Журнал «Медицина неотложных состояний» 5(30) 2010

Общеизвестно, сколь велико значение питания для жизни и здоровья человека. Состояние фактического питания предопределяет рост и развитие организма, структуру и функцию органов и систем, наличие адаптационных резервов, физическую и умственную работоспособность. Иными словами, от полноценности питания зависит качество жизни человека, а также его способность переносить критические ситуации — заболевания, оперативные вмешательства, травмы, экстремальные нагрузки. Тем не менее клиническая практика подавляющего большинства лечебных учреждений свидетельствует о недооценке врачами фактора питания в возникновении, течении и исходах целого ряда заболеваний.

Многочисленными исследованиями установлено, что нарушения питания могут приводить к различным структурно-функциональным изменениям в организме и, как следствие этого, к нарушениям метаболизма, гомеостаза и адаптационных резервов. Имеется прямая зависимость между трофической обеспеченностью больных и их летальностью: чем выше энергетический дефицит, тем чаще наблюдается развитие у них тяжелой полиорганной недостаточности и летальный исход. Еще в 1980 году G.P. Buzby и J.L. Mullen сообщили, что, по их данным, нарушение статуса питания хирургических больных приводит к увеличению послеоперационных осложнений в 6 раз, а летальности — в 11 раз. Если же пациент выздоравливает, то лечебный процесс затягивается, и резко возрастают сроки пребывания его в стационаре, растет стоимость лечения.

Все вышесказанное доказывает необходимость нутриционной поддержки пациентов с разнообразной терапевтической и хирургической патологией, особенно находящихся в критическом состоянии. Мало того, с назначением искусственного питания нельзя медлить, поскольку гораздо легче поддерживать нормальный питательный статус, чем восстанавливать нарушенный.

В данной работе мы сочли целесообразным поделиться нашим опытом организации искусственного питания в условиях отделения интенсивной терапии (а в некоторых случаях и в соматических отделениях терапевтического и хирургического профиля) по следующим причинам. Во-первых, в нашей стране существует определенный информационный вакуум по данному вопросу (а те монографии, которые изданы, вышли чрезвычайно малым тиражом); во-вторых, вопросам значимости нутриционной поддержки в лечебном процессе по-прежнему уделяется мало внимания, причем не только в отделениях соматического профиля, но и в отделениях интенсивной терапии.

Показаниями для организации искусственного питания мы считали следующие ситуации:

— пациент не может принимать обычную пищу;

— пациент не должен есть;

— пациент питается не адекватно возникшим потребностям;

— пациент не хочет принимать пищу.

Основными принципами искусственного питания являются:

— своевременность начала проведения: предупредить развитие кахексии легче, чем ее лечить;

— оптимальность сроков проведения — до момента стабилизации параметров трофологического статуса: метаболических, антропометрических, иммунных;

— энергетическая адекватность и полноценность пластического состава предлагаемого питания, включая незаменимые аминокислоты (АК), незаменимые жирные кислоты, витамины, электролиты, микроэлементы.

Искусственное питание может быть парентеральным и энтеральным. Доложить наш опыт организации обоих методов питания в пределах одной статьи не представляется возможным, поэтому в этой работе освещаются принципы парентерального питания (ПП). Сразу хочется отметить, что оба этих метода не являются альтернативой друг другу, а имеют свои строгие показания и взаимно дополняют друг друга.
Под ПП следует понимать вид нутриционной поддержки, при котором необходимые для поддержания жизни питательные субстраты вводятся, минуя пищеварительный тракт, как правило, внутривенно.

ПП может быть полным (осуществляется адекватное восполнение всех основных потребностей организма в воде, электролитах, энергетических и пластических субстратах, витаминах и микроэлементах), неполным (оптимального обеспечения организма больного всеми необходимыми питательными веществами не достигается по тем или иным причинам) и частичным (используются отдельные компоненты необходимой диеты, например вода, электролиты и энергетический субстрат — глюкоза).

