Международный неврологический журнал 5 (35) 2010

Анатомия и патофизиология двигательных путей

Двигательный путь (корково-мышечный) является двухнейронным. Он соединяет кору больших полушарий мозга со скелетной (поперечнополосатой) мускулатурой. Тело первого (верхнего, или центрального) нейрона находится в коре прецентральной извилины, его аксон направляется для образования синапса со вторым (нижним, или периферическим) двигательным нейроном, находящимся в спинном мозге. Аксоны периферического мотонейрона идут уже непосредственно к мышце. При поражении центрального мотонейрона корково-мышечного пути развивается центральный (спастический) паралич (парез), свидетельствуя о том, что очаг поражения находится либо в головном, либо в спинном мозге [7].

Центральные парезы характеризуются спастичностью, снижением мышечной силы, повышением сухожильных рефлексов, снижением или выпадением экстероцептивных рефлексов (брюшных, кремастерного, подошвенного), появлением патологических рефлексов (Бабинского, Оппенгейма, Гордона и др.), спазмов мышц-сгибателей и отсутствием дегенеративной мышечной атрофии.

Существует много определений спастичности, суть которых сводится к тому, что спастичность — это повышение мышечного тонуса, характеризующееся возрастанием сопротивления мышц или группы мышц пассивному растяжению (возрастанием тонического рефлекса на растяжение), зависящее от скорости [1].

В настоящее время спастичность связывают с нарушением не какого-либо одного, а целого ряда нейрофизиологических механизмов, среди которых решающая роль отводится нарушению дифференцированной регуляции альфа- и гамма-мотонейронов, гипервозбудимости спинальных альфа-мотонейронов, уменьшению активности некоторых ингибиторных механизмов. Считается, что повышение мышечного тонуса обусловлено поражением не собственно пирамидных волокон, а тесно переплетенных с ними волокон экстрапирамидной системы (в частности, кортико-ретикулоспинальноafо и вестибулоспинального трактов). При этом среди волокон, контролирующих активность системы «гамма-нейрон — мышечное веретено», в большей степени обычно страдают ингибирующие волокна, тогда как активирующие сохраняют свое влияние на мышечные веретена, следствием чего и является спастичность [2].

Результатом длительно сохраняющейся спастичности могут быть структурные изменения в сегментарном аппарате спинного мозга (укорочение дендритов альфа-мотонейронов и коллатеральный спрутинг афферентных волокон, входящих в состав задних корешков) и вторичные изменения в мышцах, сухожилиях и суставах, которые, в свою очередь, усиливают спастичность.

Нейрохимически развитие спастичности характеризуется снижением активности тормозных влияний, обусловленных ГАМК и глицином, и активацией аминацидергической нейротрансмиссии, в первую очередь обусловленной глутаматом и аспартатом.

Диагностика

Прежде всего мышечный тонус определяют и оценивают путем пальпации мышц и исследования сопротивления мышц, возникающего при пассивных движениях в соответствующих суставах. При спастичности мышц пассивные движения встречают значительное сопротивление, наиболее выраженное в начале пассивного сгибания и разгибания, особенно если движения производить быстро, а затем внезапно уменьшающееся (симптом «складного ножа» Шеррингтона). При пальпации спастичные мышцы оказываются более плотными. Для спастичности характерно повышение тонуса в определенных мышечных группах: в руках — в пронаторах и сгибателях предплечья, кисти, пальцев, аддукторах плеча, в ногах — в разгибателях голени, сгибателях стопы, аддукторах бедра.

Большое значение имеет объективная оценка выраженности спастичности. Большинство шкал, используемых для оценки выраженности неврологического дефицита (Скандинавская шкала инсульта, Европейская шкала инсульта, Шкала степени независимости от помощи окружающих в повседневном обиходе), имеют низкую чувствительность к диагностике спастичности.

