Международный неврологический журнал 4 (34) 2010

Известно, что любая болезнь имеет две основные составляющие: патогенез — механизм возникновения и развития болезни и саногенез — процессы восстановления нарушенных функций и структур, т.е. механизм возможного выздоровления [9–11].

Механизмы саногенеза включают реституцию, регенерацию, компенсацию, систему иммунитета (точнее нейроэндокринно­иммунной системы), а также микроциркуляцию.

Понятию «саногенез» близко понятие «адаптация», однако не равнозначно. Терминологически адаптация — это морфофункциональное приспособление живых организмов к постоянно изменяющимся условиям существования во внешней среде, выработанное в процессе эволюционного развития и направленное на сохранение гомеостаза [12]. В последние годы появился специфический термин «гормезис», подчеркивающий тренирующий эффект внешних физических факторов (малых доз радиации, солнечного излучения, температурных факторов и др.) на организм человека [14, 17].

Следовательно, для адаптации и гормезиса ключевое значение имеют физические факторы и кинезотерапия. Чем выше адаптационный потенциал, тем лучше возможности реализации саногенетических механизмов, а следовательно, реализации цели медицинской реабилитации: максимально возможное восстановление нарушенных функций индивидуума, приспособления его к окружающей среде и участия в социальной жизни с измененными в связи с болезнью социальными функциями [11].

Гипокинезия и ее влияние на функциональное состояние организма

При длительной гипокинезии возникают изменения микроциркуляции и капиллярного кровообращения не только в сердце, но и в мышцах, желудке, коже, конъюнктиве глаза, надкостнице и в других органах и тканях. Изменяется кислородный режим тканей у человека, в том числе в тканях мышц возникают участки стабильной гипоксии. Если учесть, что одновременно с этим нарушается и качество окислительного фосфорилирования, то становится понятным значение этого факта в общей картине патогенеза гипокинезии.

Изменения, возникающие при гипокинезии в костях скелета (снятие нагрузки с костей), являются первичным звеном целого ряда изменений со стороны метаболизма и структуры скелета.

Длительная гипокинезия может привести сама по себе к такой детренированности, которая ставит организм на грань патологии. Возникает своеобразная предболезнь. В частности, гипокинезия способствует развитию патологии сердечно­сосудистой системы, особенно на фоне уже имеющихся признаков атеросклероза. Снижение двигательной активности может способствовать раннему развитию атеросклероза, особенно если есть высокое содержание в крови холестерина и бета­липопротеидов. При гипокинезии существенно меняется общая реактивность организма, его адаптационные возможности. Эти факты подчеркивают важность и необходимость проведения различных вариантов кинезотерапии.

Адаптация

Состояние здоровья человека в конечном итоге определяется количеством и мощностью его адаптационных резервов. Чем выше резерв, тем ниже «цена адаптации». Оптимизация процессов адаптации и высокий уровень функционирования организма наблюдаются в том случае, когда собственная физико­химическая и биоритмологическая организация индивидуума соответствует и согласуется с внешней.

Адаптивное значение биологических ритмов состоит в том, что при этом биохимические и физиологические процессы проходят наиболее оптимально и целесообразно. Изучение фазовой архитектоники биологических ритмов открывает широкие возможности для дальнейшего совершенствования путей и средств повышения устойчивости организма к факторам среды обитания.

Л.Х. Гаркави и соавт. [4] доказали, что в ответ на действие на организм слабых (пороговых) или умеренной силы раздражителей в нем возникает неспецифическая адаптационная реакция тренировки, при действии раздражителей средней силы возникает неспецифическая адаптационная реакция активации. Г. Селье [18, 19] в свое время показал, что в ответ на действие разных по качеству, но сильных раздражителей в организме стандартно развивается один и тот же комплекс изменений — острый адаптационный синдром (реакция стресса). Г. Селье предлагает следующую теоретическую модель для иллюстрации отношения стресса и различных уровней раздражителя (рис. 1).

Видно, что уровень стресса никогда не равен нулю. «Полная свобода от стресса означает смерть».

Заметим и другое: не только чрезмерное раздражение, но и его отсутствие (депривация) приводят к увеличению уровня стресса.

Г. Селье выделяет три фазы стрессовой реакции (или общего адаптационного синдрома) на какое­либо воздействие:

1. Реакция тревоги. В этой фазе происходит процесс мобилизации резервов, но сопротивление организма еще недостаточно. На начальном этапе оно может даже уменьшаться.