Основными показаниями для ПП следует считать:

— клиническую ситуацию с упорной некупируемой рвотой;

— нефункционирующий желудочно-кишечный тракт;

— кишечную непроходимость;

— необходимость временного исключения кишечного пищеварения;

— невозможность организовать энтеральное питание, например невозможно поставить питающий зонд;

— невозможность адекватного обеспечения, боль.

Обращаем внимание коллег, что искусственное, и в частности парентеральное, питание достаточно дорогостоящее мероприятие, и поэтому первый вопрос, который возникает при его начале, — это кому в первую очередь следует назначать активную нутриционную поддержку, то есть необходимо провести скрининг статуса питания.

Известные методы оценки статуса питания основаны на антропометрических, клинических, иммунологических и биохимических тестах. Они не всегда приемлемы для больных, находящихся в критических состояниях, однако, без сомнения, полезны при построении программы нутриционной поддержки. Следует отметить, что сама процедура скрининга состояния питания достаточно громоздкая и сильно загружает персонал отделений интенсивной терапии. Поэтому мы в своей практике постарались по возможности упростить данную процедуру.
Начинали мы с изучения антропометрических данных. Сюда входило измерение роста и веса пациента с последующим вычислением таких показателей, как дефицит фактической массы тела (ФМТ) в процентах от рекомендуемой массы тела (РМТ) и индекс массы тела (ИМТ).
Рекомендуемая масса тела вычислялась по формуле Лоренца:

Дефицит массы тела (%) = 100 – РМТ

Следует отметить, что чрезвычайно важным является анализ периода времени, за который произошло снижение ФМТ. Для оценки мы пользовались таблицей, предложенной И.Е. Хорошиловым (2000) (табл. 1).

Естественно, что все больные с выраженной потерей массы тела рассматривались нами как пациенты с повышенным фактором риска возникновения осложнений, что, в свою очередь, требовало с нашей стороны активной и полноценной нутриционной поддержки для них.
Индекс массы тела (индекс масса/рост) определялся как

Нами применялся еще один весьма простой и общедоступный соматометрический показатель для оценки состояния питания пациентов — окружность плеча. Мы определяли ее обычной сантиметровой лентой на уровне средней трети плеча нерабочей, согнутой под 90 градусов, но ненапряженной руки.

Кроме вышеперечисленных показателей, рекомендуется изучение еще таких антропометрических величин, как толщина кожно-жировой складки над трицепсом (является интегральным показателем состояния жировых депо организма), и расчет значения окружности мышц плеча (характеризует состояние мышечной массы, соматического пула белка). Однако для их измерения используется клипер или адипометр, которых у нас в наличии не было, что привело к невозможности изучения этих показателей у наших больных.

В дальнейшем мы приступали к изучению некоторых клинико-лабораторных и биохимических показателей. Это были абсолютное количество лимфоцитов, концентрация альбумина, общего белка и трансферрина в плазме крови.

Все полученные результаты сравнивались с интервалами величин, указанных в табл. 2, и им присваивались баллы, которые в дальнейшем суммировались. По сумме баллов определялось состояние трофологического статуса (наличие нутриционной недостаточности).

В нашей практике мы считали, что если у пациента не выявлен дефицит питания (или наблюдается легкая степень питательной недостаточности) и ему предстоит короткий (2–3 дня) период депривации, необходимости в назначении полноценной нутриционной поддержки нет. Этим пациентам проводилась энергетическая поддержка только с использованием глюкозы в дозе 4–5 г/кг/сутки. В том случае, если выявлялась средняя или тяжелая степень недостаточности питания, в обязательном порядке выполнялась активная полноценная нутриционная поддержка. Кроме того, искусственное питание, по возможности в полном объеме, применялось у тех пациентов, у которых период депривации или сниженного питания (прием пищи в неадекватном количестве — менее 60 % от расчетной потребности в энергии) изначально предполагался на срок более чем 3 суток.

Последующий этап в организации нутриционной поддержки — это определение энергетической ценности предлагаемой диеты, а также вычисление доз нутриентов в ней.

Для определения потребности больного в энергии мы пользовались стандартными формулами Харриса — Бенедикта, позволяющими определить уровень основного обмена (ОО), а затем по формуле вычислить истинный расход (потребность) энергии.