Для оценки степени спастичности наиболее часто используется модифицированная шкала Ашфорт (Ashworth, 1964) [1]:

0 — нет повышения тонуса;
1 — легкое повышение тонуса, ощущаемое при сгибании или разгибании сегмента конечности в виде незначительного сопротивления в конце движения;
2 — умеренное повышение тонуса, выявляющееся в течение всего движения, но не затрудняющее выполнение пассивных движений;
3 — значительное повышение тонуса, затрудняющее выполнение пассивных движений;
4 — пораженный сегмент конечности фиксирован в положении сгибания или разгибания (сгибательная или разгибательная контрактура).

Дополнительно у пациентов со спастичностью нижних конечностей оценивается способность к ходьбе по горизонтальной ровной поверхности в течение 2 минут — регистрируется дистанция, пройденная пациентом.

У пациентов со спастичностью только в верхних конечностях используется тест с пружинным балансиром по методике Ogawa et al. (1992): обследуемого укладывают на спину на кровать и просят полностью расслабиться, затем закрепляют пружину пружинного балансира на запястье спазмированной руки и регистрируют усилие исследующего в граммах, необходимое для разгибания руки в локтевом суставе из согнутого положения на 90°.

Объективизацию состояния мышечного тонуса и контроль за динамикой спастичности можно также проводить с помощью электромиографии и биомеханических методов («маятниковый» тест). «Маятниковый» тест предложен R. Katz и соавт. (1992) и предполагает выведение сустава из состояния равновесия путем дозированного внешнего воздействия с последующей регистрацией возникших колебаний соответствующего сегмента конечности; скорость затухания этих колебаний отражает тонус мышц конечностей.

Использование оценочных шкал и тестов может помочь и в оценке эффективности лечения, которую регистрируют по 4-пунктовой порядковой шкале: 1 — нет эффекта; 2 — слабый эффект; 3 — умеренный эффект; 4 — очень хороший эффект [1].

Медикаментозная коррекция мышечной спастичности

Повышение мышечного тонуса существенно влияет на процесс восстановления нарушенных функций. Добиваться снижения мышечного тонуса необходимо в тех случаях, когда имеет место значительное нарушение двигательных функций, снижающее уровень жизнедеятельности больного, резкое затруднение поддержания позы, болевой синдром, связанный со спастичностью.

При этом надо помнить: 1) что при выраженной степени пареза гипертонус разгибателей нижних конечностей может способствовать устойчивости в вертикальном положении, облегчать ходьбу, а снижение мышечного тонуса может привести к ухудшению двигательной функции; 2) при выраженном парезе конечности больные могут не ощутить улучшения двигательных функций после снижения спастичности; 3) у пациентов с выраженными когнитивными расстройствами нормализация мышечного тонуса за счет уменьшения спастичности не сопровождается расширением двигательного режима, но существенно облегчает уход за больным.

Возможности лечения спастичности во многом определяются степенью пареза и сроками с момента заболевания. Чем меньше степень пареза, тем лечение эффективнее, улучшение двигательных функций значительнее. Более выраженный эффект наблюдается при раннем начале лечения, в период максимальной пластичности центральной нервной системы, до развития контрактур. При длительном сроке заболевания достижение существенного улучшения двигательных функций менее вероятно.

В значительной части случаев возможности лечения спастичности ограничиваются уменьшением боли и дискомфорта, связанного с высоким мышечным тонусом, облегчением ухода за больным, устранением имеющегося косметического дефекта, вызванного спастичностью.

Комплекс лечебных мероприятий по устранению спастичности включает: медикаментозные препараты, лечебные медикаментозные блокады, лечебную гимнастику, массаж, ортезирование, физиотерапевтические процедуры, иглорефлексотерапию, хирургические вмешательства.

Выбор методов воздействия определяется строго индивидуально в зависимости от локализации и степени спастического паралича, а также поставленной цели лечения.