2. Фаза сопротивления. Уровень сопротивления поднимается выше обычного.

3. Фаза истощения. После длительного действия стрессора постепенно истощаются запасы адаптационной энергии. Вновь появляются признаки реакции тревоги, но теперь они необратимы (рис. 2).

Г. Селье делает следующий вывод: «Наши запасы адаптационной энергии сравнимы с унаследованным богатством: можно брать со своего счета, но нельзя делать дополнительные вклады адаптационной энергии сверх унаследованного от родителей».

Селье признает, что стадия истощения после кратко­временных нагрузок может быть обратимой и стресс может не только снизить, но и повысить устойчивость организма к вредным факторам. Этот вид стресса называется эустресс, тогда как стресс, приводящий к болезни, — дистресс.

Однако в любом случае «полное истощение адаптационной энергии необратимо, когда ее запасы иссякают, наступает старость и смерть».

И.А. Аршавский [3] отмечает: «Г. Селье ввел в науку понятие «болезнь адаптации». Он считал, что за адаптацию надо платить заболеванием. Именно в этом коренится сложившееся отношение к стрессу как к некоему экстремальному патогенному фактору, который, часто повторяясь, является источником заболевания. Следовательно, стрессовых ситуаций надо всячески избегать».

Данные, полученные в исследованиях И.А. Аршавского, позволили конкретизировать понятие о стрессе и опровергнуть бытующее представление о предопределенности уже в материнской яйцеклетке величины энергетического фонда (адаптационной энергии) и о развитии как «постепенно затухающем восстановлении организма». И.А. Аршавский дал следующее определение адаптации: «Адаптация есть реакция физиолого­морфологического преобразования организма и его частей, в результате которой повышаются его структурно­энергетические потенциалы, т.е. свободная энергия и рабочие возможности, а также общая неспецифическая резистентность».

Стрессоры, вызывающие такую форму адаптивной реакции, были названы физиологическими, поскольку «вызываемые ими энергетические траты окупаются энергетическими приобретениями выше исходного уровня». Адаптивная реакция на такие раздражители называется реакцией физиологического стресса. Селье же на самом деле описывал патологический стресс. Реакция физиологического стресса также имеет три фазы, но они принципиально другие. Графически они отображены на рис. 3.

При реакции физиологического стресса также повышается устойчивость организма к действию факторов, имеющих характер патологических стрессоров.

В результате действия физиологического стресса происходит «спиралеобразный переход развивающегося организма на новый, более высокий уровень потенциальных рабочих возможностей». Следовательно, мы должны различать стресс патологический и стресс физиологический, последний — необходимое условие развития организма.

Л.Х. Гаркави и соавт. показали, что в ответ на различные по силе (дозе) раздражители в организме неизменно возникает триада приспособительных неспецифических адаптационных реакций: тренировки, активации и стресса, каждая из которых имеет четко ограниченные параметры нейроэндокринных изменений, что отличает эти реакции друг от друга.

Для реакции тренировки характерно небольшое повышение секреции глюко­, минералокортикоидных гормонов коры надпочечников, активность щитовидной железы и половых желез и активность тимико­лимфатической системы в норме.

При реакции активации — повышение секреции минералокортикоидных гормонов при нормальной секреции глюкокортикоидов, физиологическое повышение активности щитовидной и половых желез, существенно повышена активность тимико­лимфатической системы [4, 16].

При реакции стресса преобладает секреция глюкокортикоидных гормонов, активность щитовидной и половых желез угнетена, активность тимико­лимфатической системы подавлена [4, 16].

Таким образом, параметры изменений, характерные для каждой физиологической адаптационной реакции, дают основание считать, что реакции тренировки и активации являются неспецифической основой здоровья (нормы), в то время как показатели стресса являются неспецифической (патофизиологической) основой предболезни и болезни.

Практически важной является возможность верификации наличия той или иной адаптационной реакции у человека по количественным показателям лейкоцитарной формулы анализа крови человека. Напряженные адаптационные реакции являются патофизиологической основой предболезни или болезни. При этом чем меньше доза, вызывающая физиологическую адаптационную реакцию, тем эффективнее ее воздействие.

Адаптация осуществляется на различных структурно­функциональных уровнях организма за счет перераспределения энергетических, метаболических и структурных ресурсов в пользу органов и систем, где происходят адаптационные перестройки [13].