Как мы убедились в своей практике, данный метод вычисления ОО весьма громоздкий и занимает много времени. Поэтому мы все чаще стали пользоваться упрощенной формулой: ОО = 25 ккал/кг/сутки.

Однако при использовании данного метода следует помнить, что при ожирении расчет необходимо осуществлять на рекомендуемую массу тела.

Далее следует рассчитать истинный расход энергии (ИРЭ) по формуле:

ИРЭ = ОО × ФА × ФП × ТФ.

ФА — фактор активности:

— постельный режим — 1,1;

— полупостельный — 1,2;

— ходячий — 1,3.

ФП — фактор повреждения:

— пациент без осложнений — 1,0;

— пациент после операции — 1,1;

— наличие переломов — 1,2;

— сепсис — 1,3;

— перитонит — 1,4;

— политравма — 1,5;

— политравма + сепсис — 1,6;

— ожоги 30–50 % — 1,7;

50–70 % — 1,8;

более 70 % — 2,0.

ТФ — температурный фактор:

— 38 °С — 1,1;

— 39 °С — 1,2;

— 40 °С — 1,3;

— 41 °С — 1,4.

Главный вопрос, возникающий при проведении ПП, — это подбор необходимых доз аминокислот, жиров и углеводов.

Данную проблему мы решали следующим образом. Рассчитанный по одному из ранее указанных вариантов показатель истинного расхода энергии покрывался на 20 % за счет аминокислот, на 50 % за счет глюкозы и на 30 % за счет жиров.

Суточная доза аминокислот (в граммах) = 20 % ИРЭ : 4.

Достаточно часто, особенно на ранних этапах внедрения ПП в клинике, мы исходили из того, что доза аминокислот должна быть:

— 1 г/кг/сутки у больных, находящихся в удовлетворительном состоянии;

— 1,5 г/кг/сутки у пациентов с недостаточностью питания средней степени тяжести;

— 2,0 г/кг/сутки, если имели место признаки тяжелой степени нарушения питания.

Следует отметить, что ряд авторов в своих работах указывали, что увеличение дозы аминокислот в парентеральном питании более 1,5 г/кг/сутки не всегда приводит к более эффективному синтезу белка в организме пациентов и ликвидации белковых нарушений. В связи с этим в последнее время мы также достаточно редко превышаем дозу аминокислот в 1,5 г/кг/сутки. Возможен также расчет дозы аминокислот по формуле: (ИРЭ : 150) × 6,25.

Суточная доза глюкозы = 50 % ИРЭ : 4.

Минимальная доза глюкозы составляет 2 г/кг/сутки, максимальная — не более чем 6 г/кг/сутки. Нельзя забывать, что применение более высоких доз глюкозы при проведении парентерального питания может привести к резкой активизации неолипогенеза и вызвать острую жировую дистрофию печени. Кроме того, доза глюкозы должна быть снижена до 4 г/кг/сутки и менее, если у больного имеются признаки острой дыхательной недостаточности (ОДН). Это связано с тем, что при метаболизме глюкозы образуется много углекислого газа, и при ОДН может развиться угрожающая жизни гиперкапния.

Кроме того, при выборе дозы глюкозы при ПП нужно помнить о состоянии инсулинорезистентности, которое достаточно часто имеет место при хирургическом стрессе в первые послеоперационные сутки. Считается общепринятым, что уровень гликемии при проведении ПП должен быть в пределах 4,5–6,1 ммоль/л. Большинство авторов отмечают, что гипергликемия (уровень гликемии более 10 ммоль/л) крайне нежелательна, так как приводит к усилению диуреза (осмодиурез), повышению частоты гнойно-септических осложнений, может явиться причиной повышения летальности.

Нельзя забывать, что в/в инфузия глюкозы осуществляется с применением инсулина, передозировка которого, в свою очередь, может привести к гипогликемии. Мы в нашей практике пользовались общепринятыми дозами инсулина — 1 ед/4 г глюкозы для пациентов без диабета и 1 ед/3 г глюкозы у больных с сопутствующим сахарным диабетом.

