Журнал «Медицина неотложных состояний» 4(29) 2010

Осложнения сахарного диабета (СД) традиционно подразделяются на острые и хронические. Среди острых принято выделять кетоацидотическое (КАС), гиперосмолярное (ГОС), лактацидемическое (ЛАС) и гипогликемическое (ГС) состояния. Все они представляют угрозу для жизни, наиболее тяжелой формой их течения являются соответствующие комы, поэтому эти состояния относятся к неотложным и требуют интенсивной терапии, нередко — в условиях реанимационного отделения.

Важно выделить ГС, поскольку оно, строго говоря, не является осложнением СД как такового. Причиной гипогликемии является гиперинсулинемия или, реже, повышение в крови некоторых других факторов, вызывающих гипогликемию (например, инсулиноподобного фактора роста). ГС является проявлением иных, принципиально отличных от СД, заболеваний (инсулинома, ряд гормонально активных опухолей, ятрогенная гиперинсулинемия) и никогда не может быть проявлением СД. Тем не менее с практической точки зрения ГС целесообразно рассматривать как неотложное состояние именно при СД, поскольку гиперинсулинемия наиболее часто встречается при этом заболевании вследствие широкого применения при СД препаратов инсулина и так называемых секретагогов (стимулирующих секрецию инсулина в бета­клетках), способных вызывать при определенных условиях гиперинсулинемию и, соответственно, ГС.

Важнейшей причиной развития КАС, ГОС и ЛАС является острый дефицит инсулина (ОДИ). Рассмотрим кратко патогенетические механизмы данных нарушений. При ОДИ резко замедляется трансмембранный транспорт глюкозы в клетку большинства тканей, являющихся инсулинозависимыми, что способствует выходу из клеток калия. Важно упомянуть, что в организме человека имеется ряд тканей, утилизирующих глюкозу независимо от содержания в крови инсулина. Ключевым примером являются ткани головного мозга. Биологический смысл такого эволюционного приспособления вполне объясним уникальными функциями центральной нервной системы (ЦНС), которая нуждается в максимальной независимости стабильного поддержания своей работоспособности.

Снижением утилизации глюкозы — важнейшим результатом ОДИ — объясняется большое число метаболических расстройств, среди которых — торможение гликогенеза, активация гликогенолиза, липолиза, глюконеогенеза, кетогенеза, процессов катаболизма. По сути, все последствия, к которым приводит замедление транспорта глюкозы в клетку, можно определить как голод. Алиментарный голод у человека без СД вызывает переключение ориентации метаболических процессов на резервные, менее эффективные, чем аэробный гликолиз, пути получения энергии. Гликолиз наиболее физиологически выгоден не только потому, что дает наибольшее число молекул АТФ, но и потому, что нормальная утилизация глюкозы приводит к образованию воды и углекислого газа, которые не обладают токсическими эффектами и легко выводятся из организма. Самым мобильным резервом в условиях голода, который активируется в первую очередь и приобретает значимость уже через несколько часов после последнего энтерального поступления пищи и соответствующего постепенного снижения гликемии, является гликогенолиз. Последний, однако, является очень краткосрочным из­за небольшого потенциала, обусловленного ограниченными запасами гликогена. Если алиментарный голод продолжается и поступление углеводов из кишечника не возобновляется, с постепенным истощением гликогенолиза все большее значение в восполнении недостающей энергии приобретает глюконеогенез, тесно сопряженный с липолизом и кетогенезом, лактогенезом, а также катаболизмом белков. Потенциал этого более долгосрочного источника энергии очень индивидуален, варьирует в зависимости от наличия избыточной массы тела (либо ее дефицита), а также других фенотипических и генетических факторов.

Принципиальным отличием общего (алиментарного) голода от вызванного ОДИ изолированного (внутриклеточного) является уровень гликемии. При алиментарном голоде причиной внутриклеточного дефицита глюкозы является гипогликемия, а при СД — невозможность транспорта глюкозы в клетку, ведущая к гипергликемии и создающая огромный градиент концентрации глюкозы по обе стороны клеточной мембраны инсулинозависимых тканей. Глюкоза, обладая значительной осмолярностью, существенно повышает общую осмолярность крови при СД, в то время как при алиментарном голоде последняя снижена. Это важное обстоятельство объясняет различия в клинической картине и длительности развития патологических метаболических процессов при алиментарном и инсулинодефицитном голоде. Остается добавить, что сочетание алиментарного голода и голода вследствие ОДИ патогенетически крайне нежелательно. Поэтому нарушенное при выраженной декомпенсации СД энтеральное питание (плохой аппетит, тошнота, рвота) желательно восстановить настолько быстро, насколько возможно.

Как уже упоминалось выше, ОДИ является универсальной причиной развития КАС, ГОС и ЛАС. Активация гликогенолиза, глюконеогенеза, а также липолиза, кетогенеза, лактогенеза — прямые следствия этого дефицита. Поэтому, строго говоря, при декомпенсации СД задействованы все три важнейших патологических механизма, и черты КАС, ГОС и ЛАС можно найти у любого пациента с ОДИ. Выделение нескольких форм острой декомпенсации СД в определенной степени условно, является искусственным и связано прежде всего с некоторыми отличиями в лечебной тактике. Все же важно помнить, что если мы видим признаки дегидратации и кетоацидоза (наиболее частая форма) — диагностируем КАС, если признаков ацидоза нет, кетоз выражен в минимальной степени, а ключевой чертой клинической картины является дегидратация — ГОС, при минимальных проявлениях кетоза и относительно умеренной степени дегидратации в сочетании с резким ацидозом и выраженной лактацидемией — ЛАС.

Первым наиболее ранним и очевидным признаком дефицита инсулина является гипергликемия вследствие затрудненного поступления глюкозы в клетки инсулинозависимых тканей. Осмолярность крови из­за гипергликемии повышается, это ведет к обезвоживанию всех тканей организма. Если гипергликемия выражена настолько (так называемый почечный порог, обычно — около 9 ммоль/л), что генетически детерминированная мощность ферментных систем (натрий­глюкозный транспортер 2) в проксимальных отделах нефрона недостаточна для обеспечения обратного всасывания глюкозы в кровь, появляется глюкозурия. Повышение осмолярности мочи вследствие глюкозурии ведет к замедлению обратного всасывания воды, возникает осмотический мочегонный эффект глюкозурии. В результате стимулированного глюкозурией диуреза вода усиленно выводится из организма и дегидратация усугубляется. Клинически дегидратация проявляется вначале сухостью кожи и слизистых, появлением чувства жажды (центральный эффект повышения осмолярности крови), позднее — склонностью к гипотонии и снижением массы тела. На начальных этапах дегидратации по причине дефицита инсулина некоторым компенсаторным механизмом служит усиление продукции воды в организме вследствие катаболических процессов, прежде всего  липолиза. Катаболические сдвиги в метаболизме являются второй, более поздней, значимой причиной снижения массы тела, характерной для СД. Учитывая описанные причины возникновения жажды при СД, целесообразно разъяснять пациентам необходимость в ее утолении. Энтеральное восполнение потери воды отчасти восстанавливает ее запасы в организме, снижает степень дегидратации. Определенным лимитирующим фактором в неограниченном употреблении воды при диабетической жажде может быть только артериальная гипертензия, а при выраженной декомпенсации с развитием ацидоза — рвота, которую может провоцировать обильное питье.