Адаптация может возникнуть не только к действию факторов внешней среды, но и к патологическим изменениям органов и тканей. Хронизация патологических состояний отчасти связана с подобными формами адаптации. Развитие патологического процесса осуществляется только при дисрегуляционных нарушениях адаптационных механизмов.

Оптимальная адаптация к чрезвычайным действиям среды достигается через физиологический стресс, обеспечивающий необходимую меру адаптации. Тяжелый и длительный патологический стресс не может считаться адаптивным механизмом. Более того, такой стресс срывает существующие в организме механизмы адаптации, являясь дизадаптивным и патологическим, по существу представляет собой дисрегуляционную болезнь.

Условием возникновения патологического стресса является преодоление стресс­лимитирующих систем, однако при наличии внутреннего напряжения гомеостаза даже адекватный раздражитель может привести к срыву адаптации.

Реализация стрессорного ответа обеспечивается благодаря единству нервной и эндокринной систем. Центральную часть стресс­реализующей системы составляют структуры ЦНС (гипоталамус, играющий главную роль; гипофиз — непосредственно реализующий влияния гипоталамуса; ядра ствола мозга, синтезирующие катехоламины), периферическую же часть этой системы образуют симпатическая нервная система и надпочечники.

Выделяют физический, биологический и психоэмоциональный стресс [16]. Последний составляет неотъемлемую часть приспособительных реакций и связан с целым комплексом двигательных, вегетативных и эндокринных компонентов. Кроме этого, эмоциональные факторы не только служат частыми стрессорами, но и опосредуют действие большинства физических факторов.

Морфологическим субстратом образования и проявления эмоций является лимбическая система, в которую входят древняя кора, старая кора переднего мозга, подкорковые ядра, переднее таламическое ядро. Наиболее выражены мощные связи лимбической системы и гипоталамуса, через который при проявлении эмоций подключаются вегетативная нервная система и гормональные механизмы. При психоэмоциональном стрессе нисходящие гипоталамические влияния через вегетативную нервную систему и гормоны стресса (глюкокортикоиды, катехоламины, АКТГ, вазопрессин) вовлекают внутренние органы и метаболизм организма в целом.

Следовательно, сами эмоции нередко могут служить основой для развития патологических состояний. Так, при действии на организм неблагоприятных факторов внешней среды у людей с высоким уровнем тревожности активность симпатоадреналовой и гипоталамо­гипофизарно­надпочечниковой системы настолько резко повышается, что само по себе может стать причиной развития различной психосоматической патологии [16].

Профилактика стрессзависимой патологии должна быть направлена на прекращение взаимодействия с патологическим стресс­фактором или повышение невосприимчивости организма к его действию.

Вызывая искусственно полезные для организма адаптационные реакции, можно оздоровить организм, предупреждать и лечить разные болезни.

В заключение данного подраздела отметим, что психосоматическая терапия, физические факторы и кинезотерапия в адекватных (физиологических) организму дозировках способствуют увеличению адаптационного потенциала.

Реституция — процесс восстановления деятельности обратимо поврежденных структур. При патологии нервной системы реституционные изменения происходят в нервных клетках, нервных волокнах и в структурных элементах нейродистрофически измененных органов и тканей. Реституционные механизмы осуществляются в основном благодаря проницаемости и возбудимости мембран, нормализации внутриклеточных окислительно­восстановительных процессов и активации ферментных систем, следствиями чего являются нормализация биоэнергетической и белок­синтезирующей деятельности клеточных структур и восстановление проводимости по нервным волокнам и синапсам.

При реституции в нейронных и волокнистых структурах имеют место улучшение биоэнергетического снабжения, нормализация процессов проницаемости в клеточных мембранах, усиление биосинтетической и возрастание пластической и функциональной способностей.

Некоторые физические факторы (лазерное излучение, МП, электротерапия) активно влияют на реституцию нейронов путем стабилизации функции мембран и, соответственно, на их проницаемость для наиболее важных ионов: K⁺, Na⁺, Cl^–, Ca²⁺. При этом энергетическая потребность нейронов значительно восполняется за счет внешней энергии. Блокада чрезмерного поступления Ca²⁺ в нейрон и выход из него K⁺ — важный реституционный механизм в зоне пенумбры при инсульте.

Реальное восстановление функций при повреждениях нервной системы возможно лишь в первые 3–6 месяцев, в том числе после инсульта, что обеспечивается «растормаживанием» функционально неактивных нервных клеток, включая зону ишемической полутени, и обусловлено исчезновением отека, улучшением метаболизма нейронов, восстановлением деятельности синапсов.

