Журнал «Медицина неотложных состояний» 3(28) 2010

ромбоэмболией легочной арерии (ЭЛА) счиаю окклюзию легочной арерии или ее вевей эмболом, коорый в подавляющем большинсве случаев переносися оком крови в легкие из венозной сисемы большого круга кровообращения. ЭЛА счиаю одной из наиболее распросраненных форм сосудисых каасроф, коорая находися на III месе по часое после осрого инфарка миокарда и инсульа. Согласно лиераурным данным, в США ежегодно происходи о 300 до 500 ысяч случаев ЭЛА, причем смернось среди заболевших досигае 30 %. Можно предположиь, чо исинная часоа ЭЛА неизвесна, ак как эо наиболее рудно распознаваемое заболевание.

По нашим наблюдениям, из 16 случаев досоверно (секционно) доказанных ЭЛА на эапе скорой медицинской помощи (СМП) верный диагноз был посавлен прижизненно в 12 случаях (75 %), в осальных случаях был высавлен диагноз «осрый коронарный синдром» либо «осрый инфарк миокарда».

В последние года омечаеся рос часоы ЭЛА, чо обусловлено увеличением продолжиельноси жизни больных с яжелой паологией (осрый инфарк миокарда, сердечная недосаочнось, мерцаельная аримия), объема операивных вмешаельсв у пожилых, применением ерапевических меодов, влияющих на реологические свойсва крови и сверывающую сисему.

Орыв ромба о меса его образования и закупорка им сосудисого русла в бассейне легочной арерии являюся причиной развиия ЭЛА. В 85 % случаев месом локализации первичного ромба являюся глубокие вены малого аза и нижних конечносей. Досаочно показаельной мы счиаем исорию болезни больной Г., 68 ле.

Больная Г., 68 ле, обраилась в СМП в 16.01 с жалобами на резкую слабось, одышку в покое, давящую боль в грудной клеке, возникшие внезапно на фоне полного благополучия за 20 мину до вызова СМП. Больная краковременно еряла сознание, приходила в себя самосояельно. Из анамнеза извесно, чо на прояжении предыдущих рех дней жаловалась на боли в обласи правой голени. За медицинской помощью не обращалась. Сегодня накануне резкого ухудшения самочувсвия муж сделал массаж правой голени.

Объекивно: сосояние по шкале комы Глазго оценено как сопорозное. Сознание спуанное, на вопросы овечае с рудом, речевые импераивы не выполняе, но при каееризации периферической вены руку оалкивае. Кожные покровы и видимые слизисые сухие, плоскосной цианоз. АД 90/50 мм р.с., пульс ниевидный, слабого наполнения, ЧСС 150 ударов в минуу. ЧДД 36 в минуу, аускульаивно дыхание равномерно жеское. ЭКГ больной предсавлена на рис. 1. Больной была проведена следующая ерапия: обезболивание 0,005% расвором фенанила 2,0 внуривенно, налажена инфузия дофамина 200 мг в 200,0 мл изоонического расвора глюкозы, введено 5 ыс. ЕД гепарина внуривенно. Проводилась оксигеноерапия аппараом КИ­3М. Несморя на проводимую ерапию, сосояние больной очень бысро ухудшалось, и уже через 20 мину насупила клиническая смерь. Реанимационные мероприяия проводились на прояжении 30 мину и успехом не увенчались. Паалогоанаомическое заключение: ЭЛА, массивная, с поражением правой легочной арерии. ромбофлеби глубоких вен правой голени.

В эиологии ЭЛА акже играю роль следующие факоры:

1) варикозная болезнь;

2) ромбофлебиы подкожных вен нижних конечносей;

3) избыочная масса ела и возрас сарше 60 ле;

4) сосояние после операивных вмешаельсв;

5) злокачесвенные новообразования;

6) беременнось и роды;

7) гиперкоагуляция крови, в ом числе ярогенная;

8) длиельные иммобилизации, особенно у пожилых больных.

