Международный неврологический журнал 7 (37) 2010

Вступ

Вертеброгенні ураження спинномозкових корінців є найпоширенішим захворюванням периферичної нервової системи людей соціально активного віку (Ю.П. Лиманский, Е.Л. Мачерет, 1988; М.К. Бротман, 1975; А.Ю. Макаров, 2006; M.А. Fisher, 2002). Згідно з даними різних авторів, вертеброгенні радикулопатії займають від 8 до 10 % серед інших ускладнень остеохондрозу хребта. Кількість таких хворих в останні роки помітно збільшується, на їх лікування та реабілітацію витрачаються величезні кошти (К. Силантьев, 2006; H. Brevik, B. Collet, V. Ventetridda, 2006).
Головною скаргою та причиною звернення по медичну допомогу пацієнтів із неврологічними проявами поперекового остеохондрозу є біль у попереково-крижовій ділянці та нозі, що виникає в результаті подразнення закінчень синувертебрального нерва переважно в зовнішніх відділах фіброзного кільця і задній повздовжній зв’язці (рефлекторна стадія) або компресії (або розтягненні) корінцево-судинних утворень (корінцева стадія) грижею міжхребцевого диску (М.К. Бротман, 1975; Є.Л. Мачерет, І.Л. Довгий, О.О. Коркушко, 2006; Я.Ю. Попелянский, 2008). Але найбільшу небезпеку становлять ускладнення остеохондрозу хребта з вторинним ураженням нервових структур (корінців або спинного мозку) з подальшим розвитком парезу, порушень функції тазових органів та ін. Тому надзвичайно важливо вчасно діагностувати ознаки таких ускладнень і вже на ранніх стадіях назначити відповідне лікування.

З іншого боку, однією з проблем, що стоїть перед лікарем, є агравація пацієнтом симптомів, зокрема зниження сили при згинанні та розгинанні стопи у випадку з попереково-крижовою радикулопатією (T.D. Lauder, 2002). Це, в свою чергу, веде до пошуку методів для об’єктивізації вказаного симптому.

Основним функціональним методом діагностики ураження периферичної нервової системи є електронейроміографія (ЕНМГ). Для діагностики ураження L5 та S1 спинномозкових корінців та виключення інших можливих рівнів ураження використовують стимуляційні методики ЕНМГ (Л.Ф. Касаткина, О.В. Гильванова, 2010; Я.Ю. Попелянский, 2008; К. Силантьев, 2006; Л.Л. Чеботарьова, 2005; Г.С. Николаев, 2003; M.А. Fisher, 2002; J.Oh. Shin, 1987). Визначають швидкість проведення збудження по мало- та великогомілковому нервах, амплітуду М-відповіді ключових м’язів, досліджують Н-рефлекс та F-хвилю. F-хвиля та Н-рефлекс є пізніми нейрографічними феноменами, що характеризують проведення збудження по проксимальних відділах відповідних нервів і спинномозкових корінцях.

Ураження рухових волокон при радикулопатії може призводити до дистальної аксональної дегенерації. При цьому можливе зниження амплітуди М-відповіді і розвиток атрофії м’яза (M.А. Fisher, 2002). За даними A.R. Berger (1999), М-відповідь з короткого розгинача пальців при радикулопатії L5 була відсутня в 6 % випадків, амплітуда була знижена в 24,1 % (A.R. Berger, К. Sharma, R.B. Lipton, 1999). Крім того, деякі автори вказують, що зниження амплітуди М-відповіді при корінцевій патології зустрічається достатньо нерідко (Б.М. Гехт, Л.Ф. Касаткина, М.И. Самойлов, А.Г. Санадзе, 1997; К. Силантьев, 2006). У той же час зміни М-відповіді можуть бути обмежені перехресною іннервацією декількох корінців, а також неповним ураженням одного корінця (M.А. Fisher, 2002).

Мета дослідження. За допомогою стимуляційної ЕНМГ дослідити функцію скорочення м’язів стопи та гомілки у хворих з парезом згиначів стопи внаслідок дискогенного ураження S1-корінця та зіставити ступінь клінічного зниження сили м’язів з електронейроміографічними даними.

