Газета «Новости медицины и фармации» 11-12(331-332) 2010

Американские ученые разработали новый способ измерения уровня глюкозы в крови

Специальную татуировку для диабетиков с помощью нанотехнологий создала группа специалистов Массачусетского технологического института (Massachusetts Institute of Technology) под руководством Майкла Страно (Michael Strano).

Ученые создали сенсор на основе углеродных нанотрубок, покрытых полимером, который флуоресцирует при наличии молекул глюкозы в исследуемой среде. По словам исследователей, физиологический раствор с такими сенсорами можно наносить под кожу диабетикам в виде татуировки.

Интенсивность флуоресценции такой татуировки соответствует концентрации глюкозы в крови больного. Исследователи также разработали небольшое, похожее на наручные часы устройство, которое облучает сенсоры длинноволновым инфракрасным светом и определяет интенсивность свечения сенсоров.

Пол Бэроун (Paul Barone), один из разработчиков, отметил, что в отличие от некоторых флуоресцирующих веществ углеродные нанотрубки не разрушаются под воздействием света. Благодаря этому сенсорную татуировку для измерения сахара крови можно использовать непрерывно в течение длительного времени.

Medportal.ru

За содержание холестерина отвечает в том числе и мозг

Уровень холестерина в крови определяется в том числе нейропептидом под названием грелин, который, как показали более ранние работы, связан с реакцией на стресс. Таким образом, не исключено, что ученые приблизились к пониманию того, как именно стресс влияет на сердце и сосуды.

Группа американских ученых во главе с Маттиусом Чопом (Matthias Tschöp) из Университета Цинциннати выяснила, что за содержание холестерина отвечает в том числе и мозг. Точнее, гипоталамус, а еще точнее — клетки, которые реагируют на гормон грелин.

Название «грелин» может быть незнакомо даже тем, кто получал медицинское или биологическое образование, — дело в том, что это вещество было открыто лишь в 1999 году группой японских ученых. Они дали ему наименование, которое по сути является сокращением от growth hormone-releasing peptide — пептид, высвобождающий гормон роста. И первоначально считалось, что грелин действует только на выработку гормона роста.

Но более поздние исследования (всего с 1999 года было опубликовано около 4 тысяч работ по грелину!) показали, что этот гормон связан и со многими другими процессами, вплоть до обучения и формирования памяти. Как и многие другие сигнальные молекулы в организме, грелин имеет много разных функций, и потому было бы некорректно назвать его теперь гормоном холестерина — речь идет лишь о том, что среди всех прочих факторов на уровень холестерина влияет и этот пептид.

В выпуске журнала Nature Neuroscience за 6 июня исследователи представили описание механизма, при помощи которого грелин регулирует количество молекул холестерина в крови. Серия экспериментов на мышах показала, что молекулы этого нейропептида взаимодействуют с рецепторами на поверхности клеток гипоталамуса, важного компонента эндокринной системы.

Причем речь идет не о произвольных рецепторах (каждая клетка имеет множество разных белковых молекул-рецепторов), а о вполне определенной их разновидности. Опыты ученых показали, что если методами генной инженерии лишить животное рецепторов типа MC4R, в норме реагирующих также на гормон меланокортин, все эффекты грелина пропадают. Мыши, лишенные взаимодействующих с грелином рецепторов, показали повышенный уровень холестерина.

Грелин, взаимодействуя с рецепторами MC4R, влияет на активность гипоталамуса, а уже гипоталамус при помощи ряда других гормонов влияет на переработку холестерина в печени. Такая «двухэтажная» цепочка обычна для многих других процессов, но проследить подобную связь между центральной нервной системой и уровнем холестерина пока что не удавалось.

Что это значит? Разумеется, то, что гормон, активный в мозге, влияет на уровень холестерина, не означает возможности сознательно менять этот уровень в любой момент. Но это означает, что ученые, возможно, подобрались к разгадке того, как состояние нервной системы связано с сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Повышенный уровень холестерина, который в норме необходим организму для целого ряда различных процессов, от синтеза половых гормонов до формирования нервных клеток, давно рассматривается медиками как один из основных факторов риска из-за откладывающихся в сосудах бляшек. Образование бляшек на стенках сосудов приводит, в свою очередь, к их закупорке, а это чревато инфарктом или инсультом.

Ряд работ, посвященных грелину и выполненных до исследования американских ученых, указывает и на то, что он связан с реакцией на стресс, вплоть до формирования депрессивных расстройств. Не исключено, что отсюда недалеко и до уточнения знаний о том, как стресс влияет на сердце и сосуды.