Инсулинозависимый транспорт глюкозы тесно сопряжен с поступлением и выходом из клетки калия. В условиях дефицита инсулина при СД клетки инсулинозависимых тканей испытывают нехватку как глюкозы, так и калия. Если выведение глюкозы с мочой на фоне алиментарного голода организм с легкостью компенсирует глюконеогенезом, запасы «сырья» для которого весьма значительны (при декомпенсации пациент теряет от 2–5 до нескольких десятков килограммов массы тела, большая часть которой — потери белка и жира из жировой и мышечной тканей), то в случае с потерей калия картина иная. Калий не образуется в печени, как глюкоза. В отличие от глюкозы, уровень которой в крови при ОДИ может повышаться на порядок, уровень калия в крови по понятным причинам высокого риска для жизни гиперкалиемии регулируется очень жестко. Особенностью электролитного голодания является то, что не проникающий в клетку калий эффективно выводится из организма. Если механизма форсированного диуреза, обусловленного глюкозурией, недостаточно, даже незначительное повышение уровня калия в крови (до высоких нормальных значений) вызывает тошноту и рвоту, при которой потери калия более значительны. Проблема восстановления нарушения электролитного обмена усугубляется тем, что помимо дефицита инсулина другой причиной затрудненного проникновения в клетку калия является снижение рН. Поскольку одним из следствий ОДИ также является ацидоз, декомпенсированный СД представляет собой комплекс метаболических расстройств, способствующих истощению запасов калия в клетках. Об этих отличиях в инсулинозависимом внутриклеточном дефиците глюкозы и калия очень важно помнить при начале инсулинотерапии, поскольку для восполнения внутриклеточной глюкозы имеется доступная гипергликемия (по сути — депо глюкозы в крови), а восполнение недостающего внутриклеточного калия начинается на фоне практически нормальной калиемии. Остается напомнить, что в норме концентрация калия внутри клетки примерно в 30 раз выше внеклеточной. Таким образом, резерв для восполнения дефицита калия в тканях на фоне нормокалиемии крайне ограничен.

Наряду с дегидратацией, обусловленной гипергликемией, и снижением запасов внутриклеточного калия третьим важнейшим расстройством метаболизма, развивающимся вследствие ОДИ, является кетоацидоз. Причины снижения рН при СД кроются в активации катаболических процессов и переключении клеток в условиях голодания на альтернативные пути получения энергии, не требующие глюкозы в качестве ее источника. Восстановление энергетических затрат без утилизации глюкозы не только менее эффективно, но и приводит к образованию большого количества кислых и токсических веществ. Биологический смысл существования таких альтернативных путей понятен, переключение на «запасной» вариант оправдано в условиях алиментарного или кислородного голодания. Но, безусловно, данный биологический резерв организма безопасен и оправдан на непродолжительный период времени. Если же вследствие СД последний затягивается, ацидоз становится клинически значимым признаком болезни. Характерные для любого вида голода (как алиментарного, так и инсулинодефицитного) токсические вещества — кетоновые тела (кетоны) — играют ведущую роль в специфическом для СД синдроме интоксикации. Термин «кетоны» объединяет ацетон, бета­оксимасляную и ацетоуксусную кислоты, которые взаимно превращаются друг в друга. Превалирование одного из видов кетоновых тел у конкретного пациента определяется главным образом мощностью той или иной ферментной системы, что является вариабельным индивидуальным признаком. С практической точки зрения различать их не имеет смысла, поэтому рутинно они определяются как единое целое. Появление кетонов в моче (как и в случае с глюкозурией, существует определенный «почечный порог» кетонемии) является ключевым клиническим признаком, поскольку практически означает немедленную потребность в инсулинотерапии. Манифестация СД, сопровождающаяся кетонурией, или появление последней на фоне лечения пероральными сахароснижающими препаратами у больного с СД 2­го типа являются признаками инсулинозависимости и противопоказанием для продолжения/назначения антидиабетических таблеток.

Кетоз обычно предшествует ацидозу, представляет собой начальную клинически более легкую стадию кетоацидоза. Нередко кетоз не требует ничего, кроме дробной инсулинотерапии, которую иногда можно проводить даже в амбулаторных условиях. Однако появление кетоза знаменует приближение развития кетоацидоза, без соответствующего лечения кетоза состояние больного может ухудшиться до критического уже за несколько часов. Поэтому, как правило, кетоз является показанием для госпитализации. Говоря об ацидозе, нельзя не упомянуть другую важную его причину — накопление лактата, который особенно активно образуется при тканевой гипоксии. Последняя является одним из важных следствий ОДИ как такового, а усугубляется при сочетании СД с любыми другими неэндогенными причинами внутриклеточного дефицита кислорода.

Таким образом, важнейшими патогенетическими расстройствами, возникающими вследствие ОДИ, являются дегидратация, истощение внутриклеточных запасов калия, специфическая эндогенная интоксикация — кетоз, наиболее глубокой формой которого является кетоацидоз, а также ацидоз в результате накопления лактата. ОДИ приводит как к кетоацидозу, так и к повышению осмолярности крови и лактат­ацидозу. КАС, ГОС и ЛАС — три варианта одного и того же патологического процесса, первый из которых является наиболее частым и наиболее благоприятным по течению и прогнозу.

Клиническая картина ОДИ целиком отражает описанные патогенетические нарушения. Появление полиурии, а затем сухости во рту и жажды — самые ранние признаки, отражающие прежде всего степень гипергликемии и дегидратации. При недостаточно компенсированном СД они могут иметь место в течение длительного периода (месяцы и годы), не представляя реальной угрозы развития острого состояния вне дополнительного стресса, и связаны скорее с высоким риском развития хронических осложнений СД. Общая слабость, снижение трудоспособности, быстрая утомляемость, ухудшение аппетита, тошнота, головная боль отражают универсальную клиническую картину интоксикации и могут быть следствием развития кетоза. Мышечная слабость, появление сердцебиения, парестезий, изредка — судорог, отражают снижение содержания калия в клетках. Частый признак развивающегося острого состояния — снижение массы тела, причинами которого являются дегидратация и внутриклеточное голодание, приводящее к активации катаболизма (прежде всего в жировой и мышечной тканях). Усугубление дегидратации может также проявляться склонностью к гипотонии. Эти проявления обычно менее продолжительны и терпимы (дни, недели, редко — месяцы). Важнейшим свидетельством развития ацидоза является появление одышки. Классическое «большое шумное дыхание Куссмауля» описано именно на клиническом примере диабетического кетоацидоза, хотя раздражение дыхательного центра вследствие снижения рН крови характерно для ацидоза по любой причине (в том числе — вследствие лактат­ацидоза). Появление одышки (т.е. ацидоза) на фоне кетоза или (крайне редко) без него у больного с СД — критически важный клинический признак необходимости в срочной госпитализации и интенсивном лечении. Интоксикация (уже сочетанная — кетоацидоз), соответствующая данной стадии, включает более серьезные клинические признаки: тошноту, рвоту, нарушение сознания от эйфории (эффект умеренно выраженного кетоза) и легкой дезориентации до коматозного состояния. Сроки развития этих проявлений определяются днями, а в некоторых случаях, когда кетоацидоз развивается на фоне какого­либо дополнительного стресса (острая инфекция, травма, хирургическая патология), состояние больного может ухудшиться до критического за несколько часов.