Таким образом, считаем чрезвычайно важным моментом контроль уровня гликемии и проводим его до 4 раз (а в случае необходимости и более) в сутки.

Суточная доза жиров = 30 % ИРЭ : 9.

Максимальная доза составляет 2 г/кг/сутки. Следует учесть, что успешная утилизация жиров, вводимых внутривенно, связана с активностью фермента триглицеридлипазы. Она может быть существенно снижена при повышении активности фосфатаз, что сделает проблематичным эффективное усвоение растворов жировых эмульсий. Поэтому мы считаем, что перед началом применения данного компонента ПП необходимо исследовать уровень содержания фосфатаз в плазме крови пациентов и в случае их повышения доза жиров в ПП должна быть существенно снижена (например, до 0,5 г/кг/сутки) или от их применения следует воздержаться вовсе.

Основные электролиты при проведении ПП использовались нами в общепринятых дозировках:

— калий — 1 ммоль/кг/сутки;

— натрий — 1,5 ммоль/кг/сутки;

— хлор — 2,5 ммоль/кг/сутки.

В дальнейшем, определив, в каком объеме раствора предложенной концентрации находится вычисленная доза компонентов ПП, получали объем инфузии. Если объем растворов превышал предельно допустимый к введению в течение суток, применяли растворы более высокой концентрации, что, в свою очередь, уменьшало дозу внутривенных вливаний. Если объем инфузионной терапии должен был быть больше, то либо использовали растворы для парентерального питания более низкой концентрации, либо добавляли инфузионные растворы, не имеющие отношения к парентеральному питанию (растворы гидрокси­этилкрахмала, желатины, изотонические полиионные инфузионные среды).

Следующий этап организации парентерального питания — выбор венозного доступа. Для проведения ПП могут быть использованы периферический или центральный венозные доступы. Без сомнения, более безопасным методом является катетеризация периферической вены, однако необходимость практически ежедневной смены внутривенной канюли (из-за повышенной осмолярности растворов для ПП высока опасность развития флебита) делает этот метод невозможным в случае длительного ПП. Поэтому достаточно часто в своей практике мы отдавали предпочтение инфузии в центральную вену.

Перед тем как начать ПП, необходимо убедиться, что у пациента нет противопоказаний к его проведению. В нашей практике мы считали, что начинать ПП нельзя, если у больного не купированы явления шока (например, дегидратационного), имеют место выраженные нарушения электролитного баланса и кислотно-основного состояния, осмолярности крови, тяжелая форма декомпенсации сахарного диабета, аллергия (анафилаксия) на компоненты ПП. Без сомнения, следует отсрочить начало проведения ПП (или как минимум внести изменения в режим скорости и объем инфузии) в случаях манифестации сердечной недостаточности и не поддающейся коррекции артериальной гипертензии.

Кроме вышеуказанных правил проведения ПП, следует обратить внимание на то, что его эффективность (то есть степень утилизации нутриентов) будет максимальной только в том случае, когда все его компоненты (аминокислоты, глюкоза и жиры) будут вводиться сочетанно (одновременно), для чего в нашей практике мы использовали три (а в ряде случаев и четыре) инфузионные системы.

Как и любой другой метод лечения, ПП имеет свои осложнения. Исходя из нашего опыта, считаем главным в профилактике развития осложнений при проведении ПП строгое соблюдение скорости вливания препаратов: инфузия всех ингредиентов должна быть настолько медленной, насколько это возможно. То есть для аминокислот — не быстрее чем 0,1 г/кг/час, для глюкозы — не быстрее чем 0,25 г/кг/час и для жиров — не быстрее чем 0,1 г/кг/час.

Успешность проводимого ПП, без сомнения, зависит от применяемых препаратов. В первую очередь это касается растворов аминокислот и жировых эмульсий (ЖЭ).

