Международный неврологический журнал 7 (37) 2010

Гиперкинетические синдромы относятся к числу наиболее распространенных неврологических расстройств детского и подросткового периода и являются причиной психической и физической дезадаптации ребенка в дошкольном и школьном возрастных периодах. Именно в это время происходит нейроэндокринная и психофизиологическая перестройка организма, меняется «вегетативный портрет», наблюдаются значительные изменения в иммунном статусе. Все это в сочетании с воздействием некоторых других факторов может способствовать развитию и прогрессированию экстрапирамидных расстройств [1– 3].

Известно, что в большинстве случаев гиперкинетические синдромы отличаются доброкачественным течением и имеют тенденцию к самостоятельному регрессированию, однако немало ситуаций, когда они сопровождают больного всю его жизнь и могут обусловить тяжелый двигательный дефект, нередко оказывающийся причиной инвалидизации [1].

К сегодняшнему дню многие вопросы этиопатогенеза гиперкинетических синдромов остаются не до конца изученными. Большинство исследователей выделяют следующие этиологические факторы, способствующие развитию гиперкинетических синдромов в детском и подростковом периодах: пре- и перинатальные поражения ЦНС, текущие или ранее перенесенные органические заболевания головного мозга токсического и травматического характера, острые или хронические психогении, стрессовые ситуации, соматические заболевания и очаги фокальной инфекции, рефлекторные акты с дальнейшим закреплением привычных действий, прием лекарственных препаратов, влияющих на обмен моноаминов, церебральные дисгенезии, а также наследственные факторы [4]. Наряду с этим многие исследователи подчеркивают роль персистирующей вирусной инфекции (цитомегаловирус, вирус простого герпеса и другие) на фоне недостаточности клеточного и гуморального иммунитета [5].

Вместе с тем очевидно, что различные клинические формы гиперкинетических синдромов далеко не однородны в этиопатогенетическом отношении. Клинический полиморфизм гиперкинетических синдромов должен определять и плиморфизм в отношении различных групп факторов риска и возможных этиологических факторов их возникновения. В этом отношении можно выделить по крайней мере следующие этиопатогенетические группы: 1) перинатальные и психогенные факторы; 2) факторы органической церебральной недостаточности; 3) инфекционно-воспалительные факторы.

Исходя из изложенного, мы поставили перед собой цель изучить этиопатогенетические особенности гиперкинетических синдромов в подростковом периоде с учетом их клинической формы.

Материал и методы исследования

Обследовано 98 подростков в возрасте от 13 до 18 лет, страдающих гиперкинетическими синдромами. Все они получали амбулаторное или стационарное лечение. Общая длительность срока наблюдения — 5 лет. Больные подверглись тщательному анамнестическому и клинико-лабораторному обследованию с детальной оценкой неврологического и соматического статусов. Дополнительно с помощью скрининговых анкет и схем, разработанных в Московской медицинской академии под руководством академика А.М. Вейна, проводилось исследование наличия и балльной выраженности синдрома вегетативной дистонии (СВД). Кроме этого, в целях детальной оценки роли инфекционно-воспалительного фактора было проведено исследование антител в крови на отдельные инфекционно-воспалительные факторы (токсоплазма, цитомегаловирус, вирус простого герпеса) с использованием иммуноферментного анализа (ИФА), а также проводилось исследование полимеразно-цепной реакции (ПЦР) в сыворотке крови на диагностическом аппарате фирмы Labsistem Multiscan EX (Финляндия). Исследование методом ПЦР проводилось больным, у которых в крови по данным ИФА выявлялись антитела к вышеуказанным инфекционно-вирусным агентам. Наличие активного инфекционно-воспалительного процесса в организме считалось доказанным при положительных результатах ПЦР. Всем больным с целью изучения функционально-морфологического состояния мозга проводились компьютерно-томографическое (КТ) и ЭЭГ-исследования. Статистическая обработка полученных данных проводилась непараметрическими методами с использованием точного метода Фишера.

По клинической форме гиперкинетических синдромов все больные были разделены на три группы: 1-я — тикозные гиперкинезы, включая синдром Туретта (29 больных); 2-я — хореические типы гиперкинезов (35 больных); 3-я — торсионно-дистонический тип гиперкинезов (34 пациента).

Результаты исследования

Полученные результаты представлены в табл. 1–4.