Если сознание пациента позволяет собрать анамнез, важно попытаться выяснить причину острой декомпенсации. Поскольку, к счастью, любой вариант ОДИ развивается достаточно долго, больной крайне редко не обращается за помощью вплоть до развития коматозного состояния. Этим объясняется тот факт, что у подавляющего числа пациентов с тяжелым состоянием при поступлении, как правило, можно определить какую­либо стрессовую причину, спровоцировавшую быстрое резкое ухудшение. Среди таких причин можно выделить пищевую погрешность, особенно с употреблением алкогольных напитков, интеркуррентные заболевания, реже — нарушения в режиме введения препаратов инсулина, тяжелые физические нагрузки, значительные эмоциональные потрясения. При физикальном обследовании больного важно обратить внимание на степень дегидратации (оценка кожного тургора, сухости слизистых, дефицита массы тела, АД, ЦВД), наличие и выраженность тахикардии, причиной которой являются практически все патологические сдвиги (дегидратация, эндогенная интоксикация, низкий уровень калия в миокардиоцитах, ацидоз), выраженность запаха кетонов в выдыхаемом воздухе, отражающей кетонемию, наличие, характер и выраженность одышки (ключевой клинический показатель степени ацидоза). Особое место в физикальных данных занимает наличие у больного с КАС симптомов раздражения брюшины от болевого синдрома до явных перитонеальных знаков. Нередки диагностические ошибки, вплоть до лапаротомии на фоне КАС, симулировавшего перитонит. Кроме того, помимо специфических признаков ОДИ, физикальное обследование, как и анамнез, призвано определить потенциально возможные причины декомпенсации (острая инфекция — часто пневмония, мочевая инфекция; острая хирургическая патология, нередко — синдром диабетической стопы, постинъекционный абсцесс; острые сердечно­сосудистые события, такие как острый инфаркт миокарда, инсульт).

Каких отклонений мы обычно ожидаем в данных дополнительного обследования? Гликемический профиль, безусловно, является ключевым. В зависимости от тяжести состояния в течение первых суток мы контролируем гликемию с паузами от 1 до 4 часов. Короткие паузы определяются тем обстоятельством, что в течение первых суток инсулин вводится внутривенно практически непрерывно, а продолжительность его действия при таком способе введения определяется минутами. Поэтому при необходимости контроль может быть еще более частым, вплоть до мониторирования гликемии. На практике такая необходимость обычно не возникает из­за определенной инертности самого состояния: кетоацидоз и развивается, и лечится довольно медленно. В дальнейшем, после перехода на подкожное введение препаратов инсулина короткого действия, гликемический контроль необходим не реже 4 раз в течение суток. Эти сроки определяются тем, что при подкожном введении длительность действия препаратов инсулина составляет 6–8 часов. Гипергликемия — важнейший признак ОДИ — может быть выражена в различной степени. Чаще всего начальные показатели находятся в диапазоне от 20 до 40 ммоль/л, однако изредка гликемия может превышать 40 и даже 50 ммоль/л. Иногда, довольно редко, стартовая гликемия не превышает 20 ммоль/л, несмотря на достаточно тяжелое состояние больного. Такие случаи обычно связаны с введением на догоспитальном этапе препаратов инсулина, иногда в неоправданно высоких дозах, еще реже — с наличием у больного почечной недостаточности, которая обычно сопровождается заметным снижением потребности в инсулине (и по этой причине — редкой склонностью к развитию состояния, связанного с ОДИ).

Следующим по значимости лабораторным показателем является кетонурия. Чаще всего лаборатория обеспечивает только полуколичественное или даже качественное определение кетонов в моче. Полуколичественное определение (от 1 до 4 условных единиц) тем не менее обычно вполне приемлемо и позволяет объективно оценивать как степень кетоза при поступ­лении, так и динамику его устранения. Мы контролируем кетонурию вначале через каждые 12 часов, а затем — ежесуточно. Среди биохимических показателей крови абсолютно необходимыми являются основные электролиты — калий и натрий, а также общий белок, мочевина и креатинин. Именно из этих данных складывается показатель осмолярности крови. Осмолярность [мосмоль/л] = 2 (натрий [моль/л] + калий [моль/л]) + глюкоза [моль/л] + мочевина [моль/л] + + 0,03 ґ общий белок [Г/л]. Применяется также упрощенная формула: осмолярность [мосмоль/л] =  = 2 ґ натрий [моль/л] + глюкоза [моль/л] + мочевина [моль/л]. Нормальные колебания осмолярности крови — 285–295 мосмоль/л. Критическое значение осмолярности, по литературным данным, различное, чаще всего называют уровень в 340 мосмоль/л. Надо сказать, что такой уровень дегидратации — не редкость при классическом КАС. Принципиально важным компонентом осмолярности является степень гипергликемии, повышение гликемии до 40 ммоль/л и более практически неизбежно приводит к критическому уровню осмолярности. На практике мы часто сталкиваемся с осмолярностью, превышающей 350 мосмоль/л. Диагноз ГОС, безусловно, опирается на показатель осмолярности крови, однако пороговое значение, по­видимому, выделять не следует. Оно всегда будет условным. Наличие редкого варианта острого дефицита инсулина — ГОС — определяют при высокой осмолярности, в отсутствие признаков ацидоза (клинических и лабораторных) и при относительно умеренном кетозе, когда главным образом дегидратация определяет тяжесть состояния больного. Подобная картина чаще всего встречается у пожилых пациентов, а также при дополнительных, недиабетических причинах дегидратации (поносы, лишение возможности энтерального восполнения воды, жаркий сезон).

