путей и пр.);
— борьба с вредными привычками, нарушающими защитно-приспособитель­ные механизмы организма, личная гигиена, занятие физкультурой и оздоровительными процеду­рами;
— изменение радикального подхода в лечении хронических заболеваний верхних дыхательных путей с целью сохранения местного и системного иммунитета;
— повышение уровня подготовки специалистов;
— широкая и доступная информация о состоянии вопроса для врачей и населения (раньше это называ­лось санитарно-просветительной работой);
— изучение воспаления слизистой оболочки на молекулярном уровне (в первую очередь — аллергологическое).