Основными препаратами, используемыми для снижения мышечного тонуса, являются миорелаксанты. При этом они могут использоваться как в качестве монотерапии, так и в составе общей реабилитационной программы. По механизму действия различают миорелаксанты центрального действия (влияют на синаптическую передачу возбуждения в центральной нервной системе) и периферического действия (угнетают прямую возбудимость поперечнополосатых мышц) [3, 6]. При выборе антиспастических препаратов учитывают в основном их способность тормозить полисинаптические рефлексы (уменьшение спастики) при наименьшем влиянии на моносинаптические (сила мышцы) и лучшую переносимость.

К миорелаксантам центрального действия, которые применяются для лечения спастичности, относятся баклофен, сирдалуд, мидокалм, диазепам, оксибутират натрия, скутамил-С и др.

Миорелаксантом периферического действия является дантриум.

Описание перечисленных препаратов представлено в табл. 1.

Антиспастические средства обычно не комбинируют, однако иногда для более существенного воздействия сочетают два препарата с различными механизмами действия.

Таким образом, выбор препарата определяется основным заболеванием, выраженностью мышечной спастичности, а также побочными эффектами и особенностями действия конкретного препарата.

Так, сирдалуд и баклофен в большей степени действуют на тонус мышц-разгибателей, поэтому в случаях наличия значительного гипертонуса мышц-сгибателей руки и легкой спастичности мышц ноги их прием не показан, поскольку легкое повышение тонуса мышц-разгибателей ноги компенсирует мышечную слабость в ноге и стабилизирует походку больного. В таком случае средством выбора являются методы физического воздействия на мышцы верхней конечности или локальное введение ботулотоксина.

При лечении церебральной спастичности наиболее часто применяют сирдалуд, а при спинальной спастичности — сирдалуд и баклофен.
Важным преимуществом перед другими миорелаксантами обладает мидокалм, который не оказывает седативного эффекта и имеет благоприятный спектр переносимости, поэтому является препаратом выбора для лечения в амбулаторных условиях и для лечения пожилых пациентов.

Эффективность пероральных антиспастических препаратов снижается при их длительном использовании, часто возникает необходимость возрастающего повышения дозировок для поддержания начального клинического эффекта, что сопровождается увеличением частоты и тяжести побочных реакций. В связи с этим особое значение приобретают альтернативные стратегии лечения мышечной спастичности.

В ситуации, когда спастичность носит локальный характер и системный эффект пероральных миорелаксантов нежелателен, предпочтительны локальные методы воздействия.

Медикаментозные блокады

Раньше для лечения спастичности большое внимание уделялось таким локальным технологиям, как спирт-новокаиновая и фенольная блокады.

Спирт-новокаиновую смесь вводят в двигательные точки спастичных мышц: новокаин при этом избирательно выключает проводимость по тонким волокнам периферических нервов, к которым относятся и волокна γ-мотонейронов, а спирт оказывает локальное воздействие как гипертонический раствор и раствор, денатурирующий белковые вещества. Недостатками спирт-новокаиновых блокад являются болезненность процедуры и кратковременность эффекта расслабления мышц.

Фенол в виде 5–7% водного раствора вводят в ствол периферического нерва (внутримышечное введение фенола в двигательные точки менее эффективно). Действие фенола основано на коагуляции белков и развитии вследствие этого некроза аксонов. Эффект от введения препарата продолжается до 3–6 месяцев. Со временем разрушенные фенолом аксоны регенерируют. К осложнениям феноловых блокад относятся дизестезии, каузалгии, преходящая слабость в соответствующей мышце, тромбозы вен.

В настоящее время местное введение фенола или этанола для снятия спастичности широко не используется.

