Газета «Новости медицины и фармации» Аллергология и иммунология (322) 2010 (тематический номер)

Так, например, почти каждый третий больной БА как минимум 1 раз в месяц просыпается ночью в связи с симптомами астмы [11]. Более половины пациентов имеют ограничения физической активности, более трети пропускают занятия в школе или отсутствуют на работе, более 40 % вынуждены обращаться за неотложной помощью вследствие обострения заболевания. Причины подобной ситуации многообразны, и не последнюю роль в этом играет поздняя диагностика бронхиальной астмы, недостаточная осведомленность врача в патогенезе заболевания и, соответственно, ошибочная тактика лечения. 

Гиподиагностика БА является повсеместной [5, 7]. Эпидемиологические исследования как среди детей, так и среди взрослых, особенно пожилых людей, свидетельствуют о том, что бронхиальная астма во многих случаях не диагностируется или подменяется другими диагнозами и, следовательно, неправильно лечится. Одна из проблем заключается в том, что некоторые пациенты терпят преходящие респираторные симптомы, а перемежающийся характер проявлений заболевания приводит к тому, что больной привыкает к ним. Другой важный фактор, приводящий к недостаточному диагностированию бронхиальной астмы, — неспецифическая природа симптомов [9]. Нередко БА диагностируют как различные формы бронхита и вследствие этого назначают неэффективное лечение курсами антибиотиков и препаратами против кашля.

Кашель является одним из самых распространенных симптомов различных заболеваний и одной из частых причин, по поводу которых больные обращаются к врачу. По данным литературы, хроническим кашлем страдают от 2 до 25 % взрослого населения. Во многих исследованиях показано, что причиной хронического кашля у 95 % пациентов являлись бронхиальная астма, гастро­эзофагеальный рефлюкс, хронический бронхит, бронхоэктазы или прием ингибиторов АПФ [4]. Как известно, клинически бронхиальная астма вне обострения может не проявлять себя или протекать по кашлевому варианту, когда единственным признаком заболевания будет кашель с отхождением незначительного количества мокроты. Кроме того, выделяют клиническую форму бронхиальной астмы — кашлевую астму [12]. Кашлевая астма — тип астмы, при котором основной симптом — сухой, без мокроты кашель. (Кашель без мокроты не избавляет от слизи, накопившейся в дыхательных путях.) У людей, страдающих кашлевой формой астмы, обычно не бывает «классических» симптомов астмы, например свистящего дыхания или одышки. Кашлевой вариант астмы представляет значительную трудность в диагностике. Кашель практически является основным, а иногда и единственным симптомом. У этих больных кашель часто возникает в ночные часы и, как правило, не сопровождается свистящими хрипами. Зачастую кашлевой вариант бронхиальной астмы без проведения инструментально-лабораторных методов исследования диагностируется как бронхит. Известно, что при постановке диагноза бронхиальной астмы необходимо аллергообследование с проведением кожных тестов и определением уровня общего и специфического IgE, а также определение ФВД с проведением теста с бета-2-агонистами.

Оставляя в стороне неоспоримую роль эндоскопии в дифференциальной диагностике заболеваний, проявляющихся обструктивным синдромом, отождествляющим их развитие с астмой, — инородных тел, новообразований, врожденных пороков трахеобронхиального дерева и т.п. — следует подчеркнуть, что мнения о целесообразности проведения бронхоскопии у больных бронхиальной астмой расходятся [3]. Одни авторы, придавая большое патогенетическое значение эндобронхиальному воспалению и уже с 60-х годов достаточно широко используя бронхоскопическую санационную терапию, указывают на высокую эффективность метода [1]. Другие осторожно подходят к решению этого во­проса, ссылаясь на небезопасность бронхоскопии при бронхиальной астме [2]. Наряду с этим, с позиций современного понимания бронхиальной астмы как хронического персистирующего воспаления дыхательных путей чрезвычайно важно своевременное распознавание и адекватное лечение воспалительного процесса в бронхах. Все это обосновывает необходимость четкого определения роли и места бронхоскопии, пределов и перспектив ее диагностических и терапевтических возможностей при бронхиальной астме.