Gzt.ru

Углеводы могут нанести больший вред сердцу, чем насыщенные жиры

Углеводы могут нанести больший вред сердцу, чем насыщенные жиры. К такому выводу пришли датские ученые из университетской больницы города Орхус.

Исследование, в котором участвовали 53 тысяч датчан, показало, что изменение жирового режима питания на углеводный приводит к увеличению риска появления тромбов в крови на 33 процента. Напротив, замена белого хлеба цельными пшеничными или ржаными зернами значительно снижает риск сердечно-сосудистых заболеваний.

«Чрезвычайно важно уделять внимание качеству потребляемых углеводов и жиров, — отмечает Марианна Уре Якобсен, один из исследователей. — До настоящего времени было принято опасаться жирных продуктов, тогда как роли углеводов придавали небольшое значение».

Датских ученых поддержал профессор Гарвардского университета Фрэнк Хью, который считает необходимым пересмотреть принятую на Западе точку зрения, согласно которой следует потреблять меньше насыщенных жиров и больше углеводов. «В рационе западных стран, — напоминает он в статье, опубликованной в American Journal of Clinical Nutrition, — преобладают переработанные углеводы, которые содержатся в белом хлебе, пицце, рисе и сахаре».

Однако ни насыщенные жиры, ни легко усваиваемые переработанные углеводы в конечном счете не способствуют предотвращению сердечно-сосудистых заболеваний, хотя последние, по его словам, наносят меньше вреда метаболизму, чем насыщенные жиры.

Ami-tass.ru

Антиоксидантная активность альфа-липоевой кислоты

Одним из наиболее мощных природных антиоксидантов является альфа-липоевая кислота, в чистом виде полученная в 1951 г. Альфа-липоевая кислота (АЛК) содержится в продуктах питания: это ткани животных с высоким обменом веществ (сердце, печень, почки), а также овощи (шпинат, брокколи, томаты, брюссельская капуста, горох). Кроме того, АЛК может синтезироваться в митохондриях клеток человека. Позднее было установлено, что она представлена в качестве кофактора во многих полиферментных комплексах, которые катализируют окислительное декарбоксилирование ряда α-кетокислот (пируват, α-кетоглутарат и др.). Антиоксидантная терапия воздействует как на неврологический дефицит, так и на интенсивность болевого синдрома.

Альфа-липоевая кислота, образуется в организме естественным путем. У людей АЛК синтезируется в печени и других тканях. Изначально АЛК была известна как незаменимый биохимический кофактор для митохондриальных ферментов. Однако в последнее десятилетие было обнаружено, что АЛК и промежуточный продукт ее обмена — дигидролипоевая кислота — являются мощными антиоксидантами. Антиоксидантная активность АЛК способствует повышению антиоксидантного эффекта других липотропных препаратов (в частности, токо­ферола).

АЛК является как жиро-, так и водорастворимым субстратом, она обладает способностью к воздействию на оксидантный стресс в клеточных мембранах. В связи с этим АЛК успешно применяется в гастроэнтерологии, кардиологии, эндокринологии, токсикологии и других областях медицины.

Medportal.ru

Исследование по изучению частоты возникновения синдрома Гийена — Барре после введения моновалентной вакцины против гриппа А (H1N1) в США в 2009 г.

В июньском номере официального информационного источника CDC Morbidity and Mortality Weekly Report опубликованы данные о безопасности моновалентной вакцины против гриппа А (H1N1) относительно развития тяжелого осложнения вакцинации — синдрома Гийена — Барре (СГБ).

Синдром Гийена — Барре — нечасто возникающая периферическая полинейропатия, вызывающая паралич и, в тяжелых случаях, дыхательную недостаточность и смерть. СГБ часто возникает после предшествующих заболеваний желудочно-кишечного тракта или верхних дыхательных путей, но в редких случаях может быть вызван вакцинацией. В 1976 г. вакцинация против нового штамма гриппа А H1N1, источником которого стали свиньи, привела к статистически достоверному увеличению риска развития СГБ в течение 42 дней после вакцинации (примерно 10 дополнительных случаев на 1 млн введенных доз вакцины), что являлось очень важным аргументом против продолжения программы вакцинации с учетом ограниченной способности к распространению вируса гриппа.

Для мониторирования безопасности использования моновалентной вакцины против гриппа A (H1N1) в США в 2009 г. было внедрено несколько федеральных наблюдательных программ, включая проводимую центрами по контролю и профилактике заболеваний США (CDC) Программу по изучению новых инфекций (Emerging Infections Program — EIP). В октябре 2009 г. в рамках EIP начался активный мониторинг по оценке риска развития СГБ после вакцинации в 2009 г. противогриппозной вакциной H1N1.