Начиная с 1980-х годов с целью локального воздействия на спастичность мышц применяются местные инъекции ботулинового токсина типа А (БТА). БТА является самым сильнодействующим из семи серотипов нейротоксинов, продуцируемых грамположительной анаэробной бактерией Clostridium botulinum. Механизм действия ботулотоксина заключается в пресинаптической блокаде белков, обеспечивающих транспорт ацетилхолина в синаптическую щель, что приводит к блокаде синаптической передачи нервных импульсов. Хотя ботулотоксин наиболее активен по отношению к нервно-мышечным соединениям, он также блокирует выделение ацетилхолина и в окончаниях пре- и постганглионарных холинергических вегетативных волокон, воздействует и на рецепторы чувствительных волокон различной модальности.

При локальном введении в терапевтических дозах ботулотоксин не проникает через гематоэнцефалический барьер и не вызывает существенных системных эффектов. Дистантный эффект ботулотоксина обусловлен минимальным пресинаптическим захватом и обратным аксональным транспортом из места его введения, а опосредованное центральное действие токсина (уменьшение возбудимости спинальных интернейронов) связано с изменением афферентного потока в ЦНС.

При внутримышечной инъекции ботулотоксина развиваются 2 эффекта: прямое ингибирование α-мотонейронов на уровне нервно-мышечного синапса и ингибирование γ-мотонейронного холинергического синапса на интрафузальном волокне. Клинически это проявляется в выраженном расслаблении инъецированных мышц и значительном уменьшении боли в них. При внутрикожной инъекции развивается блокада постганглионарных симпатических нервов с прекращением потоотделения.

Использование ботулинического токсина показано при наличии мышцы с гиперактивностью, мышечных спазмов, боли, нарушений двигательных функций, связанных со спастичностью этой мышцы.

Действие ботулотоксина начинается, как правило, через 7–14 дней. Максимально выраженная мышечная слабость развивается к концу первого месяца. Продолжительность эффекта вариабельна, в среднем он начинает ослабевать через 3–6 месяцев, что требует повторения инъекции 2–3 раза в год, иногда длительность эффекта сохраняется до 1 года и более.

Ослабление эффекта связано с тем, что уже через 1–2 месяца после инъекции начинается процесс отрастания нервных терминалей от аксонов с образованием новых функционально активных нервно-мышечных синапсов (спрутинг), что приводит к восстановлению мышечных сокращений.

Введение ботулотоксина обычно проводится амбулаторно врачом, прошедшим специальную подготовку. Препарат разводят стерильным изотоническим раствором хлорида натрия непосредственно перед инъекцией. Применение дистиллированной воды не допускается, так как она снижает активность препарата и вызывает боль в месте инъекции. Выбор инъецируемых мышц определяется паттерном двигательных нарушений при том или ином заболевании. Инъекции важно проводить в раннем периоде заболеваний, чтобы предупредить отрицательное воздействие формирующейся спастичности на восстановление нормального движения. Препарат вводят в проекции двигательных точек напряженной мышцы. В небольшие мышцы проводится одна инъекция, в более крупные мышцы токсин вводят в 2–3 точки, чтобы облегчить его распространение. При первой инъекции часто вводят относительно небольшую дозу токсина, в последующем ее при необходимости повышают. У пожилых лиц дозировки должны быть более низкие. Больных рекомендуется повторно осматривать через 2–4 недели после инъекции, чтобы оценить ее эффект и разработать последующее лечение. Повторные инъекции проводятся не ранее чем через 3 месяца.
Побочные эффекты БТА обычно имеют локальный характер: избыточная слабость мышцы, в которую проводились инъекции, и близлежащих мышц, в которые проник токсин (эти эффекты проявляются, как правило, через 1–3 дня после инъекции и проходят в течение нескольких дней или недель); боль и высыпания в месте инъекции. Однако возможны и системные осложнения: редко гриппоподобный синдром с лихорадкой, ознобом, общей слабостью, быстрой утомляемостью, продолжающийся не более 1–2 недель. При длительном лечении побочные эффекты также минимальны.