Важными лабораторными данными являются также определение кислотно­основного состояния и уровней лактата и пировиноградной кислоты (ПВК). Нормальные заначения лактацидемии — 0,4–1,4 ммоль/л. Определенное значение имеет также соотношение ПВК/лактат, которое в норме соответствует 1 : 10. Индекс больше 1 : 12 свидетельствует о значительном вкладе лактат­ацидоза в тяжесть состояния пациента. Пороговые показатели уровня лактата и рН для диагноза ЛАС колеблются, по данным литературы, от 4,0 до 5,6 ммоль/л и менее 7,31–7,35 соответственно. Все же диагноз ЛАС — также скорее клиническое определение, чем превышение пороговых лабораторных значений. Он правомочен при резко выраженном ацидозе и гиперлактацидемии на фоне отсутствия или незначительного кетоза и относительно невысокой осмолярности крови. На практике мы диагностировали ЛАС при уровне лактата не ниже 4,5 ммоль/л. ЛАС особенно характерно для сочетания ОДИ с застойной сердечной недостаточностью, анемией, алкоголизмом, а также с таким состоянием, ограничивающим своевременное выведение лактата из организма, как почечная недостаточность. В нашей практике ГОС и ЛАС диагностируются довольно редко, вместе они составляют менее 1 % от всех эпизодов ОДИ. Подавляющее большинство больных СД, требующих экстренной помощи, — пациенты с КАС.

Немаловажными дополнительными данными, относящимися к КАС, обеспечивает нас электрокардиограмма. Выше обсуждались причины и важность колебаний уровня внутриклеточного калия. Однако прямое его исследование (например, калия эритроцитов) — очень редкое явление в рутинной практике. Кроме того, имеются сомнения в том, что этот показатель достоверно отражает уровень внутриклеточного калия в других тканях. При этом важнейшей тканью, уязвимой для колебаний уровня калия, является сердечная мышца. Уровень калия в крови больного с КАС, который мы получаем среди прочих биохимических показателей, вначале бывает нормальным, высоким нормальным и даже повышенным. Зачастую при поступлении пациента с декомпенсированным СД гиперкалиемия бывает причиной настороженного отношения врачей отделения интенсивной терапии к необходимости восполнения дефицита электролита в организме в целом. Однако очень стереотипной переменой является быстрое снижение уровня калия в крови с началом лечения КАС. Нередко за первые 12 часов интенсивного лечения калиемия снижается в 2–2,5 раза до гипокалиемии или, в лучшем случае, до низких нормальных значений. В такой ситуации ЭКГ, отражающая колебания калия в миокардиоцитах, является практически наиболее подходящим методом определения и контроля внутриклеточного калия. Характерными для ОДИ ЭКГ­признаками низкого содержания калия в миокардиоцитах являются депрессия сегмента ST и уплощение, а затем инверсия зубца Т. Как правило, ежегодно, а иногда и 2–3 раза в год, мы сталкиваемся с изменениями ЭКГ, идентичными таковым при остром инфаркте миокарда, еще чаще — с изменениями, характерными для острого коронарного синдрома, которые быстро восстанавливаются после коррекции электролитных расстройств. Имеется ряд наблюдений развития различных форм аритмий на фоне КАС с восстановлением ритма по мере восполнения калия. ЭКГ­контроль на фоне КАС иногда необходим довольно часто, от 2–3 раз в течение суток до постоянного мониторирования.

Среди прочих лабораторных данных необходимо отметить характерные для ОДИ признаки дегидратации — сгущения крови, нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, иногда достигающий значительных (лейкемоидных) значений. Число лейкоцитов обычно не меньше 15–20 Г/л, нередко превышает 30 Г/л, а среди незрелых белых клеток могут появляться даже бластные формы. Характерным является то, что изменения в картине белой крови на фоне КАС обычно быстро обратимы в ходе лечения. Уровни трансаминаз гепатоцитов — обычно от нормальных до умеренно повышенных, их рост едва ли является специфическим для КАС. Другие лабораторные показатели, а также результаты рентгеновских и инструментальных исследований, кроме того, часто бывают полезны в установлении причин декомпенсации СД (инфекция, сосудистые катастрофы, острая хирургическая патология).

Терапевтическая тактика при ОДИ основана на коррекции основных патогенетических расстройств. В прицельном лечении прежде всего нуждаются нехватка инсулина, дегидратация, эндогенная интоксикация и электролитные нарушения. Ацидоз обычно устраняется в ходе дезинтоксикационной и регидратационной терапии.

Первый вопрос при экстренной госпитализации больного с ОДИ — организационный. В нашей практике решение о необходимости помещения пациента в палату интенсивной терапии (ПИТ) принимается на основании оценки глубины нарушения сознания. Обычно развитие комы является той самой стадией патологического процесса, при которой все угрозы жизни становятся наиболее реальными. Если больной недоступен продуктивному контакту, а также при нарушении жизненно важных функций — нестабильной произвольной гемодинамике, необходимости в искусственной вентиляции легких — его помещают в ПИТ. Существует еще одна причина госпитализации в ПИТ — серьезные диагностические сомнения (подозрение на наличие дополнительных, чаще — спровоцировавших декомпенсацию СД заболеваний). В этом случае во внимание принимается угроза быстрого резкого ухудшения состояния пациента.

Как регидратация, так и инсулинотерапия требуют эффективного венозного доступа. Периферический доступ более безопасен, но из­за продолжительности и большого объема необходимой инфузии удобнее катетеризация центральной вены. Последняя, кроме того, обеспечивает важную информацию о центральном венозном давлении. По той же причине решение о катетеризации центральной вены, как правило, принимается на основании глубины нарушения сознания. В редких крайне тяжелых случаях возникает необходимость в катетеризации двух вен — центральной и периферической.

Ключевым элементом лечения состояния, вызванного ОДИ, закономерно является инсулинотерапия. Для лечения выраженного декомпенсированного состояния применяются только препараты инсулина короткого действия либо аналоговые препараты ультракороткого действия. Мы имеем определенный положительный опыт успешного применения последних при КАС, что вполне согласуется с литературными данными. Тем не менее обычно мы предпочитаем короткодействующий человеческий инсулин. Необходимо признать, что опыт применения более дорогостоящих аналоговых препаратов инсулина пока относительно невелик, доказательств их реального превосходства в подобной клинической ситуации нет. Потенциальным преимуществом аналогов могла бы быть быстрота наступления эффекта. При подкожном введении разница в наступлении сахароснижающего действия между человеческими и аналоговыми препаратами значительна. Однако при терапии ОДИ в первый, самый ответственный период времени (от 8–12 до нескольких десятков часов) для получения необходимого быстрого эффекта используется непрерывное внутривенное введение препарата. При внутривенном введении скорость проявления эффекта человеческого инсулина измеряется минутами, что вполне удовлетворяет клиническим требованиям. Привычное подкожное введение инсулина из­за недостаточно быстрого эффекта в данном случае неприемлемо. Кроме того, имеются сомнения в сохранении нормальной периферической микроциркуляции в условиях резкой дегидратации и ацидоза, что может негативно влиять на процессы всасывания препарата из подкожных депо после инъекций и его фармакодинамику.

