Журнал «Медицина неотложных состояний» 1(26) 2010
Вернуться к номеру
Посттравматический инфаркт миокарда у ребенка с тяжелой черепно-мозговой травмой
Авторы: Белецкий А.В., Павленко А.Ю., Ефименко С.Г., Борзило Н.И., Гончаров Г.В., Харьковская городская клиническая больница скорой и неотложной медицинской помощи
Рубрики: Семейная медицина/Терапия, Медицина неотложных состояний
Версия для печати
Пострадавший Б., 9 лет, поступил в ХГКБСНМП 19.05.2009 в 17 ч 50 мин. Доставлен машиной скорой помощи с места ДТП (пешеход). Травму получил 45 мин тому назад.
Диагноз при поступлении: ЗЧМТ. Ушиб головного мозга. Ушибленная рана теменнозатылочной области. Ушиб грудной клетки. Ушиб сердца?
Состояние больного тяжелое. Сознание — оглушение. 13 баллов по ШКГ. Зрачки D = S, фотореакция живая, поворот глазных яблок влево. Кожные покровы обычной окраски, теплые на ощупь. ФВД компенсирована, дыхание везикулярное, проводится во все отделы. Гемодинамика в умеренно гипердинамическом режиме, ЧСС 110 в 1 мин, АД 110/60 мм рт.ст. Живот мягкий. Самостоятельно помочился. ЭКГ — без патологических изменений.
Обследован в пределах операционной. Произведено рентгенологическое обследование (рис. 1). Костнотравматических изменений скелета не выявлено. Расхождение костей черепа. Легкие — прозрачность удовлетворительная, диафрагма и синусы прослеживаются на всем протяжении.
Под внутривенной в сочетании с местной анестезией (новокаин 1%) произведена ПХО раны затылочной области.
Пострадавший транспортирован на магнитнорезонансную томографию головного мозга. Заключение: на серии полученных томограмм по конвексу левой гемисферы пластинчато субдурально толщиной около 2 мм определяется кровь. Грубой очаговой патологии вещества головного мозга не выявлено. Определяется массэффект в виде смещения срединных структур до 2 мм вправо. Желудочковая система не изменена, боковые желудочки D = S.
В результате клинический диагноз приобрел следующую формулировку: ЗЧМТ. Ушиб головного мозга. Ушибленная рана теменнозатылочной области. Субдуральное пластинчатое кровоизлияние на уровне левой гемисферы. Ушибленная рана затылочной области. Ушиб грудной клетки. Ушиб сердца?
Назначена консервативная интенсивная терапия в условиях ОАИТ ОПТ, интенсивное наблюдение. Через пять часов произведена контрольная МРТ головного мозга (рис. 2). На серии полученных томограмм в базальнополюсных отделах правых и левых лобных и височных долей (больше слева) определяются обширные участки гиперинтенсивные на Т2ви — очаги ушиба мозгового вещества*. Срединные структуры смещены вправо до 2–3 мм**. Желудочковая система правильной формы, нормальных размеров. Субарахноидальные пространства конвекситальной поверхности больших полушарий мозга диффузно сглажены. По конвексу гемисфер мозга с 2 сторон пластинчатое напластование крови толщиной до 3 мм. В теменнозатылочной области черепа обширная подкожная гематома***.
Состояние больного после периода относительного благополучия критически ухудшилось за счет быстро нарастающей клиники дислокации ствола головного мозга. Углубление уровня нарушения сознания до сопора — комы, появилась и быстро наросла анизокория S ³ D на фоне 2стороннего расширения зрачков, тенденция к брадикардии — ЧСС 100–72–60 в 1 мин, диспноэ. В условиях НВБ произведена интубация трахеи, на ИВЛ 30% О2, больной транспортирован на МРТ головного мозга (рис. 3).
Протокол исследования головного мозга (динамика): толщина среза — 4–5 мм; изображения — Т1, Т2взвешенные; плоскость среза — аксиальная, сагиттальная, фронтальная. Контрастное усиление не проводилось.
В динамике по сравнению с исследованием от 19.05.2009 отмечается нарастание отека вещества мозга больших полушарий*, вклинение ствола мозга и гемисфер мозжечка в большое затылочное отверстие**.
В результате консилиума ведущих специалистов клиники выставлены показания в экстренной декомпрессионной операции — гемикраниотомии.
Больной подан в операционную, где произведена операция: декомпрессивная краниотомия слева. Удаление очагов контузии левой лобной, височной долей. Пластика т.м.о. На операции выявлено расхождение швов черепа с диастазом до 3 мм, разрыв твердой мозговой оболочки длиной до 8 см. Сформировано декомпрессионное окно размерами 10 ´ 10 см.
После операции пострадавший для дальнейшего наблюдения и лечения переведен в отделение анестезиологии и интенсивной терапии (рис. 4).
Клинический диагноз приобрел следующую формулировку: острая крайней степени тяжести ЧМТ. ДАП вещества головного мозга с очагами поражения обеих лобных, обеих височных, левой теменной долей. Отек, дислокация вещества головного мозга. Расхождение швов черепа. Разрыв твердой мозговой оболочки. Ушибленная рана затылочной области. Ушиб грудной клетки. Ушиб сердца?
Состояние больного за все время наблюдения в ОАИТ крайней степени тяжести. Начиная с этапа хирургической коррекции получал инотропную поддержку — дофамин в дозе 10 мкг/кг/мин. Получал комплексное реанимационноанестезиологическое обеспечение с учетом тяжести и особенностей течения травматической болезни, которое включало в себя: респираторную поддержку, инфузионнотрансфузионную терапию, инотропную поддержку, специфическую интенсивную терапию, обусловленную наличием тяжелой ЧМТ и ушиба сердца. На ЭКГ от 20.05 — синусовая тахикардия, снижение вольтажа зубца R в отведениях I и AVL ) рис. 5).
На ЭКГ 21.05 в 11.33 отмечается подъем ST в отведениях I и AVL и исчезновение зубца R в отведении AVL (рис. 6).
21.05 в 15.56 на ЭКГ в динамике отмечено увеличение подъема ST в указанных отведениях и субэндокардиальная ишемия в отведениях V1–V4 (рис. 7). Эти изменения свидетельствовали о развитии травматического инфаркта миокарда.
На ЭКГ от 22.05 в 12.12 видны признаки усугубления острого повреждения в указанных отведениях (рис. 8).
При ультразвуковом исследовании сердца видны зоны гипо и акинезии в области передней стенки (рис. 9).
В данном клиническом случае представлено сочетанное повреждение двух важных органов организма, которое, к сожалению, привело к смерти пострадавшего. Особенностью повреждения сердца в данной ситуации является не только повреждение (ушиб) сердца, но и выраженная активация симпатоадреналовой системы с большим выбросом катехоламинов, что часто приводит к ишемическим повреждениям миокарда у лиц молодого возраста с тяжелой ЧМТ. Развитие повреждения миокарда клинически не сказалось на течении повреждения мозга.