Характерными особенностями восстановления функций за счет реституции обратимо поврежденных структур являются [6–8]:

— значительное или умеренное восстановление нарушенных или утраченных функций в течение сравнительно небольшого промежутка времени (от нескольких дней до нескольких месяцев);

— ликвидация гипоксии за счет усиления кровотока как в мозге, так и в нейродистрофичных тканях и органах (кожа, мышцы, мочевой пузырь и др.);

— ликвидация отека за счет нормализации крово­обращения, проницаемости сосудистых стенок и местной регуляции водно­солевого обмена как в мозге, так и в нейродистрофичных органах и тканях;

— определенный параллелизм в улучшении функций различных систем — двигательной, чувствительной и висцеротрофической;

— активизация функционирования обратимо поврежденных структур мозга при положительных эмоциях, сильных и адекватных мотивациях с установкой на выполнение всех необходимых мероприятий для восстановления функций, личного и социального статуса (положение в семье, в обществе).

Из физических факторов на реституционные механизмы при инсульте особенно активно влияют магнито­ и магнитолазеротерапия в остром периоде, а через 10–12 дней после исчезновения (устранения) отека электрическое поле УВЧ, электро­ и ультразвуковая терапия и др. Мощное противоотечное действие оказывает магнитотерапия. На всех этапах рекомендуется дозированная кинезо­/механотерапия и массаж.

Регенерация — это структурно­функциональное восстановление целостности поврежденных тканей и органов вследствие роста и размножения специфических элементов тканей.

Различают физиологическую и репаративную регенерацию. Физиологическая регенерация — естественное обновление структуры, когда на смену гибнущим структурам приходят новые. Например, на смену закончившим жизненный цикл эпителиоцитам слизистой ЖКТ постоянно приходят новые клетки. Репаративная регенерация — образование новых структур вместо поврежденных и на месте поврежденных.

Регенерация как один из саногенетических механизмов имеет большое значение в восстановительных процессах при патологии нервной системы, так как участвует в них путем:

— регенерации элементов нервной ткани;

— регенерации тканей (эпителиальной, соединительной, мышечной, кожной, костной) в нейродистрофически измененных органах.

Эти процессы относятся к репаративной регенерации, которая рассматривается как следствие интенсификации физиологической регенерации с определенным видоизменением ее при действии патологических факторов. По основному типу регенерации выделяют три группы:

— с клеточной регенерацией — эпителиальная, соединительная, костная;

— с клеточной и внутриклеточной регенерацией — мышечная, вегетативная нервная система, глиальная ткань;

— только с внутриклеточной регенерацией — ганглиоз­ные клетки ЦНС.

В восстановлении функций при патологии ЦНС внутриклеточные регенеративные изменения ганглиозных клеток усиливают ветвления окончаний и дендритов сохраненных нейронов, что сопровождается реиннервацией структур и функциональным восстановлением [8].

На регенерационные процессы влияет целый ряд контролируемых факторов:

— сохраняющееся действие патологических факторов (необходимо устранение);

— сопутствующий воспалительный процесс (необходима его коррекция);

— недостаточная (неадекватная) микроциркуляция в зоне повреждения или патологического очага;

— отсутствие функциональной (физиологической) нагрузки на систему (например, при переломе нет физической нагрузки на соответствующую конечность, замедление регенерации; эту проблему в свое время успешно решил Г.А. Илизаров);

— тяжелые сопутствующие заболевания.

Из неконтролируемых факторов регенерация зависит:

— от специфичности поврежденных структур и тканей;

— возраста индивида;

— генетических особенностей.

Заметим, что на все контролируемые факторы регенерации можно активно влиять трофо­ и нейростимулирующими физическими факторами.

Компенсация — процесс, объединяющий различные сложные и многообразные реакции по функциональному замещению или возмещению утраченных или недостаточных функций. Общее теоретическое положение о компенсаторных реакциях организма сформулировано П.К. Анохиным и его учениками [1, 2, 13, 16]. Оно включает такие принципы:

— сигнализации дефекта;

— прогрессивной мобилизации механизмов;

— непрерывного обратного афферентирования компенсаторных приспособлений;

— санкционирующей афферентации;

— относительной устойчивости компенсаторных приспособлений.