Дозирование инсулина тесно сопряжено с уровнем гликемии и его динамикой на фоне лечения. Желательно не форсировать снижение гликемии на фоне ОДИ. Так, скорость снижения гликемии 5 ммоль/ч  оптимальна. Чаще всего инсулинотерапия состоит в добавлении инсулина в каждый новый флакон, используемый для инфузии. Вначале можно добавлять по 8–16 ЕД на каждые 400 мл раствора. По мере снижения гликемии доза инсулина уменьшается вплоть до 6 ЕД на 400 мл 5% раствора глюкозы (инфузия начинается с введения солевого раствора с последующим переходом на глюкозу после достижения порогового уровня снижения гликемии, о чем подробнее будет сказано ниже). Меньшие дозы, как правило, могут приводить к возобновлению гипергликемии. После достижения порогового снижения гликемии и перехода к инфузии глюкозы возможно начало подкожного введения инсулина в поправочных дозах. Чувствительность к инсулину — очень вариабельный показатель. Поэтому расчет дозы не всегда надежен, и, возможно, этот процесс в наибольшей степени связан с опытом врача. Грубый вариант определения поправочной дозы (вводимой помимо продолжающийся постоянной внутривенной инфузии препарата в растворе после каждого определения гликемии) — количество единиц инсулина = уровню гликемии. При этом половина дозы вводится болюсно внутривенно, другая половина — подкожно. Так, к примеру, при гликемии 20 ммоль/л вводится по 10 ЕД подкожно и внутривенно. Если тяжесть состояния усугублена фоновой патологией, особенно гнойной инфекцией, дозы могут быть повышены на 20–100 %. При сопутствующей почечной недостаточности, выраженном дефиците массы тела — снижены на 20–70 %.

С введением в практику инсулиновых помп появился определенный опыт применения помповой терапии на фоне ОДИ. Важно помнить, что принципиально введение инсулина при помощи шприца и помпы ничем не отличаются, оба способа — лишь технические варианты инсулинотерапии. Из преимуществ помпы можно отметить удобство применения, характерное для всех случаев непрерывного введения лекарственных препаратов с использованием инфузионного насоса. Если пациент до развития ОДИ был на помповой терапии, не стоит менять препарат инсулина (как правило, аналог). При первом использовании помпы на фоне ОДИ мы применяли только человеческий инсулин. Используя помпу на фоне ОДИ, мы программируем только базальный режим. На наш взгляд, нецелесообразно программировать скорость базального введения инсулина выше 20 ЕД/ч в начале лечения (первый час) и 5 ЕД/ч — после первых пяти часов терапии из­за опасности развития гипогликемии. Болюсы используем только с началом энтерального питания перед каждым приемом пищи.

Инсулинорезистентность на фоне ОДИ может быть значительной, и суточная потребность в инсулине у таких больных — очень вариабельный показатель. В среднем потребность в инсулине в течение первых суток достигает 100–120 ЕД. Реже, в тяжелых случаях, — более 200 и даже 300 ЕД. Очень важно не прерывать инсулинотерапию при ОДИ даже на 2–3 часа (например, ночью). Если по каким­либо причинам, например после улучшения состояния больного, на несколько часов прерывается инфузия, действие вводимого внутривенно инсулина прекращается практически немедленно, и обратное развитие клинических признаков ОДИ — вполне реальное событие. В таком случае необходимо ввести инсулин подкожно (доза и частота введения определяются уровнем гликемии). Если применяется инсулиновая помпа, базальное введение инсулина после прекращения введения глюкозы внутривенно продолжается, но скорость базального введения должна быть снижена минимум вдвое.

Регидратация начинается с применением раствора натрия хлорида. При осмолярности крови не выше 350 мосмоль/л изотонический раствор (0,9%) — наилучший выбор. Гипотонический раствор, безусловно, дал бы более выраженный эффект, но изотонический раствор сам по себе обладает меньшей относительной осмолярностью в сравнении с гиперосмолярной кровью при ОДИ. А резкие колебания осмолярности, даже в сторону нормализации, едва ли желательны. Скорость инфузии в первые 2 часа составляет 1 литр в час, затем продолжительность введения каждого нового литра увеличивается на 1 час (1 литр за 2 часа, 1 литр за 3 часа, 1 литр за 4 часа и т.д.). Если инсулинотерапия проводится без применения помпы, на каждые 400 мл раствора добавляется по 8–16 ЕД человеческого инсулина короткого действия (в зависимости от исходного уровня гликемии). По мере снижения гликемии количество инсулина, добавленного к физиологическому раствору, уменьшается до 6–8 ЕД/400 мл. Необходимо помнить, что КАС (наиболее частый вариант ОДИ) в патогенезе очень близко к голоду, поэтому важно не пропустить момент, когда гипергликемия вследствие действия инсулина снижается до значений, близких к нормальным. В таком случае ключевое отличие общего (алиментарного) голода от вызванного дефицитом инсулина изолированного (внутриклеточного) перестает существовать, и дальнейшее введение инсулина без восполнения глюкозы в крови уже не улучшит состояние обмена, а усугубит дисбаланс. При достижении определенных значений гликемии раствор хлорида натрия заменяется на изотонический раствор глюкозы (5%). Если гликемия контролируется в лаборатории ПИТ, результат запаздывает во времени примерно на 30 минут. При таком запаздывании показатель гликемии, при котором следует переходить на глюкозу, методом проб и ошибок мы определили на уровне 15 ммоль/л. Если гликемия контролируется при помощи глюкометра (результат известен через 5–20 секунд), пороговый уровень гликемии для перехода на глюкозу соответствует 12 ммоль/л. По некоторым литературным данным, этот пороговый уровень гликемии может быть даже 9 ммоль/л. По­видимому, различные рекомендации связаны с частотой и скоростью определения гликемии. Чем чаще мы контролируем данный показатель и чем быстрее знаем результат, тем ближе к нормогликемии может быть порог перехода. Важно не пропустить сам переход от вызванного дефицитом инсулина внутриклеточного голода к голоду алиментарному, вызванному гипогликемией. В противном случае явления КАС (прямого следствия голода по любой причине) усугубляются.

Общий объем жидкости, необходимый для регидратации при ОДИ, у взрослых больных колеблется в среднем от 6 до 10 литров в первые сутки с последующим снижением по мере улучшения состояния. Он может быть меньшим у пожилых людей с сопутствующей сердечно­сосудистой патологией (особенно при таких состояниях, как острый инфаркт миокарда, мозговой инсульт), у пациентов с небольшой массой тела (менее 40 кг), при других сопутствующих состояниях, ограничивающих введение больших количеств жидкости (таких, например, как пневмония). Он может быть большим у пациентов с массой тела более 90 кг, а также при таком варианте ОДИ, как ГОС. В любом случае традиционный для интенсивной терапии расчет объема инфузии (физиологическая потребность + + патологические потери) неприемлем. При восполнении потери жидкости вследствие ОДИ мы ориентируемся на клинические признаки дегидратации (оценка кожного тургора, сухости слизистых, потери массы тела), а также АД, ЦВД, суточный диурез, водный баланс (который должен быть положительным в течение нескольких первых суток), на лабораторные показатели, отражающие сгущение крови.