Важной проблемой при применении БТА является резистентность. Выделяют первичную резистентность, при которой эффект отсутствует с самого начала лечения, и вторичную, возникающую после нескольких успешных инъекций. Первичная резистентность может быть связана с неправильным выбором мышц-мишеней, низкой дозой препарата, наличием мышечных контрактур. Вторичная резистентность обусловлена выработкой антител к токсину и развивается у 5–10 % больных. Для профилактики вторичной резистентности рекомендуют проводить повторные инъекции, когда действие препарата будет заканчиваться, делать интервал между инъекциями не менее 12 недель, не превышать суммарную дозу на одно введение.

Для продления действия препарата рекомендуется в течение 2 недель до инъекции принимать препараты кальция и калия с витамином D, непосредственно перед инъекцией и сразу после нее — охлаждать область инъекции, после процедуры в течение 15–30 минут интенсивно напрягать инъецируемые мышцы. Это связано с тем, что более стойкие и полные эффекты токсина проявляются при достаточной внутриклеточной концентрации ионов кальция и калия, при воздействии низких температур, при максимальном мышечном сокращении.
Противопоказания к применению ботулотоксина: заболевания с нарушением холинергической передачи (миастения, синдром Ламберта — Итона), боковой амиотрофический склероз и другие болезни, связанные с поражением периферических двигательных нейронов. Осторожность необходимо соблюдать при беременности и хронических обструктивных заболеваниях легких.

Кинезотерапия

Кинезотерапии, или лечению движением, принадлежит ведущая роль в реабилитации больных со спастическим синдромом. В кинезотерапии для снижения спастичности применяют в основном физические упражнения (лечебную гимнастику) и постуральные упражнения (лечение положением) [4, 5].

Лечебная гимнастика направлена на расслабление мышц, подавление патологических синкинезий, тренировку самостоятельных сидения, стояния и ходьбы и предотвращение развития контрактур и должна начинаться уже с первых дней заболевания.

Для снижения повышенного мышечного тонуса используются как активные, так и пассивные упражнения. Пассивные движения совершают в одной плоскости, с оптимально подобранной скоростью движений: в начале занятия осуществляется только равномерное движение, в дальнейшем под контролем изменения спастичности можно ускорять или замедлять движения.

Активные упражнения заключаются в напряжении мышц-антагонистов спастичных мышц. Так, при спастичности двуглавой мышцы плеча вызываются напряжения в трехглавой, при спастичности сгибателей пальцев кисти — в разгибателях. В исходном положении точки прикрепления спастичных мышц должны быть максимально сближены, а их антагонистов — максимально удалены.

Очень важными антиспастическими упражнениями, которые позволяют больному научиться управлять состоянием спастичных мышц, являются упражнения с дозированным напряжением и расслаблением спастичных мышц. Начинают с напряжения минимальной интенсивности, в дальнейшем интенсивность напряжения меняют (то увеличивают, то уменьшают).

Занятия лечебной гимнастикой проводятся 4–5 раз в день самостоятельно или с методистом. Учитывая, что в формировании спастичности большую роль играет экстрапирамидная система, целесообразно для повышения эффективности реабилитационных мероприятий рекомендовать больным прием 1 таблетки накома реr os за 1 час до занятий лечебной гимнастикой.

Важным в лечении спастичности является предупреждение и устранение содружественных движений — синкинезий, которые мешают восстановлению функций спастичных мышц. Для устранения синкинезий используют приемы сознательного подавления мышечных импульсов в синкинетических группах мышц и ортопедическую фиксацию лонгетой и эластичными бинтами одного или двух суставов, в которых наиболее выражены содружественные движения.