При выборе растворов аминокислот мы учитывали соответствие их требованиям, предъявляемым к подобным препаратам. Основные из них заключаются в следующем:

— растворы АК для ПП должны содержать только их L-формы;

— растворы АК должны содержать полный набор АК (по возможности все 20);

— соотношение АК в смеси должно максимально соответствовать составу яичного белка или белковому стандарту Rose «яйцо — картофель» (биологическая ценность);

— доза незаменимых АК должна быть не менее 30 % от общего количества АК в растворе;

— соотношение «лейцин/изолейцин» около 1,6;

— соотношение незаменимых АК и общего азота должно быть в пределах 2–3.

В нашей практике мы использовали растворы АК различных производителей. Следует отметить, что все используемые нами препараты хорошо переносятся больными, крайне редко вызывают осложнения и показывают свою эффективность. Тем не менее в последнее время мы все чаще отдаем предпочтение препарату Инфезол 100. Связано это с тем, что данный раствор имеет 10% концентрацию (что облегчает полноценное выполнение программы полного ПП), соответствует стандарту Rose «яйцо — картофель», имеет идеальное соотношение «лейцин/изолейцин», содержит практически полный набор АК (19 из 20 существующих). Помимо этого, глутаминовая аминокислота, значение которой для жизни человека трудно переоценить, содержится в нем в максимальной концентрации (5 г/л).

Глутаминовая кислота служит важным источником аминогруппы в метаболических процессах. Она является промежуточной ступенью при расщеплении таких АК, как пролин, гистидин, аргинин и орнитин. Глутаминовая кислота способна присоединять аммиак, превращаясь в глутамин, переносить его в печень, где затем из него образуется мочевина и глюкоза. В мозге глутаминовая кислота под влиянием глутаматдегидрогеназы превращается в альфа-кетоглутаровую кислоту, которая затем включается в метаболизм второй половины цикла Кребса, обеспечивая дополнительное энергообразование. В свою очередь, под влиянием глутаматдекарбоксилазы глутаминовая кислота превращается в гамма-аминомасляную кислоту, которая обладает тормозным влиянием на функцию нейронов и таким образом снижает потребление ими кислорода.

Кроме того, глутамин — главный субстрат быстрорастущих клеток (энтероцитов, лимфоцитов, макрофагов) в покрытии их энергетических и пластических затрат. В случаях когда стресс приобретает затяжной характер, глутамин потребляется быстрее, чем может синтезироваться и освобождаться из скелетной мышцы. Это сопровождается истощением запаса азота в организме и снижением массы скелетных мышц. При этом содержание глутамина как в плазме, так и в тканях уменьшается, возникает состояние дефицита. В клинике это проявляется слабостью скелетных и дыхательных мышц, плохим заживлением ран, нарушением иммунного статуса и может служить предвестником развития полиорганной недостаточности.

Чрезвычайно важна роль глутаминовой кислоты и для функции кишечника. Считается, что экзогенно введенный глутамин (в том числе и парентерально) предотвращает атрофию тонкой кишки, а также снижает частоту и тяжесть нарушений кишечного барьера, предотвращая таким образом транслокацию микроорганизмов и развитие септических осложнений.

Учитывая высокую значимость глутаминовой кислоты для жизнедеятельности человека, Европейская ассоциация парентерального и энтерального питания рекомендует доводить ее дозу при проведении ПП у пациентов, находящихся в критическом состоянии, до 0,2–0,4 г/кг массы в сутки.

При выборе растворов жировых эмульсий следует отметить, что они отличаются друг от друга по используемому для приготовления сырью, а также по содержанию длинно- и среднецепочечных жиров. В нашей практике мы пользовались двумя препаратами, один из которых содержал только длинноцепочечные жиры, а второй состоял на 50 % из длинноцепочечных жиров (LCT) и на 50 % из среднецепочечных (MCT). Без сомнения, идет постоянная дискуссия, какой из растворов жировых эмульсий лучше.

В настоящее время к преимуществам жировых эмульсий MCT/LCT относят:

— жирные кислоты МСТ вступают в процесс окисления немедленно после в/в введения;

— утилизация МСТ жиров не зависит от присутствия карнитина.

Однако данные преимущества признаются не всеми. Современные рекомендации заключаются в том, что отдавать предпочтение следует тем препаратам, которые содержат эссенциальные жиры, например омега-3 жирные кислоты.