В резульае ЭЛА полносью или часично прекращаеся снабжение кровью паренхимы легких, происходи нарушение легочной, внурисердечной и сисемной гемодинамики легочной вениляции. Обсрукция легочной арерии и циркулирующие вазоакивные вещесва приводя к уменьшению сосудисого русла легких, повышению давления в легочной арерии и увеличению поснагрузки правого желудочка. Эи процессы сопровождаюся внурилегочным шунированием недосаочной оксигенированной крови и нарушением вениляционно­перфузионного сооношения, чо вызывае осрую недосаочнось правого желудочка и его дилаацию. Осрое повышение давления в правом желудочке може саь причиной снижения функции левого желудочка из­за их анаомического взаимодейсвия. Кроме ого, перегрузка правого желудочка може смещаь межжелудочковую перегородку в сорону левого желудочка, приводя к снижению его конечно­диасолического объема. При уже имеющихся хронических неспецифических заболеваниях легких даже небольшие эмболы способны вызваь яжелые нарушения гемодинамики. Осрая прекапиллярная легочная гиперензия обусловлена не олько закупоркой пораженной арерии, но и рефлекорной вазоконсрикцией других учасков малого круга кровообращения. Большое значение имее акже и арериальная гипоксемия, коорая може усугубиься сбросом крови «справа налево» через незаращенное овальное окно, коорое начинае функционироваь в условиях осро развившейся легочной гиперензии. В «мервом просрансве» (венилируемом, но не кровоснабжаемом учаске легкого) уже через 2 суок резко снижаеся вырабока легочного сурфакана, чо являеся одной из причин развиия инфарка легкого.

Согласно классификации В.С. Савельева (1979), ЭЛА делися:

— на массивную (с поражением свола и главных вевей легочной арерии);

— субмассивную (с поражением долевых и сегменарных вевей легочной арерии);

— ромбоэмболию мелких вевей легочной арерии.

Клиника данной паологии оличаеся глубоким полиморфизмом — о «немых» ЭЛА до ЭЛА с развиием внезапной смери. И все же основные проявления данного заболевания укладываюся клинически в чеыре основных синдрома:

1) кардиальный, коорый чаще возникае при окклюзии главных или долевых вевей легочной арерии и включае в себя боль, дискомфор за грудиной, ахикардию, гипоензию, развиие плоскосного цианоза, набухание шейных вен;

2) легочно­плевральный: чаще возникае при поражении мелких вевей легочной арерии. Развиие синдрома связано с развиием инфарка легкого;

3) церебральный, включающий в себя поерю сознания, судороги, развиие очаговой неврологической симпомаики. Наличие эого синдрома харакерно для пациенов сарших возрасных групп и онкобольных;

4) абдоминальный, обусловленный раздражением диафрагмальной плевры при развиии инфарк­пневмонии (табл. 1).

К сожалению, врач СМП ограничен в средсвах выбора для верификации диагноза ЭЛА — в условиях догоспиального эапа досупной являеся олько ЭКГ­диагносика.

Основные ЭКГ­признаки ромбоэмболии легочной арерии:

1. Оклонение оси сердца вправо с появлением SI­QIII (ак называемый синдром Макджина — Уайа).

2. Смещение переходной зоны влево с появлением глубоких S в V5–V6.

3. Подъем сегмена ST и инверсия в V1–V3 (иногда V5–V6).

4. Подъем сегмена ST в III, aVF, депрессия ST в I, II, aVL.

5. Развиие P­pulmonale.

6. Развиие блокады правой ножки пучка Гиса.

Инерес предсавляе акой сложный аспек дифференциальной диагносики ЭЛА, как различие в ЭКГ­карине между осрым инфарком миокарда и ЭЛА (абл. 2). Учиывая многочисленные совпадения в клинической карине эих двух заболеваний, неизбежны диагносические ошибки, миноваь коорые зачасую бывае очень непросо. «Спасаельным кругом» в условиях догоспиального эапа може саь все а же ЭКГ.

В качесве иллюсрации к вышеуказанному приводим исорию болезни больной П., 71 год.

Вызов в СМП посупил в 11.02 для осущесвления саниарного ранспора больной П. в инфаркный блок больницы СМП с диагнозом ИБС: ОИМ в обласи задней сенки левого желудочка.