Матеріали і методи

Було обстежено 37 хворих віком від 29 до 54 років, середній вік становив 41,2 ± 7,1 року. Серед досліджених хворих було 21 (56,8 %) чоловік та 16 (43,2 %) жінок. Середній вік чоловіків становив 42,30 ± 7,34 року, жінок — 40,75 ± 7,14 року (р > 0,05). Тривалість захворювання від його початку до останнього загострення коливалася від 1 до 14 років. Усім хворим проведено клініко-неврологічне, вертебро-ортопедичне, а також загальноклінічне обстеження для виключення супутньої патології. У дослідження не включались хворі з будь-яким іншим ураженням периферичної та центральної нервової системи, цукровим діабетом, патологією щитоподібної залози чи інших ендокринних органів, хворі, які зловживають наркотиками чи алкоголем.

Залежно від ступеня парезу згиначів стопи, що визначалась клінічно за 6-бальною шкалою оцінки м’язової сили (за L. McPeak, 1996), усі хворі були розподілені на 3 групи. До 1-ї групи увійшло 7 (18,9 %) хворих, у яких сила згиначів стопи на ураженій стороні була знижена до 2 балів; 2-гу групу становило 16 (43,2 %) хворих з силою 3 бали; до 3-ї групи увійшло 14 (37,8 %) хворих зі зниженням сили згиначів стопи до 4 балів.
До контрольної групи увійшло 10 практично здорових осіб віком від 28 до 49 років (середній вік 37,3 ± 7,6 року), клінічне дослідження яких не виявило ніяких ознак ураження м’язів, периферичної та центральної нервової системи.

Критеріями включення в дослідження стали: клінічні ознаки S1 радикулярного ураження на одній стороні: зниження сили згиначів стопи ураженої кінцівки, яке розцінювалось як парез радикулярного генезу, гіпотонія литкових м’язів, зниження чи відсутність ахілового рефлексу, МРТ-картина грижі (гриж) міжхребцевого диску попереково-крижової локалізації, що відповідали рівню ураженого корінця. Такі симптоми, як наявність больового синдрому за L5-, S1-радикулярним типом, позитивний тест піднімання випрямленої ноги (симптом Ласега) та гіпостезія, брались до уваги, але не були основними.

Для підтвердження вертеброгенного генезу і виключення можливих інших причин захворювання всім хворим було проведено Ro-графію та МРТ поперекового відділу хребта. Щоб виключити тунельні синдроми нервів нижніх кінцівок та визначити характер і ступінь ураження спинномозкових корінців, проводилася стимуляційна електронейроміографія нижніх кінцівок. Досліджували провідність по nn. Tibialis, Peroneus et Suralis з обох сторін, вимірювали швидкість поширення збудження (ШПЗ) по нервах, амплітуду М-відповіді, резидуальну латентність. Амплітуда моторної та сенсорної відповідей вимірювалась від негативного піку до ізолінії. Для ЕНМГ-досліджень використовували багатофункціональний комплекс «Нейрон-спектр-4/ВП» («НейроСофт», Росія).

Статистична обробка і аналіз отриманих результатів проводились з використанням методів перевірки закону розподілу на нормальність (тест Шапіро — Уїлка, хі-квадрат-тест), описової статистики (вибіркове середнє (М), стандартне відхилення (СД), медіана (Ме), для якісних ознак використовувалася частка (%). Для визначення розходжень між порівнюваними групами залежно від закону розподілу отриманих даних використовувалися параметричні або непараметричні критерії: t-критерій Стьюдента (t) для порівняння двох незалежних виборок, W-критерій Вілкоксона для порівняння центрів незалежних виборок. При виконанні множинних порівнянь використовували метод Шеффе та множинний дисперсійний аналіз [3]. Статистичний аналіз проводили з використанням ліцензійної програми MedStat (Copyright© 2003–2006).

Результати дослідження

За даними клініко-неврологічного огляду, у 25 (67,6 %) хворих виявлено зниження ахіллового рефлексу, у 12 (32,4 %) — його відсутність на хворій стороні; в усіх хворих спостерігалось зниження тонусу литкового м’язу на стороні ураження. У 14 (37,8 %) хворих сила згиначів стопи на ураженій стороні була знижена до 4 балів, у 16 (43,2 %) хворих — до 3 балів і у 7 (18,9 %) — до 2 балів (за 6-бальною шкалою).