Так же, как и в случае с глюкозой, при применении жировых эмульсий возможно развитие гиперлипидемии. Поэтому начинать в/в введение жировых эмульсий нужно с минимальных доз и обязательно контролировать плазменную концентрацию липидов ежесуточно — все это минимизирует возможность развития осложнений.

Еще один вопрос, который возникает при проведении ПП: нужно ли корректировать тактику ПП при сопутствующей патологии печени?
Считается, что у больных с печеночной недостаточностью принимаемые перорально белковые продукты приводят к повышенной продукции аммиака, последующая детоксикация которого в гепатоците нарушена. Это, в свою очередь, приводит к развитию энцефалопатии, вплоть до коматозного состояния. В связи с этим подобным пациентам рекомендуют ограничивать белковый компонент питания. Конечно, такая тактика может уменьшить вероятность развития энцефалопатии, однако, без сомнения, приведет к возникновению выраженной белковой недостаточности.

В 1976 году в одной из своих работ на небольшом количестве пациентов Fischer продемонстрировал, что у пациентов с печеночной недостаточностью в плазме крови понижено количество разветвленных аминокислот (изолейцина, лейцина и валина), в то время как уровень ароматических аминокислот (метионина, триптофана, фенилаланина и тирозина) повышен. Согласно его теории, чем ярче выражен этот дисбаланс, тем более прогрессирует стадия печеночной энцефалопатии. Исходя из данного факта, автор делает вывод, что посредством инфузии растворов аминокислот, адаптированных для больных с печеночной энцефалопатией, можно исправить наблюдаемый аминокислотный дисбаланс и тем самым улучшить состояние больных. И уже в середине 80-х годов многие фармацевтические компании вывели на рынок препараты аминокислот с приставкой «гепа» в названии, редуцированных по составу согласно коэффициенту Фишера.

Тем не менее в рекомендациях Европейской ассоциации парентерального и энтерального питания в 2009 году указывается, что такие специальные растворы аминокислот (с повышенным содержанием разветвленных АК и сниженным — ароматических АК) следует применять у пациентов с циррозом печени только с 3–4-й степенью энцефалопатии, которая клинически проявляется сопором и комой. При алкогольном жировом гепатите, гепатитах другой этиологии и циррозах печени с энцефалопатией 1–2-й степени рекомендуется применение растворов АК со стандартной рецептурой. То есть использование у данной группы пациентов растворов аминокислот Инфезол 40 и Инфезол 100 (производства фармацевтической компании Berlin-Chemie AG) абсолютно оправдано. Дозы АК у данной группы пациентов колеблются в пределах 1,2–1,5 г/кг массы/сутки.

В заключение — о необходимости назначения витаминов при проведении ПП. В настоящее время считается общепринятым, что у пациентов с нормальным исходным статусом питания в случае длительности периода депривации не более чем 5 суток полноценная всеобъемлющая витаминотерпия не обязательна. В случае исходного выраженного дефицита питания необходимо включать в ПП витамины с первого дня его проведения в дозировках, указанных в табл. 3. В своей практике мы старались следовать данному постулату.

Микроэлементы в нашей практике не применялись, так как препараты этого компонента ПП в Украине не выпускаются, а импортные не зарегистрированы и не завозятся. Это следует считать отрицательным моментом, так как значение их в практике интенсивной терапии достаточно велико (особенно это касается фосфора).

В заключение попробуем определиться: что же дает нашим больным проведение ПП, кроме дополнительных затрат? Мы не проводили статистической обработки данных по всем нозологическим единицам. Однако считаем, что благодаря активному внедрению полноценного ПП в практику интенсивной терапии у наших пациентов с панкреонекрозом летальность снизилась с 51,8 % (за 1995–2000 гг.) до 9,9 % (за 2004–2009 гг.), а после операций у пациентов с онкологической патологией толстого кишечника частота гнойно-септических осложнений (в том числе и несостоятельность кишечных анастомозов) снизилась с 16,2 до 3,8 %. Все это приводило к снижению и длительности госпитализации, и материальных затрат на выздоровление и реабилитацию.