Восполнение калия, дефицит которого при ОДИ неизбежен, необходимо начинать как можно раньше. Учитывая высокий риск, связанный с гиперкалиемией, безусловно, важно оценить начальное значение этого показателя в крови. Однако, как уже указывалось выше, при исходном нормальном, высоком нормальном и даже при повышенном уровне калиемии с началом инсулинотерапии снижение калия в крови может быть очень значительным и столь же рискованным, как потенциальная гиперкалиемия. При уровнях креатинина менее 200 мкмоль/л и мочевины менее 10 ммоль/л (такие подъемы — нередкое следствие сгущения крови, а не проявление почечной недостаточности, которая сама по себе является своеобразной профилактикой ОДИ) с началом инсулинотерапии мы начинаем введение препаратов калия при любом исходном уровне калиемии. Некоторые источники рекомендуют отсрочить введение калия, если его исходный уровень превышает 5 ммоль/л. Имеются также рекомендации по отсрочке начала введения калия до подтверждения снижения уровня гликемии, свидетельствующего о поступлении калия из внеклеточного пространства во внутриклеточное.

Традиционные для интенсивной терапии расчеты потребности в калии (физиологическая потребность (1–1,5 мэкв/кг) + патологические потери) в данной ситуации значительного внутриклеточного дефицита электролита неинформативны. На практике мы добавляем вначале по 20 мл, а затем не менее 10 мл 7,5% раствора калия хлорида на каждые 400 мл инфузионного раствора (вначале — физиологического раствора, затем — 5% раствора глюкозы). При коррекции метаболических нарушений, обусловленных ОДИ, мы нередко вводим до 220–250 мл 7,5% раствора хлорида калия в первые сутки с дальнейшим снижением дозы по мере улучшения. Оценка восполнения опирается на уровень калиемии, динамику ЭКГ (иногда необходимо мониторирование), а также на клинические признаки, среди которых все виды мышечной слабости (от слабости скелетной мускулатуры, в том числе дыхательной, до сниженного сосудистого тонуса со склонностью к гипотонии).

Три важнейших подхода к терапии ОДИ, включающие устранение дефицита инсулина, коррекцию дегидратации и восстановление клеточных потерь калия, — общие для всех вариантов острой декомпенсации СД. Но мы уже упоминали, что исходя из практических соображений, помимо КАС, выделяют также ГОС и ЛАС. Такое выделение в определенной мере искусственное и продиктовано прежде всего различиями в лечебной тактике. При ГОС важнейшим фактором, определяющим тяжесть состояния больного, является высокая осмолярность крови. Поэтому при ГОС, при осмолярности, превышающей 350 мосмоль/л, начинать регидратацию следует с гипотонического раствора натрия хлорида (0,45%). После достижения уровня осмолярности менее 350 мосмоль/л тактика в основном не отличается от таковой при КАС. Учитывая, что такой высокий уровень осмолярности (более 350 мосмоль/л) возможен практически только при сверхвысокой гипергликемии и переход к эугликемии почти невозможен при сохраняющемся гиперосмолярном состоянии, потребности в гипотоническом растворе глюкозы не возникает. Теоретически гиперосмолярное состояние возможно также при выраженной почечной недостаточности, за счет сверхвысоких уровней показателей азотовыделительной функции почек. Однако известным феноменом является заметное снижение потребности в препаратах инсулина на фоне почечной недостаточности. Потребность в инсулине у больных с уровнем креатинина более 500 мкмоль/л редко превышает 20 ЕД/сут. Поэтому развитие ГОС, одного из вариантов ОДИ, на фоне почечной недостаточности — событие редкое, если вообще возможное. Мы ни разу не сталкивались с ГОС, обусловленным преимущественно почечной недостаточностью. Важным компонентом в комплексном лечении ГОС для профилактики тромбообразования является гепарин, который вводится в дозе 20 тыс. ЕД/сут.

Применение растворов натрия гидрокарбоната для коррекции ацидоза на фоне ОДИ — тема дискуссии. На наш взгляд, не существует доказательств преимущества введения щелочного раствора по сравнению с традиционной регидратационно­дезинтоксикационной терапией, которая сама по себе приводит к нормализации кислотно­основного состояния крови. Более того, у быстрого повышения рН крови есть ряд недостатков. Во­первых, быстрое устранение ацидоза клинически проявляется в исчезновении одышки буквально на фоне введения («на игле»). Это происходит иногда настолько очевидно, что фактически маскирует глубину всего комплекса метаболических расстройств, приводит к ошибочной недооценке необходимости в настойчивом длительном процессе лечения. Ведь коррекция ацидоза при помощи соды не приводит к устранению причин ОДИ и эндогенная интоксикация сохраняется. Во­вторых, выше уже упоминалось, что резкое повышение рН крови может приводить к ускоренному поступлению калия в клетки, а следовательно, к резкому развитию гипокалиемии, вплоть до критической. Поэтому введение соды необходимо сочетать с обязательным дополнительным введением препаратов калия. В­третьих, имеются данные, что быстрое устранение ацидоза способно вызвать спазм коронарных сосудов. Все же при редком варианте ОДИ — ЛАС со снижением рН крови до 7,2 и уровня ВЕ (избыток/дефицит оснований) до –10 (выделение ЛАС прежде всего связано с первостепенным значением ацидоза в тяжести состояния пациента и необходимостью его коррекции) следует вводить 4,2% (либо 4%; некоторые специалисты рекомендуют гипотонические растворы — 2,5% или 2,75%) раствор натрия гидрокарбоната в количестве 100 мл (при необходимости введение следует повторить через 8–12 часов, но избегать введения больших количеств), после которого немедленно добавить 400 мл 5% раствора глюкозы с 20 мл 7,5% раствора калия хлорида. Формальный расчет необходимого количества 4,2% раствора соды [мл]: ВЕ [ммоль/л] ґ 0,3 ґ масса тела больного [кг]. Для лечения ЛАС многие специалисты рекомендуют также введение 1% раствора метиленового синего (2,5–5 мкг/кг). Подобного личного опыта мы не имеем.

Если говорить о лечебных мероприятиях второго ряда при интенсивном лечении ОДИ, стоит упомянуть о необходимости лечения дополнительного (фонового) заболевания, спровоцировавшего декомпенсацию. Такого фона нет очень редко. Чаще возникает необходимость в антибактериальной терапии (по нашим данным, до 70 % случаев возникновения ОДИ при КАС у больных с СД вызывают пневмония и инфекция мочевого тракта). Среди прочих причин декомпенсации СД — инсульт, инфаркт миокарда, об­острение панкреатита. Иногда на фоне клинической картины КАС сразу трудно распознать острую хирургическую патологию, следует настороженно искать ее в отсутствие положительной динамики на фоне рационального лечения КАС. Так, сгущение крови может успешно маскировать острые желудочно­кишечные кровотечения (ОЖКК), которые протекают без анемии, а болевой синдром, признаки раздражения брюшины — нередкие симптомы собственно КАС. Поэтому проведение стока из желудка является необходимой процедурой, если заметного улучшения от интенсивного лечения КАС нет в течение 12 часов. Даже в отсутствие анемии (сгущение крови маскирует снижение уровня гемоглобина), мелены и рвоты «кофейной гущей» мы иногда можем выявить ОЖКК по результатам стока. Любые из описанных и неупомянутых причин декомпенсации требуют дополнительного лечения.