Исследователи в рамках EIP выявили 529 случаев возможного СГБ за период с 1 октября 2009 г. по 10 мая 2010 г. Данный диагноз был подтвержден у 326 пациентов, из которых 27 человек получили вакцину против гриппа H1N1 в течение 42 дней, предшествовавших возникновению заболевания, и 274 пациентам вакцина не вводилась. Вакцинальный статус 25 пациентов остался неуточненным.

Предварительные результаты из анализа EIP по сравнению пациентов с СГБ, госпитализированных до 31 марта 2010 г., которые в 2009 г. получали вакцину против гриппа А H1N1 и которым данная вакцинация не проводилась, показали, что расчетное скорригированное по возрасту отношение частот составило 1,77 (частота СГБ составила 1,92 на 100 000 человеко-лет среди вакцинированных пациентов и 1,21 на 100 000 человеко-лет среди лиц, которым вакцина не вводилась).

Если финальный анализ подтвердит полученные данные, это может соответствовать 0,8 дополнительного случая СГБ на 1 млн введенных доз вакцины, что сопоставимо с числом случаев СГБ, которые возникают после проведения обычной сезонной вакцинации против гриппа.

По данным других федеральных наблюдательных программ, статистически достоверной связи между развитием СГБ и вакцинацией против гриппа H1N1 в 2009 г. выявлено не было. Тем не менее в настоящее время продолжают проводиться наблюдательные исследования и анализ полученных данных.

Таким образом, профиль безопасности вакцины против гриппа А H1N1, использованной в 2009 г., сопоставим с профилем безопасности обычной сезонной вакцины против гриппа, которая является одной из самых безопасных вакцин, а вакцинация остается наиболее эффективным методом профилактики серьезных заболеваний и смертельных исходов от инфекции, вызванной вирусом гриппа H1N1.

Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Preliminary results: surveillance for Guillain — Barré syndrome after receipt of influenza A (H1N1) 2009 monovalent vaccine — United States, 2009–2010 // MMWR Morb Mortal Wkly Rep. — 2010. — 59(21). — 657-61

Грудное вскармливание в возрасте до 4 месяцев может защитить детей от инфекций дыхательной системы и ЖКТ

Как показали результаты популяционного проспективного когортного исследования, проведенного на базе медицинского центра Эразмуса (г. Роттердам, Нидерланды) и опубликованного в июньском номере журнала Pediatrics, исключительно грудное вскармливание снижает риск возникновения инфекционной патологии у детей до 1 года.

Целью проведенного исследования была оценка влияния длительности полностью грудного вскармливания на частоту возникновения инфекций верхних дыхательных путей (ИВДП), инфекций нижних дыхательных путей (ИНДП) и инфекций желудочно-кишечного тракта у детей младшего возраста.

В исследование были включены 4164 пациента, родители который заполняли опросники по длительности грудного вскармливание в течение первых 6 месяцев жизни (полностью искусственное вскармливание; частично грудное в возрасте до 4 месяцев, затем искусственное; частично грудное в возрасте 4–6 месяцев; полностью грудное вскармливание в возрасте до 4 месяцев; полностью грудное вскармливание в возрасте до 4 месяцев, затем смешанное и полностью грудное вскармливание в возрасте до 6 месяцев) и частоте посещения врача по поводу ИВДП, ИНДП и инфекций ЖКТ в возрасте до 12 месяцев.

Риск возникновения ИВДП, ИНДП и инфекций ЖКТ в возрасте до 6 месяцев был ниже у детей, которые получали полностью грудное вскармливание в возрасте до 4 месяцев и затем смешанное, в сравнении с детьми, которые получали только молочные смеси. Скорригированное отношение шансов составило 0,65 (95% ДИ 0,51–0,83) для ИВДП, 0,50 (95% ДИ 0,32–0,79) для ИНДП и 0,41 (95% ДИ 0,26–0,64) для инфекций ЖКТ. Скорригированное отношение шансов для ИНДП у детей в возрасте 7–12 месяцев составило 0,46 (95% ДИ 0,31–0,69).

У детей, которые получали полностью грудное вскармливание по меньшей мере до 6 месяцев, были отмечены аналогичные тенденции. В то же время смешанное вскармливание даже в возрасте до 6 месяцев не приводило к статистически достоверному снижению частоты возникновения изучаемых инфекций.