Лечение положением играет существенную роль в борьбе со спастичностью и направлено на предупреждение или устранение всех видов контрактур и патологических синкинезий. Лечение положением осуществляется путем придания конечности либо туловищу специальных корригирующих установок при помощи лонгет, шин, фиксирующих повязок, которые закрепляют конечность в положении, в котором спастичные мышцы находятся в растянутом состоянии (например, разгибательная шина для пальцев кисти и предплечья). Длительность и жесткость фиксации устанавливаются индивидуально, при этом надо учитывать, что при длительной коррекции за периодом расслабления может наступить спастическое напряжение растянутых мышц и что фиксационные укладки нескольких конечностей, проводимые одновременно, могут отрицательно влиять на общее состояние больного из-за мощной проприоцептивной импульсации. Лечение положением осуществляется от одного до нескольких часов в день, в зависимости от субъективных ощущений больного и состояния мышечного тонуса. При появлении болей и усилении спастичности процедуру прекращают.

Массаж

Лечебную гимнастику сочетают с массажем. Воздействие на спастичные и локально-спазмированные мышцы осуществляется с помощью общих расслабляющих приемов классического массажа (поглаживания, потряхивания, неглубокого разминания), выполняемых в медленном темпе с обязательными паузами между приемами (грубые болезненные приемы вызывают повышение тонуса). При этом массаж проводится избирательно для отдельных групп мышц: спастичные агонисты массируют мягко (в основном плоскостное поверхностное поглаживание в медленном темпе), растянутые их антагонисты — более энергично (плоскостное поглаживание, негрубое растирание и разминание в более быстром темпе).

Для снижения спастичности мышц также используют точечный массаж: пальцевому воздействию (давлению, растиранию, вибрации, вращению) при этом подвергаются локальные участки биологически активных точек. Набор точек определяется их функциональным назначением и конкретной терапевтической задачей. Массаж проводится в двух вариантах: на спастичные мышцы воздействуют по тормозной методике, на их антагонисты — по стимулирующей. В первом случае давление пальцем на избранную точку осуществляют с постепенным увеличением интенсивности и задержкой его на оптимальной глубине, затем постепенно давление снижают и прекращают, время воздействия при этом постепенно нарастает от 0,5 до 1,5–2 мин. Во втором случае воздействие осуществляют сильными, короткими и быстрыми раздражениями, последовательно наносимыми в конкретные точки.

Массаж следует проводить после тепловых процедур и физиолечения.

Физиотерапевтические методы

Одним из эффективных направлений в реабилитации больных со спастичностью является раннее применение физических методов лечения.
Электростимуляция. Учитывая, что при спастичности мышцы-антагонисты спастичных мышц находятся в состоянии релаксации и повышение тонуса мышц-антагонистов способствует выравниванию реципрокных соотношений (торможение преобладающего полисинаптического рефлекса путем активации полинейрональных связей рефлекса-антагониста), установлению пластичности тонуса и общему снижению возбудимости в ЦНС, применение электростимуляции оправдано и показано.

Для торможения флексорного рефлекса применяют параметры, стимулирующие экстензию, для торможения экстензорного рефлекса используют параметры активации флексоров. При электростимуляции активный электрод фиксируют на двигательной точке стимулируемой мышцы, индифферентный — на том или другом уровне позвоночника в зависимости от стимуляции мышц верхних или нижних конечностей (проекция на соответствующий сегмент). Для стимуляции экстензоров применяют следующие биофизические параметры электросигнала: частота 100–500 Гц (изменяется постепенно), длительность импульса 1–0,2 мс (изменяется постепенно), сила тока пороговая, частота посылок 25 в 1 мин, длительность сеанса постепенно (за 3–5 процедур) увеличивают с 5 до 20 мин, курс — 10–15 процедур через день. Для стимуляции флексоров используют ток с частотой 10–30 Гц, длительностью импульса 50 мс, с пороговой силой тока, частотой посылок 15–20 в 1 мин, курс — 10–15 процедур через день по 20–30 мин.