Компенсация, как и любая другая долговременная адаптационная реакция, может проходить четыре основные стадии [5]:

1. Стадия срочной компенсации характеризуется компенсаторной гиперфункцией специфической компенсирующей функциональной системы и выраженным синдромом стресса. В этом случае, когда другие приспособительные реакции пораженного организма быстро ликвидируют функциональный дефект, компенсаторные процессы ограничиваются этой стадией.

2. Переходная стадия от срочной компенсации к долговременной характеризируется сочетанием компенсаторной гиперфункции и синдрома стресса с активацией синтеза нуклеиновых кислот и белков в клетках специфической компенсирующей функциональной системы и развитием системного структурного следа. По мере развития этой стадии функциональный дефект, вызванный поражением, синдромом стресса, дефицитом энергии в клетках компенсирующей системы, постепенно ликвидируется.

3. Стадия устойчивой долговременной компенсации характеризуется ликвидацией или значительным уменьшением функционального дефекта, наличием сформировавшегося структурного следа в компенсирующей функциональной системе и минимальной активацией синтеза белка в клетках этой системы, которая необходима для обновления увеличивающейся массы структур.

4. Стадия функциональной недостаточности может развиваться при первоначальном большом функциональном дефекте, а также в результате дополнительных поражений.

В этой стадии возможен переход компенсаторного процесса в декомпенсацию, который осуществляется за счет двух основных механизмов:

— при большой гипертрофии рост клеток оказывается несбалансированным и сопровождается избирательным отставанием массы структур, ответственных за ионный транспорт и энергообеспечение для осуществления физиологической функции;

— после длительного периода гиперфункции и гипертрофии в нервной системе, эндокринных железах и исполнительных органах может развиваться своеобразный комплекс локального изнашивания, выражающийся в снижении синтеза нуклеиновых кислот и белков, нарушении обновления структур, гибели части клеток и развитии склероза.

Формирование компенсаторных процессов при любом поражении организма во многом зависит от его предшествующего состояния и может быть стимулировано различными факторами. Наличие у человека многообразных двигательных навыков и развитие их в процессе тренировочных занятий способствуют компенсации при поражениях нервной системы.

Выделяют три возможные структуры, которые обеспечивают компенсацию функций у больных с поражением нервной системы:

— сохранившиеся элементы поврежденной структуры;

— структуры, близкие в функциональном отношении;

— дополнительные структуры и механизмы.

Заместительные механизмы с вовлечением этих трех структур нередко выступают содружественно в компенсаторном акте, однако более вероятно их последовательное включение [5].

Клиническое значение процесса компенсации в восстановлении нарушенных функций велико, так как в отличие от процесса реституции и регенерации компенсаторные механизмы могут протекать в течение значительно более длительного времени и совершенствоваться под влиянием физической тренировки.

В функциональной перестройке, направленной на компенсацию нарушенных функций, нервная система действует как единое целое вследствие рефлекторных механизмов различной сложности, соответственно замыкающихся на разных ее уровнях:

— вегетативные ганглии;

— интегративно­координаторный аппарат спинного мозга;

— анализаторно­координаторный аппарат различных анализаторов;

— система анализаторов.

У больных с патологией нервной системы компенсаторные механизмы проходят следующие этапы [8]:

1. Включение.

2. Формирование.

3. Совершенствование.

4. Стабилизация.

Период включения начинается непосредственно после повреждения мозга. Основным моментом его, вероятно, является отсутствие соответствующей афферентации в расположенные выше отделы ЦНС, как по специфическим, так и по неспецифическим проводящим путям.

Формирование компенсации физиологически связано с поиском модели компенсаторного механизма, необходимо для замещения данной нарушенной функции. В компенсаторный механизм сразу же включаются те системы, которые с наибольшей вероятностью и целесо­образностью смогут компенсировать данный структурно­функциональный дефект.

Период совершенствования компенсаторных механизмов наиболее длителен и продолжается в течение всего восстановительного и резидуального периода. Длительная тренировка компенсаторных механизмов (передвижение с помощью костылей, манипулятивная деятельность, контроль мочеиспускания) может обеспечить достаточную компенсацию утраченных функций, однако на определенной стадии наступает стабилизация компенсации.

В периоде стабилизации компенсации устанавливается динамически устойчивое уравновешивание организма человека с определенным структурно­функциональным дефектом. Д.С. Саркисов и соавт. [15] подчеркивают, что нервная система обладает столь же развитой способностью компенсировать свои повреждения (нарушения) путем регенерации и гиперплазии структур, как и все другие органы. Отличие состоит лишь в том, что эти процессы в нервной системе развертываются исключительно внутриклеточно, т.е. внутри нейронов и их связей (синапсов), в отличие от других органов, где они выражаются также и в форме деления и образования новых клеток.