Таким образом, полностью грудное вскармливание в возрасте до 4 месяцев и затем смешанное вскармливание приводит к значимому снижению заболеваемости детей в возрасте до 1 года инфекциями дыхательных путей и ЖКТ. Результаты данного исследования полностью согласуются со стратегией ВОЗ, согласно которой рекомендуется полностью грудное вскармливание в течение по меньшей мере 4 месяцев, а предпочтительнее — до 6-месячного возраста.

Breast-Feeding Until 4 Months May Protect Infants From Respiratory, GI Infections // Pediatrics. — Published online June 21, 2010

Старение — это болезнь?..

Известно, что старение, сколь безжалостным оно бы нам ни казалось, увы, неизбежно. Согласно традиционно сложившемуся мнению, старение — это естественный доброкачественный процесс, в течение которого вмешиваться не следует. Однако специалисты нового направления в медицине — биогеронтологии — считают данный подход устаревшим. По их мнению, наступление старения можно не просто контролировать — оно поддается лечению и время его прихода можно отсрочить. Активно занимаясь проблемой старения, ученые разрабатывают новые лекарственные препараты для лечения заболеваний, ассоциированных со старением (сахарный диабет, заболевания сердечно-сосудистой системы и болезнь Альцгеймера).

По мнению ученых-биогеронтологов, участников конференции под символическим названием «Перевод часов назад» (Turning Back the Clock), проходившей в Лондоне, старение — это патологический процесс. В некоторой степени сам человек может повлиять на его течение, но все же приоритетом врача является его адекватное лечение.

Попытки фармацевтических компаний и ученых-исследователей на практике реализовать результаты научных исследований по проблеме старения существенно сдерживаются регулирующими органами в США и Европе. Проблема заключается в том, что выдача лицензии возможна на препараты для лечения конкретных заболеваний. Ну а поскольку старение — столь обобщенное и «размытое» понятие и в качестве заболевания оно не рассматривается, и сам процесс внедрения препаратов на рынок не может быть применим, что является серьезным препятствием для компаний-производителей. То, что должны сейчас сделать специалисты в области старения, — это пытаться воздействовать на основную регулирующую организацию — Администрацию США по продуктам питания и лекарственным средствам (Food and Drug Administration — FDA) — и убедить ее рассматривать старение в качестве отдельного самостоятельного заболевания.

Численность людей на земном шаре продолжает неуклонно возрастать, что по сути дела является отражением способности человеческого существа к долголетию. На протяжении ХХ века средняя продолжительность жизни в развитых странах увеличилась на 30 лет, и эксперты предсказывают подобную тенденцию (или даже более выраженную) в текущем столетии.

По прогнозам исследователей из Дании, более половины детей, рожденных в экономически развитых странах начиная с 2000 г., доживут по меньшей мере до ста лет. Однако прожить долгую жизнь вовсе не означает прожить здоровую жизнь. Чем старше возраст, тем тяжелее бремя «болезней старения». По мнению ученых, число случаев деменции и болезни Альцгеймера будет удваиваться каждые двадцать лет, достигнув к 2030 г. 66 миллионов, а к 2050 г. — 115 миллионов случаев. Сахарный диабет, заболевания сердечно-сосудистой системы и онкологические заболевания, а также средства, направленные на попытки справиться с ними, также имеют тенденцию к росту как в бедных, так и в богатых странах.

Только активный поиск и изучение механизмов, лежащих в основе старения, поможет справиться со всеми этими проблемами. Бороться с каждой из них в отдельности бесполезно.

Многие ученые по всему миру изучают гены старения и с помощью генетических механизмов пытаются найти способы борьбы с деменцией, онкологическими заболеваниями, сердечно-сосудистыми и другими «болезнями старения», которые подчас ломают жизнь и в более молодом возрасте.

Путем открытия генов, отвечающих за продолжительность жизни, и моделирования механизмов их действия ученые смогут не только продлить жизнь, но и избавить ее от тяжкого бремени болезней.

Так зачем нужно изучать старение? Неужели для того, чтобы просто увеличить продолжительность жизни, помочь, к примеру, 100-летнему старику прожить до 250 лет? Вовсе нет, и это — самое большое заблуждение, утверждают ученые-биогеронтологи. Главная их задача — подарить людям здоровую жизнь. Чтобы у 60-летнего человека, предрасположенного к болезни Альцгеймера, можно было предотвратить ее развитие, чтобы он счастливо прожил до 80 лет и смог в этом почтенном возрасте узнать своих внуков.