При мышечном гипертонусе на антагонисты спастичных мышц можно воздействовать синусоидальными модулированными токами (СМТ): рекомендуется применение СМТ в переменном режиме при роде работы «посылка — пауза» с частотой модуляции 100–150 Гц, глубиной модуляций 75 %, силой тока — до получения минимальных сокращений при их количестве 6–12 в 1 мин, курсом 20–40 ежедневных процедур.
Биоэлектрическая стимуляция (БЭС) — метод, поз-воляющий вызывать моторные реакции скелетных мышц в последовательности, характерной для нормального двигательного акта. При БЭС на двигательные точки мышц пациента, подлежащие стимуляции, через систему датчиков подают управляющую программу, в основе которой заложен комплекс биоэлектрической активности мышц здорового человека. Регулируя силу и ритм мышечного сокращения донора, можно управлять активностью сокращений стимулируемых мышц больного. БЭС спастических парезов проводится отдельными сигналами длительностью 0,2–0,5 мс и потоком импульсов продолжительностью 0,7–1 с. БЭС подвергается максимальное количество мышц.

Электромагнитные волны дециметрового диапазона. Электромагнитные волны дециметрового диапазона (ДМВ) понижают возбудимость в системе нейронов переднероговых структур, уменьшают синергии, снижают пороги Н- и М-ответов, амплитуду Н-рефлекса и коэффициент Н/М, приводят к релаксации мышц. Воздействуют ДМВ на шейный или грудной отдел позвоночника. В первом случае применяют цилиндрический излучатель диаметром 9 см; выходная мощность — 20–40 Вт, зазор — 5–7 см, продолжительность — 8–12 мин, курс — 15–20 ежедневных процедур. Во втором случае используют прямоугольный излучатель площадью 30 х 9 см; выходная мощность — 70 Вт, зазор — 5–7 см, продолжительность — 15 мин, курс — 15–20 ежедневных процедур. Воздействие на спастичные мышцы проводится прямоугольным излучателем продольно по полям воздействия с воздушным зазором 5 см; мощность — 70 Вт, продолжительность воздействия на 1 поле — 15 мин.

Следует отметить, что при электролечении повышенного мышечного тонуса первоначально воздействуют на проксимальные мышцы, затем на дистальные мышцы.

При гипертонусе может быть широко использован метод лекарственного электрофореза: расслабляющее действие на мышечную спастичность оказывает электрофорез холинолитиков и релаксантов (атропина сульфат, диазепам, оксибутират натрия, фенибут и др.). Также применяют избирательную фармакологическую коррекцию, сущность которой заключается в том, что в напряженные мышцы, в область биологически активных точек, с отрицательного полюса вводится вещество-релаксант, а в ослабленные мышцы (антагонисты) с положительного полюса — вещество-стимулятор. Применяют ток силой 0,3 мА.

При лечении мышечной спастичности применяют и ультразвук. Процедуры назначают паравертебрально (в случае повреждения спинного мозга) в области поражения (в дозе 0,2 Вт/см по 3–4 мин) и местно по ходу мышц с повышенным тонусом (в дозе 0,5–0,8 Вт/см по 4–6 мин).
Из других физических аппаратных средств, способных воздействовать на спастические мышцы, применяют вибрацию и температурные факторы.

Вибростимуляция, активизируя мотонейроны тех мышц, к которым приложен стимул, одновременно тормозит разряды мотонейронов мышц-антагонистов.

Метод гипотермии. В последние годы считается, что гипотермия во многих случаях более эффективна, чем тепловые процедуры. Антиспастический эффект гипотермии, вероятно, обусловлен изменением под влиянием холода возбудимости гамма-нейронов, связанных с рецепторами кожи, а также уменьшением сокращения мышечных веретен, чувствительных к низкой температуре. В качестве источника холода могут быть использованы лед, холодная вода, испаряющиеся жидкости. Гипотермия проводится несколькими способами:

1) на спастичные мыщы накладывают целлофановый пакет с мелкораздробленным льдом, время экспозиции — 5–10 мин, курс лечения включает 15–20 процедур;

2) спастичные конечности предварительно согревают компрессами или ванночками с водой температурой 37–38 °С в течение 5–10 мин, затем их погружают в ванночку, наполненную водой температурой 0–2 °С и измельченным льдом на 20–30 секунд 5–10 раз с интервалом 30 с;

3) охлаждение можно осуществлять с помощью специальных охлаждающих устройств (ультратермостат УТ-15, «Криопласт», «Гипотерм» и т.д.);

4) в целях снижения мышечной спастичности может применяться перфузионная гипотермия спинного мозга.