Визначені швидкість поширення збудження по чутливих волокнах нервів нижніх кінцівок (n.Suralis) та амплітуда сенсорної відповіді за даними ЕНМГ не мали статистично значущої різниці між групами дослідження, а також між групами дослідження, здоровою стороною та групою контролю (табл. 1).

Даний показник є індикатором при диференційній діагностиці ураження корінця та чутливих нервових волокон, що знаходяться більш дистально від спинномозкових гангліїв при плексопатії чи невропатії (Л.Ф. Касаткина, 2010; К. Силантьев, 2006; S. Oh, 1984). Це пояснюється тим, що перший чутливий нейрон знаходиться в спинномозковому ганглії і трофічні функції сенсорних волокон відповідних нервів при ураженні корінця залишаються функціонально збереженими.

Швидкість поширення збудження по рухових волокнах великогомілкового нерва 1-ї групи була дещо нижчою від здорової сторони та групи контролю і становила 41,93 ± 5,52, 48,57 ± 3,74 та 47,86 ± 5,34 м/с відповідно (p < 0,05). Статистично значущої різниці між 2-ю групою, 3-ю групою, здоровою стороною та групою контролю виявлено не було.

Зниження амплітуди М-відповіді з м’яза, що відводить великий палець стопи, було відзначено в 1-й та 2-й групах. У 3-й групі М-відповідь хоч і була дещо нижчою щодо здорової сторони та групи контролю, але статистично виявилася недостовірною. Різниці між здоровою стороною та групою контролю виявлено не було. Результати дослідження функції провідності по великогомілкових нервах та М-відповіді подані в табл. 2.

При цьому слід зазначити, що зниження М-відповіді м’яза, що відводить великий палець стопи, на хворій стороні щодо здорової в 1-й групі було виявлено в 5 (71,4 %) випадках, у 2-й групі — в 7 (43,8 %), у 3-й групі — у 6 (42,9 %) випадках. Такий результат можна було б пояснити тим, що іннервація дрібних м’язів стопи забезпечується як L5-, так і S1-корінцями і при ураженні переважно S1-корінця може не виникати значущого зниження сили вказаних м’язів. Отримані нами результати узгоджуються з думкою M.A. Fisher (2002), який вказував на те, що зміни М-відповіді лімітовані перехресною іннервацією декількох корінців і зазвичай неповним ураженням одного корінця. При цьому важливе значення має індивідуальна особливість іннервації, при якій може мати місце перехресне перекриття сусідніх міотомів нервовими волокнами від відповідних корінців.

Показники М-відповіді з литкового м’яза були знижені на стороні ураження в усіх випадках (табл. 2), причому виявилась чітка відмінність амплітуди М-відповіді між групами. Нами була проаналізована залежність амплітуди М-відповіді з литкового м’яза від ступеня клінічно виявленого парезу. Згідно з рис. 1, амплітуда М-відповіді знижувалась відповідно до зменшення сили згиначів стопи. Потрібно звернути увагу на те, що амплітуда М-відповіді суттєво відреагувала уже при зниженні сили м’яза на 1 бал. При подальшому зниженні сили скорочення м’яза амплітуда продовжувала знижуватися, але вже більш поступово.

Висновки

1. Виявлена пряма залежність амплітуди М-відповіді musculus gastrocnemius від рівня зниження сили м’язів згиначів стопи при вертеброгенній радікулопатії S1, що дає змогу об’єктивізувати ступінь парезу.

2. Вертеброгенне ураження S1-корінця зі зниженням сили згиначів стопи не в кожному випадку супроводжується зниженням функції скорочення m.abductor hallucis, який зазвичай досліджується при даному захворюванні. Так, у хворих зі зниженням сили згиначів стопи до 2 балів зниження М-відповіді вказаного м’язу було виявлено у 71,4 % випадків, у хворих, в яких сила була знижена до 3 балів — у 43,8 % випадків, у хворих з 4 балами — у 42,9 % випадків.