Бронхоскопия относится к наиболее информативным методам диагностики патологического процесса в нижних дыхательных путях. Использование бронхоскопии с целью диагностики бронхиальной астмы всегда вызывает большие сомнения, поскольку визуально определяемые изменения слизистой оболочки неспецифичны и присутствуют при различных обструктивных и необструктивных заболеваниях легких. Известно, что постоянным эндоскопическим признаком атопической бронхиальной астмы является отек слизистой оболочки бронхов; он выявляется у 94 % обследованных пациентов [2]. Наибольшая интенсивность отека отмечается в приступном периоде заболевания, и, как показали гистологические исследования, экссудация не ограничивается только собственно слизистой оболочкой, она проникает глубоко в стенку бронха, расслаивая мышечные пучки. Цвет слизистой оболочки варьирует от бледного с легким цианотичным оттенком до ярко-красного. Покраснение слизистой оболочки обусловлено присоединением инфекции. Секреторные нарушения зависят от фазы течения заболевания и определялись у 88 % больных. Видимое сужение просвета бронхов наблюдается у 70 % обследованных больных бронхиальной астмой.

Помимо визуальной оценки, решающими в уточнении природы эндобронхита являются результаты лабораторных исследований субстратов, получаемых во время эндоскопии. Обнаружение в аспирате большого количества нейтрофилов и патогенных микробов в этиологически значимых концентрациях свидетельствует в пользу инфекции, стимулирующей бронхоконстрикцию и удушье при бронхиальной астме. Визуально определяемые диффузный отек, светлый, без примеси гноя секрет, содержащий в большом количестве эозинофилы, кристаллы Шарко — Лейдена, спирали Куршмана, с известной осторожностью позволяют говорить об аллергическом, абактериальном воспалении.

Подтвердить или исключить аллергическую этиологию эндобронхиального воспаления может бронхоскопия с биопсией слизистой оболочки из нижних отделов дыхательных путей с дифференциально-диагностической целью. При гистологическом и гистохимическом исследовании бронхобиоптатов наиболее типичными для бронхиальной астмы изменениями являются отек слизистой оболочки и мышечных пучков, утолщение и гомогенизация базальной мембраны, ее гофрированность [3]. Электронно-микроскопические и гистохимические исследования позволяют констатировать увеличение содержания коллагена в базальной мембране. Клеточный состав инфильтрата слизистой оболочки при бронхиальной астме характеризуется достоверно большим количеством на 1 мм2 клеток-продуцентов IgЕ, IgА, дегранулированных тучных клеток и эозинофилов, чем при необструктивном бронхите.

Целью нашей работы явилось определение роли бронхоскопии в диагностике кашлевой формы бронхиальной астмы.

Материалы и методы

На базе Харьковского регионального центра аллергологии и клинической иммунологии, отделения эндоскопии КУОЗ ОКБ-ЦЭМП и МК нами обследовано 38 пациентов с диагнозом «бронхиальная астма». Среди них было 27 женщин и 11 мужчин. Средний возраст больных составил 34,3 ± 5,1 года. У 10 обследованных была диагностирована бронхиальная астма I ст., легкой, кашлевой формы (1-я группа); у 19 — бронхиальная астма II ст., легкой формы, персистирующего течения, частично контролируемая (2-я группа) и у 9 — бронхиальная астма III ст., средней тяжести, персистирующего течения, частично контролируемая (3-я группа). Длительность заболевания в среднем составила 6,5 ± 2,6 года. В комплекс обследования входили общеклинические исследования согласно стандартам обследования больных бронхиальной астмой, исследование ФВД и проведение бронхоскопии.