Воздействие теплом на спастичные мышцы осуществляют с помощью аппликаций парафина или озокерита. Применяют салфетно-аппликационный или кюветно-аппликационный способы. Температура — 50–55 °С, экспозиция — 15–20 мин, курс лечения включает 20–30 процедур. Гипертермию спастичных мышц можно проводить электробинтами с регулируемым подогревом. В этих же целях может быть использован ультратермостат, работающий в режиме нагрева воды до температуры 50–55 °С.

Хирургические вмешательства

Хирургические операции для уменьшения спастичности возможны на четырех уровнях — на головном мозге, спинном мозге, периферических нервах и мышцах.

Хирургические операции на головном мозге включают электрокоагуляцию бледного шара, вентролатерального ядра таламуса или мозжечка и имплантацию стимулятора на поверхность мозжечка. Эти операции используются редко и имеют определенный риск осложнений.

На спинном мозге может быть проведено продольное рассечение конуса (продольная миелотомия) с целью разрыва рефлекторной дуги между передними и задними рогами спинного мозга. Операция применяется при спастичности нижних конечностей, она технически сложна и связана с высоким риском осложнений, поэтому используется редко.

Селективная задняя ризотомия, или пересечение определенной порции дорсальных корешков, выполняется наиболее часто на пояснично-крестцовом уровне при спастическом параличе нижних конечностей при частичной сохранности произвольных движений и существенной ограничивающей роли спастики в реализации этих движений. Выбор порций корешков, которые подлежат перерезке, определяется путем проведения электрофизиологического исследования реакции мышц при стимуляции соответствующих корешков и выяснения роли тех или иных корешков в поддержании мышечного гипертонуса. Чаще всего патология обнаруживается в корешках L5 и S1. К основным побочным результатам ризотомии относятся слабость и гипотензия в нижних конечностях. Описаны также случаи возникновения тазовых нарушений, чувствительных расстройств, вывихов в тазобедренном суставе.

Шейная задняя ризотомия может привести к снижению спастичности не только в верхних конечностях, но и в нижних, однако из-за риска осложнений выполняется редко.

Рассечение периферических нервов может устранить спастичность, однако эта операция нередко осложняется развитием болей, дизестезий и нередко требует дополнительной ортопедической операции, поэтому используется редко.

Значительная часть хирургических операций у больных со спастичностью проводится на мышцах или их сухожилиях. Удлинение сухожилия мышцы или перемещение мышцы уменьшает активность интрафузальных мышечных волокон, снижая тем самым спастичность. Эффект от операции сложно прогнозировать, иногда требуется несколько операций. При развитии контрактуры хирургическое вмешательство на мышцах или их сухожилиях нередко представляет единственный метод лечения спастичности.

Психотерапевтическая реабилитация

Неотъемлемой частью лечения больных с синдромом спастичности является психотерапевтическая реабилитация. Целью психотерапии данного контингента больных является уменьшение мышечного тонуса путем использования психологических воздействий. Задачи психотерапии: 1) снижение мышечного тонуса опосредованно, через воздействие на психику (применение суггестивных методов (внушения), методов телесно-ориентированной психотерапии); 2) активизация роли больного в процессе лечения; 3) уменьшение выраженности или полное устранение возникших психопатологических нарушений (тревоги, страха, депрессии).

Лечение мышечной спастичности — сложный и длительный процесс, который требует комплексного и этапного подхода. Начатое в острый период заболевания лечение необходимо продолжать в условиях поликлиники или реабилитационного отделения, а затем в санаторно-курортных условиях.