Учитывая реальную опасность стрессового поражения слизистой желудка с образованием эрозий, язв и высоким риском кровотечения на фоне ОДИ, ингибиторы протонной помпы с профилактической целью мы назначаем даже при среднетяжелом состоянии. По рекомендации ряда зарубежных авторов, с целью профилактики ОЖКК можно давать больному глотать лед. КАС сопровождается резким угнетением ряда ферментных систем, поэтому в комплекс лечебных мер целесообразно включать кокарбоксилазу (по 100 мг 2–3 раза в сутки внутривенно) и аскорбиновую кислоту 5% (по 5 мл 2–3 раза в сутки внутривенно). Несмотря на частое сочетание ОДИ с инфекцией, антибактериальную терапию рутинно мы обычно не назначаем. Исключением являются крайне тяжелые случаи глубокой комы, когда риск не диагностированного вовремя инфекционного процесса исключительно высок. Остается добавить, что у тяжелого больного в состоянии, требующем условий ПИТ, могут иметь место показания к целому ряду лекарственных препаратов для симптоматического лечения.

По мере улучшения состояния пациента и уменьшения списка лекарств все большее значение приобретает важность как можно более раннего возобновления регулярного энтерального питания. Излишняя поспешность нежелательна, поскольку преждевременное употребление пищи и жидкости может провоцировать возобновление рвоты. Все же чем быстрее восстановится естественное пополнение питательными веществами из кишечника, прежде всего глюкозой и калием, тем лучше. Естественное восполнение дегидратации также имеет ряд преимуществ перед внутривенной инфузией. Мы стараемся активно поить больных, как только прекращается рвота. Когда пациент уже в состоянии принимать пищу, необходимо кормить его, в первую очередь — нерафинированными («медленными») углеводами. Аналогия ОДИ с голодом полная и в том смысле, что, устранив недостаток в инсулине, все остальные нарушения обмена вполне можно восстановить при помощи рационального питания. Больным с КАС строго противопоказаны жиры, в том числе растительного происхождения, включая орехи и семечки. Рафинированные углеводы (сладкие напитки, мед) также нежелательны, поскольку вызывают резкие колебания гликемии. Если по каким­либо причинам нарушенное сознание не восстанавливается дольше суток и естественное питание возобновить невозможно, целесообразно установить желудочный зонд и наладить энтеральное питание при помощи питательных смесей. Полное восстановление нормального процесса питания предполагает, кроме того, регулярное опорожнение кишечника. ОДИ, как правило, приводит к запору (закономерное следствие дегидратации). Если произвольного стула у больного нет в течение суток после начала лечения, необходимо провести очистительную клизму, затем повторять ее ежесуточно.

Тема ГС отдельная, поскольку оно является не осложнением СД, а побочным действием лекарственных препаратов, применяемых при этом заболевании. Причиной гипогликемии у пациента с СД является гиперинсулинемия. Выделяют легкое и тяжелое ГС, при первом пациент в состоянии оказать себе помощь самостоятельно, тяжелая гипогликемия — неотложное состояние, требующее экстренной терапии. Назначая сахароснижающую терапию, врач обязан предупредить больного о риске ГС и объяснить меры, которые следует предпринять для его лечения. Говоря об об­учении пациентов, важно упомянуть такое средство, как глюкаген гипокит. Это препарат глюкагона для внутримышечного введения. При тяжелом ГС на догоспитальном этапе, когда помощь требуется немедленно, а медработника рядом нет, такая лечебная возможность, реализуемая кем­либо из родственников пациента, просто незаменима. Ограничение в применении связано только с высокой стоимостью препарата, который может никогда не понадобиться пациенту и является только своеобразной страховкой.

Мы говорим о гипогликемии, если больной испытывает ощущения, соответствующие ее симптомам, и уровень сахара крови ниже нормального, нормальный либо даже несколько повышенный (близкий к нормальному). Последний вариант ГС объясняется очень быстрыми переменами уровня гликемии, поэтому, почувствовав снижение уровня сахара крови, пациент может определить его при помощи глюкометра уже с опозданием, на фоне нового подъема. Кроме того, гипогликемией следует считать бессимптомное снижение уровня сахара крови ниже 2,5 ммоль/л. Иногда ГС может развиться на фоне резкого снижения уровня сахара в крови от высоких до субнормальных значений, поэтому применение больших разовых доз инсулина неоправданно даже при различных вариантах ОДИ. Гипогликемия вообще — довольно частое событие в жизни пациента с СД. Более того, чем лучше компенсация обмена, чем ближе гликемический профиль больного к гликемии здорового человека, тем выше риск развития ГС. При проведении мониторирования гликемии нередко выявляется большое количество бессимптомных гипогликемий, патологическое значение которых еще четко не определено. Тяжелые ГС, безусловно, являются очень серьезными событиями и могут нанести ощутимый вред здоровью.

ГС среди прочих неотложных состояний при СД представляет собой наиболее экстренную угрозу. Если развитие последствий ОДИ даже в самой скоротечной форме требует не менее нескольких часов, тяжелая гипогликемия может привести пациента к коматозному состоянию с высоким риском для жизни за несколько минут, порой практически мгновенно, без предшествовавших симптомов. Изредка даже опытные больные теряют сознание, не ощущая каких­либо признаков снижения уровня сахара в крови. Важной причиной такой высокой степени опасности является выраженная уязвимость ЦНС для ГС. По некоторым данным, при массе, не превышающей 2 % от общей массы тела, ЦНС потребляет до 50 % глюкозы. Остальные органы и ткани обладают большей резистентностью к ГС, однако иногда на фоне ГС может серьезно пострадать скомпрометированное микрососудистое русло (особенно почечная ткань с наличием нефропатии и почечной недостаточности, провоцирующей ГС, и сетчатка с наличием ретинопатии, в которой могут возникать свежие кровоизлияния).

При СД нарушена регуляция повышенного уровня сахара в крови, регуляция гипогликемии такая же эффективная, как у здорового человека. Поэтому, к счастью, в подавляющем большинстве случаев гипогликемия бывает легкой и достаточно безопасной. Тем не менее из­за высокого риска, сопряженного с тяжелым ГС, необходимо постоянно быть готовым к оказанию неотложной помощи. Согласно статистическим данным, риск тяжелой гипогликемии колеблется от 0,2 до 1,7 эпизода на 1 больного в год.