Как видно из табл. 1, структура возможных анамнестических факторов риска развития гиперкинетических синдромов при различных клинических формах существенно отличается. В частности, такой фактор, как перинатальное неблагополучие, которое мы обозначаем наличием в анамнезе родовой травмы или интранатальной интоксикации, статистически достоверно преобладает при дистонической форме гиперкинезов и минимален при тиках. Частые простуды и ОРВИ, в том числе и сопровождающиеся обострением хронической соматической патологии, достоверно чаще выявлялись в группе больных с хореическими гиперкинезами. Что касается хронических очаговых инфекций (в основном это был хронический тонзиллит), то здесь также отмечено преобладание данного фактора риска в группе больных, страдающих хореическими гиперкинезами. При хореической форме гиперкинезов также достоверно чаще в анамнезе преобладал ревматизм, в то же время ЧМТ статистически достоверно чаще выявлялась у больных с тикозными гиперкинезами. У этой же группы пациентов в качестве анамнестического фактора риска статистически достоверно превалировал стресс, включая детские и актуальные психогении.

В табл. 2 представлены объективные и субъективные симптомы в обследованных группах больных с гиперкинезами. Такие субъективные проявления, как цефалгия и астенический синдром, встречались с высокой частотой во всех 3 группах обследованных больных независимо от клинической формы гиперкинеза. Что касается органической неврологической симптоматики, то структура ее различалась. Как видно из табл. 2, представленность ее в целом несколько преобладала при тикозных гиперкинезах и дистонии. В частности, можно отметить наличие патологии краниальных нервов, чаще это были недостаточность VII пары по центральному типу, а также асимметрия зрачковых рефлексов. Эти симптомы достоверно чаще выявлялись в группе больных с тиками. В группе больных с дистонией отмечено достоверное преобладание нарушений в чувствительной сфере (парестезии, участки сегментарной гипестезии) по сравнению с пациентами с хореическими формами гиперкинезов. По данным схемы и анкеты, балльная выраженность СВД также имела отличия в обследованных группах, в частности она превалировала в группе больных с тиками с достоверными различиями по данным схемы как с пациентами с дистонией, так и с группой с хореическими гиперкинезами. В данной группе больных также отмечено преобладание балльной выраженности СВД по данным анкеты по сравнению с двумя другими группами.

Нами проанализирована школьная успеваемость с учетом школьных оценок у обследованных больных, при этом они были разделены на «отличников и хорошистов», а также детей и подростков, чаще получавших удовле-творительные и неудовлетворительные оценки. Результаты выявили, что по показателям нормальной школьной успеваемости все 3 группы существенно не отличаются, тогда как число детей со сниженной школьной успеваемостью достоверно преобладает в группе с хореей и дистонией и минимально в группе больных с тиками.

Интересные данные получены при сравнительной оценке КТ- и ЭЭГ-данных в обследованных группах. Как видно из табл. 3, больные с нормальными показателями ЭЭГ достоверно чаще встречаются в группе с тикозными гиперкинезами и хореей по сравнению с группой больных, страдающих дистонией. Дезорганизованный тип ЭЭГ встречается примерно у одной трети обследованных детей и по частоте не имеет межгрупповых различий. В то же время элементы пароксизмальной активности, чаще в виде билатерально-синхронных пароксизмов различного частотного диапазона, статистически достоверно преобладали в группе больных, страдающих тикозными формами гиперкинезов.

По данным КТ, наиболее выраженные нейровизуализационные изменения выявлялись в группе больных, страдающих дистоническими формами гиперкинезов, с достоверными различиями по сравнению с двумя другими группами.

И наконец, в табл. 4 представлены данные, характеризующие наличие в организме признаков активного инфекционно-воспалительного процесса по результатам ИФА и ПЦР. В них также выявляются различия. В частности, токсоплазмоз достоверно чаще выявлялся среди больных, страдающих тиками, по сравнению с двумя остальными группами, тогда как в группе больных с хореическими гиперкинезами достоверно чаще выявлялись антигены к ЦМВ.

Совокупность полученных данных свидетельствует о том, что структура этиологических и патогенетических факторов риска развития разных клинических форм гиперкинетических синдромов существенно отличается и внутри них в рамках нашего исследования можно выделить некоторые особенности. В частности, в группе тикозных гиперкинезов имеется тенденция к превалированию роли стресса и текущих проявлений СВД. При дистонии преобладающее значение имеют факторы риска развития органической недостаточности мозга и наличие клинико-параклинических признаков церебральной органической недостаточности. Для хореических гиперкинезов более характерно наличие анамнестических и текущих фоновых инфекционно-воспалительных факторов риска.

Безусловно, выявленные особенности нельзя рассматривать как абсолютные характеристики изученных клинических групп гиперкинетических синдромов, однако их следует учитывать при индивидуальной оценке этио-патогенеза заболевания в конкретных случаях.