Необходимыми условиями устойчивости компенсаций, возникающих при патологии нервной системы, являются систематическая тренировка и использование комплекса физических факторов, включая санаторно­курортный этап медицинской реабилитации.

Иммунитет — способ защиты организма от живых тел и веществ, несущих признаки генетически чужеродной информации.

Человек живет в двояком мире. С одной стороны — благодатный климат с его многочисленными факторами (магнитные и электромагнитные поля, температурный фактор, земное тяготение и др.), являющимися своеобразными пейсмейкерами биологических ритмов и «тренирующими адаптогенами» организма (стимуляция гормезиса). С другой стороны, человека окружает враждебный мир, наполненный множеством инфекционных агентов (прионы, вирусы, хламидии, риккетсии, бактерии, грибы и др.) и чужеродных веществ.

Противодействие этим полчищам патогенных агентов осуществляет система иммунитета, включающая целый ряд органов, систем, тканей, клеток, гуморальных факторов и др.

Наиболее важными среди них являются:

— иммунокомпетентные органы (лимфатические узлы, тимус, костный мозг);

— нейроэндокринная система, включающая все известные эндокринные железы (щитовидная железа, надпочечные железы, эпифиз, гипофиз и др.) и различные структуры нервной системы (лимбические структуры, ВНС и др.);

— соединительнотканные структуры, включая кровь с ее тонко специализированными лейкоцитарными элементами;

— кожа и ее придатки, ЖКТ и легкие также являются иммунокомпетентными органами.

Заметим, что из каждых 10 клеток в организме одна является иммунокомпетентной. Наиболее адекватными стимулирующими факторами общего иммунитета являются разнообразные физические факторы, что включают физиотерапию, гидробальнеотерапию, физические тренировки, закаливание и др.

Микроциркуляция — понятие функциональное, имеющее в своей основе структурно­функциональные единицы, включающие артериолы, венулы и капилляры, что составляет микроциркуляторное русло. Общая обменная поверхность микроциркуляторного русла — не менее 1000 м², а в пересчете 100 г ткани — 1,5 м². Особенно значительно кровоснабжаются жизненно важные органы (миокард, печень, головной мозг, почки), где на 1 мм³ приходится 2500–3000 капилляров; в скелетной мышце — 300–1000 капилляров, в соединительной, жировой и костной ткани их значительно меньше.

Важность функционального состояния микроциркуляции для метаболических процессов органов и систем организма очевидна, и ее нормализация в реабилитационных процессах крайне важна.

На состояние микроциркуляции оказывают влияние многие факторы, однако на сегодня особая роль отводится оксиду азота (NO) — эндотелиальному фактору релаксации. Оказалось, что на стимуляцию секреции NO активно влияют механическая деформация микрососудов и напряжение сдвига. Вот почему для человека столь важна физическая активность, а для больных — ЛФК, кинезотерапия, электромиостимуляция, ультразвуковая терапия и другое (механическая деформация микрососудов), которые способствуют секреции NO и тем самым улучшению микроциркуляции. Напряжение сдвига — это изменение потенциала эндотелиоцитов, которое происходит под влиянием большинства физических факторов (магнитолазеротерапия, ультразвук, тепловые процедуры). Послепроцедурная гиперемия — это не что иное, как результат действия образовавшегося NO после процедуры.

Следовательно, различные варианты кинезо­ и физиотерапии, их сочетание являются важными методами для стимуляции микроциркуляторных процессов во всех органах и тканях.

В заключение данного раздела подчеркнем, что тесная взаимосвязь и взаимообусловленность основных саногенетических механизмов (реституции, регенерации, компенсации, иммунитета и микроциркуляции) обеспечивают определенную степень восстановления физиологических функций организма и приспособления человека к окружающей среде с выполнением соответствующих социальных функций (трудовая деятельность, обучение, общение, само­ и взаимообслуживание и др.). Именно на эти основные саногенетические процессы должны быть направлены реабилитационные мероприятия.

Нами, совместно с проф. В.П. Лысенюком [10], разработана схема (рис. 4), предусматривающая использование преимущественно нелекарственных методов для стимуляции саногенетических процессов. Врач­специалист выбирает оптимальный набор факторов для реабилитации конкретного больного, что является основой вторичной профилактики инсульта и возможного продолжения восстановительных процессов.