Причиной гипогликемии всегда является гипер­инсулинемия. Инсулин — ключевой гормон, снижающий гликемию. При этом существует большое число гормонов, обладающих выраженным контринсулярным действием. Биологический смысл такого баланса объясним чрезвычайным значением угрозы для организма, которую несет в себе ГС. Гипогликемия активирует ряд контринсулярных механизмов, прежде всего гормональных, призванных нормализовать нарушение. Снижение уровня сахара приводит к повышению в крови уровней стрессовых гормонов (катехоламинов, глюкокортикоидов, а также соматотропного и глюкагона). Они не только активируют гликогенолиз и глюконеогенез, но также вызывают хорошо известный комплекс симптомов, включающий сердцебиение, дрожь, потливость, головокружение, головную боль, острое чувство голода, повышенную раздражительность, а также повышение АД. Принимая во внимание, что симптомы гипогликемии — проявления нарушения функции ЦНС, среди клинических признаков ГС можно ожидать любые другие расстройства центрального характера, подчас довольно необычные. Так, иногда гипогликемия может выражаться нарушениями зрительного восприятия, немотивированной агрессией, странным поведением, вегетативными расстройствами, например непроизвольным мочеиспусканием. Важнейшим признаком ГС является быстрота развития. Любое острое (в течение минут) ухудшение состояния пациента с СД, который получает сахароснижающую терапию, будь то резкая мышечная слабость или приступ стенокардии, может быть проявлением ГС. Подозрение о ГС особенно обосновано, если имел место какой­либо провоцирующий фактор: задержка в приеме пищи, физическая нагрузка, в том числе за несколько часов до события, прием алкоголя, наличие почечной недостаточности, реже — умышленная или случайная передозировка препаратов инсулина либо производных сульфонилмочевины или их сочетание.

Алкогольная интоксикация — довольно частая причина усиления гипогликемизирующего эффекта инсулина. Обладая гепатотоксическим действием, алкоголь подавляет активность ферментных систем, контролирующих глюконеогенез. Таким образом он блокирует важный естественный механизм защиты от гипогликемии, и организм не в состоянии противостоять сахароснижающему действию инсулина. В большинстве случаев к развитию тяжелых ГС приводит именно прием алкоголя.

Тяжелое ГС — состояние, при котором помощь должна быть оказана настолько быстро, насколько это только возможно. Продолжительность пребывания в ГС прямо пропорциональна тяжести повреждения ЦНС. Длительное ГС ведет к отеку головного мозга, развитие которого значительно ухудшает прогноз. Появление глюкометров в арсенале бригад скорой помощи на первых порах привело к наглядному осознанию того факта, что любое острое заболевание вызывает метаболическую декомпенсацию у пациента с СД. В результате специализированные эндокринологические отделения почувствовали заметно усилившийся поток ургентных больных с самой различной патологией, провоцировавшей гипергликемию. А ведь при вызове скорой помощи глюкометры нужны в первую очередь для диагностики, а главное — для немедленной реакции на гипогликемию! Неотложная помощь при ГС оказывается до подтвержденной гипергликемии. Только в случае отсутствия восстановления сознания на фоне гипергликемии больной для продолжения лечения нуждается в транспортировке в ПИТ лечебного учреждения. При этом лечебные мероприятия продолжаются непрерывно на протяжении всего пути в больницу. Госпитализация в эндокринологическое отделение чаще всего желательна и в случае, когда сознание восстановлено на месте, из­за риска повторного ГС.

Если больной неадекватен, но в состоянии глотать, необходимо напоить его сладким напитком. В качестве сладкого подходят сахар и мед, но не сахарозаменители. Предпочтительны горячие напитки, хотя если под рукой горячей воды нет, время терять нельзя. Хороши также газированные сладкие напитки (лимонад, соки с добавлением сахарного сиропа, кока­кола), но не диетические. Повышенная температура и наличие газа усиливают всасывание глюкозы из растворов и способствуют быстрому эффекту.

Первой помощью пациенту в тяжелом ГС является внутривенное введение 40% раствора глюкозы. Количество вводимой глюкозы практически не ограничено и зависит от уровня гликемии. Целевое значение — гипергликемия (не менее 10 ммоль/л). Иногда достаточно 20–40 мл как для повышения гликемии, так и для восстановления сознания. В среднем случае тяжелого ГС требуется от 60 до 200 мл 40% раствора. В экстренном наборе у медсестры специализированного отделения имеется несколько шприцов по 20 мл и не менее 2 упаковок (10 ампул по 20 мл) 40% глюкозы. Помощь оказывают двое или более человек. Один набирает новый или освободившийся шприц, другой вводит глюкозу. Иногда третий необходим для фиксации пациента, поведение которого в ГС контролировать порой довольно трудно. Бывают случаи, когда требуется едва ли не весь персонал для удерживания больного, чтобы медсестра смогла оказывать помощь. Обычно первые два­три шприца вводятся без повторного контроля гликемии. Контроль гликемии осуществляется после каждого шприца, начиная с 3–4­го. Если сознание проясняется, введение не прекращается, пока гликемия не достигнет целевого значения. Если сознание не восстанавливается по достижении гипергликемии, переходят на инфузию 10% раствора глюкозы, дополнительно вводят глюкокортикоиды (75 мг гидрокортизона), глюкагон  (1 мг), иногда — катехоламины (2–4 мл 0,18% раствора адреналина). При длительном нарушении сознания целесообразны диуретики, в первую очередь осмотические. После восстановления сознания необходимо предложить больному углеводную пищу. Продолжительным следствием ГС нередко бывает подъем АД, иногда довольно резистентный к терапии, в состав которой также резонно включать мочегонные.

Восстановление сознания — критически важный признак. Отсутствие такового после устранения гипогликемии свидетельствует о развитии отека головного мозга и сопряжено с неблагоприятным прогнозом. По нашим наблюдениям, сохранение коматозного состояния после тяжелого ГС более суток практически неизбежно ведет к развитию вегетативного состояния, а в большинстве эпизодов — к летальному исходу. Все же мы наблюдали несколько случаев благополучного восстановления всех функций ЦНС после комы на протяжении до 4 суток, хотя такие события — скорее исключение из печального правила. Когда нарушение сознания сохраняется длительно, несмотря на устранение гипогликемии, речь уже идет не о ГС собственно, а о постгипоксической энцефалопатии. Терапия этого состояния сложна и выходит за рамки настоящей темы.

Острые осложнения СД — достаточно тяжелые и требуют особого лечебного подхода. Они нуждаются в обязательном и объемном лабораторном обеспечении, специальных навыках персонала. Поэтому, по нашему убеждению, информация о лечебных подходах к таким клиническим ситуациям должна обновляться и повторно доводиться до сведения широкого круга врачей, особенно специалистов по оказанию неотложной помощи.