Прибывший по вызову врач кардиологической бригады выяснил из анамнеза, чо на прояжении предыдущих двух недель у больной имела месо иммобилизация левой нижней конечноси в связи с закрыым переломом наружной лодыжки. Сосояние больной ухудшилось в 09.00, когда развились крако­временная поеря сознания, пекущая боль за грудиной с иррадиацией в левую половину грудной клеки, одышка, снижение арериального давления до 80/40 мм р.с. До приезда СМП больной были введены наркоические препараы (фенанил с дроперидолом), налажена внуривенная инфузия дофамина (200 мг на 200,0 мл изоонического расвора), производилась оксигеноерапия. На момен осмора врачом кардиологической бригады АД сосавляло 110/70 мм р.с., болевой синдром был купирован. Данные ЭКГ приведены на рис. 2. Показаели гемодинамики были признаны удовлевориельными для выполнения саниарного ранспора, и больная на носилках была переправлена в машину СМП. Однако в пуи следования (в приемном покое больницы СМП) у больной П. развилась клиническая смерь. Проводимые на прояжении 4 мину реанимационные мероприяия успехом не увенчались.

Паологоанаомическое заключение: ромбоэмболия главного свола легочной арерии с часичным аелеказом легких.

В данном случае имее месо диагносическая ошибка врача ЦРБ и врача­кардиолога СМП в оношении инерпреации данных ЭКГ. Из дефеков, выявленных при проверке данного случая, обращено внимание на осусвие в ерапии прямых аникоагулянов, анигипоксанов.

Основными задачами в лечении ЭЛА являюся:

1. Ликвидация жизнеугрожающего сосояния (сердеч­но­легочная недосаочнось) в осрой фазе заболевания.

2. Нормализация перфузии легких и предупреждение яжелой легочной гиперензии.

3. Обеспечение надежной профилакики поворных эмболий.

В условиях догоспиального эапа необходимо придерживаься данного алгорима при лечении ЭЛА:

1. Веси больных с ЭЛА необходимо в условиях срогого посельного режима, ранспорировка должна осущесвляься олько на носилках.

2. Непременным условием лечения должна быь оксигеноерапия.

3. Адекваное обезболивание с применением наркоических анальгеиков (не использоваь наркоические препараы, угнеающие дыхаельный ценр). Опимальной являеся нейролепанальгезия фенанилом с дроперидолом по общеприняой меодике.

4. С учеом побочных эффеков гепарина при лечении ЭЛА с успехом используюся низкомолекулярные гепарины, коорые вводяся п/к, клексан 1 мг/ кг, надропарин 0,1 мл на 10 кг массы ела больного, далепарин по 100–120 МЕ/кг.

5. Введение глюкокорикоидов и прессорных аминов при явлениях шока.

Необходимо помниь, чо крайне опасным счиаеся введение при данной паологии сердечных гликозидов и эуфиллина ввиду их значиельного аримогенного дейсвия.

Выводы

1. ЭЛА — одно из наиболее опасных заболеваний в пракике врача­кардиолога СМП с досаочно часой верояносью развиия и большим количесвом диагносических ошибок.

2. На эапе догоспиальной помощи основным дифференциально­диагносическим криерием при верификации диагноза може служиь правильная трактовка данных ЭКГ.

3. Основной целью в лечении больных с ТЭЛА являются достижение адекватного обезболивания и стабилизация гемодинамики.

4. При лечении больных с ТЭЛА необходимо помнить о профилактике повторных эмболий, для чего непременно нужно использовать антикоагулянты (учитывая противопоказания).

5. Необходимо исключить препараты, вызывающие снижение ЦВД за счет венозной вазодилатации (морфин, диуретики, нитроглицерин).

6. Обеспечить адекватный приток крови к правым отделам сердца посредством инфузии растворов с высокой молекулярной массой, способствующих улучшению реологических свойств крови.

7. Эффективно раннее проведение тромболитической терапии в течение 24–72 часов (стрептокиназа, урокиназа, актилизе, строкиназа, метализе и др.).

8. Инфузионная терапия растворами на основе декстранов благодаря их высокому онкотическому давлению способствует удержанию жидкой части крови в сосудистом русле. Уменьшение гематокрита и вязкости крови улучшает текучесть последней, способствует эффективному ее прохождению через измененное сосудистое русло малого круга кровообращения, снижает постнагрузку для правых отделов сердца.