При поступлении у пациентов 2-й и 3-й группы симптомами астмы были кашель с трудноотделяемой мокротой, приступы удушья в ночное и раннее утреннее время, после физической нагрузки и контакта с аллергенами; физикально над легкими выслушивались свистящие хрипы. Пациенты 1-й группы жаловались на приступообразный сухой кашель, преимущественно в ночное время; над легкими выслушивалось жесткое дыхание. Эозинофилия в клиническом анализе крови отмечалась у 36 % больных — преимущественно пациентов 2-й группы. 45 % больных 2-й и 3-й групп выделяли мокроту, при исследовании которой были отмечены характерные изменения — триада Эрлиха. Среди пациентов 1-й группы лишь 8 % выделяли мокроту, при исследовании которой выявлены эозинофилы, эпителий бронхов. При исследовании ФВД у пациентов 1-й группы показатели вентиляционной функции легких находились в пределах нормальных величин: ФЖЕЛ 97,3 ± 5,5 %, ОФВ1 89,0 ± 7,3 %. Больным проводилась провокационная проба с физической нагрузкой, лишь у 5 % отмечена положительная реакция на нагрузку — было зафиксировано снижение ОФВ1 более чем на 15 %. При исследовании ФВД у пациентов 2-й группы отмечены умеренные вентиляционные нарушения по обструктивному типу: ФЖЕЛ 86,7 ± 4,8 %. ОФВ1 68,2 ± 5,5 %, которые к окончанию курса лечения в стационаре нормализовывались. У пациентов 3-й группы сохранялись стойкие вентиляционные нарушения по обструктивному типу: ФЖЕЛ 81,9 ± 3,8 %, ОФВ1 59,7 ± 8,6 %.

При проведении бронхоскопии у всех больных визуально оценивалось состояние трахеобронхиального дерева (степень выраженности бронхита по классификации Lemoin, 1965 г.), производилось взятие материала (промывные воды бронхов) на цитологическое исследование. После проведенной бронхоскопии у всех пациентов диагностировался бронхит различной степени выраженности: у 26 (68,4 %) больных — диффузный двусторонний бронхит I ст. воспаления и у 12 (31,6 %) больных — диффузный двусторонний бронхит II ст. воспаления. Обращает на себя внимание корреляция степени выраженности воспалительных изменений в бронхах с тяжестью течения бронхиальной астмы. Так, по результатам исследования выявлено, что у всех больных 1-й группы и у 84 % больных 2-й группы были выявлены воспалительные изменения I ст. У 8 больных (что составило 88,9 %) 3-й группы были выявлены изменения II ст.

По данным цитологического исследования, в 100 % случаев визуализировались альвеолярные макрофаги, нейтрофилы в небольшом количестве — у 71,4 % и на все поле зрения — у 28,6 %; эозинофилы в 48,6 % случаев. Обращает на себя внимание тот факт, что в 1-й группе у 78,8 % больных были выявлены эозинофилы и у 89,8 % — кристаллы Шарко — Лейдена, у 26,7 % — кристаллы Куршмана. У больных с бронхитами II стадии воспаления (Lemoin, 1965 г.) при цитологическом исследовании определялись эозинофилы в 77,5 % случаев, нейтрофилы и альвеолярные макрофаги в большом количестве — у 63,3 % пациентов. При I ст. воспаления нейтрофилы были выявлены в единичных случаях и у 87,7 % определялись эозинофилы и альвеолярные макрофаги.

Таким образом, результаты наших исследований показали, что у больных с кашлевой формой бронхиальной астмы при бронхоскопическом исследовании выявляются патогномоничные изменения, позволяющие диагностировать это заболевание. Раннее обнаружение воспалительного процесса в бронхах является важным, так как позволяет вовремя назначить противовоспалительные препараты и таким образом предупредить прогрессирование воспаления и развитие развернутой клинической картины бронхиальной астмы.