Журнал «Медицина неотложных состояний» 6(31) 2010

Одним из, безусловно, неотложных состояний в офтальмологии является гнойное воспаление тканей глазного яблока, развивающееся в результате внутриглазной раневой инфекции (эндофтальмит (ЭФ), пан­офтальмит (ПФ)).

Эндофтальмит — гнойное воспаление оболочек заднего отдела глазного яблока.

Панофтальмит — гнойное воспаление всех оболочек глазного яблока вплоть до их расплавления с вовлечением в воспалительный процесс тканей орбиты.

Этиология

Экзогенное инфицирование внутриглазных тканей может произойти после проникающих ранений глаза (95–97 %), полостных операций на глазном яблоке (2–4 %), при прободных гнойных язвах роговицы. Эндогенный путь заноса инфекции встречается редко (1–2 %), возможен в результате метастазирования при гнойных септических процессах любой локализации, при общем сепсисе (послеродовый, хирургический, пневмония и др.). Причиной могут стать также фокальные инфекционные очаги (больные зубы, синуситы, тонзиллит, заболевания желудочно-кишечного тракта, мочевыводящих путей, половых органов и др.).

Частота инфицирования среди общего количества проникающих ранений, по данным разных авторов, составляет от 5 до 46 %. Анализ частоты инфицирования в зависимости от типа травм показал, что производственные травмы осложняются внутриглазной раневой инфекцией в 30 %, сельскохозяйственные — в 25–50 %, детские травмы — в 40 % случаев. Наличие инородного тела в глазу значительно повышает риск развития эндофтальмита по сравнению с проникающими ранениями без внедрения инородных тел.

Частота слепоты или гибели глаза (с последующей энуклеацией) у больных с внутриглазной раневой инфекцией составляет от 28 до 89 %, по различным статистическим данным.

Наиболее вероятным источником заражения раны глаза является микрофлора на инородном теле, на ранящем предмете, в конъюнктивальном мешке и на коже лица. Было установлено, что микрофлора клинически здоровой конъюнктивы отличается большим непостоянством (Р.А. Гундорова, 2007), содержит палочку ксероза — 56,2 %, эпидермальный стафилококк — 35,4 %, пневмококк — 13,8 %, золотистый стафилококк — 5,5 %, кишечную палочку — 2,7 %, сенную палочку — 1,1 % и другие микроорганизмы.

Выделяют первичную и вторичную микробную инвазию.

Первичная микробная инвазия происходит непосредственно в момент ранения или хирургического вмешательства, воспалительный процесс развивается в первые 2–3 суток.

Вторичная микробная инвазия происходит в поздние сроки после ранения или хирургического вмешательства в результате недостаточной адаптации краев раны, размозжения ее краев, зияния раны, развития фильтрующего рубца и других причин.

Возбудители острого посттравматического или послеоперационного эндофтальмита и панофтальмита многообразны. Наиболее часто раневая инфекция глаза вызывается стафилококками — до 82,2 % всех случаев (Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus aureus). Среди других грамположительных возбудителей встречаются: Streptococcus spр., Bacillus spр., Corynebacterium. Грамотрицательные возбудители: Proteus, Haemophylus influenzae, Pseudomonas aeruginosa, Neisseria spр., Enterobacter spр., Klebsiella spр., Achromobacter и др. Реже встречается пневмококковая инфекция. Учащаются случаи инфицирования палочковидными бактериями. Среди них наиболее тяжелый и быстротечный воспалительный процесс вызывает синегнойная палочка (8–25 % cлучаев).

Наиболее частые возбудители хронического послеоперационного эндофтальмита следующие: Staphylococcus epidermidis, Propionibacterium acnes, Achromobacter, Corynebacterium.

Грибковый эндофтальмит (панофтальмит) составляет 6,2–16,7 % в структуре внутриглазной инфекции, его причиной могут стать более 20 возбудителей (Acremonium, Candida, Aspergillus, Cephalosporium, Paecilomyces, Neurospora и др.).

Из года в год частота тех или иных возбудителей раневой инфекции изменяется.

Выявление характера возбудителя является важным для адекватной антибиотикотерапии. Однако анализ клинико-лабораторных микробиологических исследований, проведенный в НИИ глазных болезней им. Гельмгольца, показал, что в 40 % случаев взятое для исследования внутриглазное содержимое при остром выраженном эндофтальмите может не давать роста колоний микроорганизмов. В случаях полученного роста микроорганизмов 15 % выращенных колоний состоят из микстов возбудителей. Наиболее точная микробиологическая идентификация возбудителей эндофтальмита с определением их чувствительности к антибиотикам занимает минимум 2–3 суток.

Патогенез развития гнойного воспалительного процесса в оболочках глазного яблока после проникающих ранений или оперативных вмешательств многоплановый.

— При нарушении целостности роговицы или склеры в результате проникающего ранения или хирургического вмешательства возбудители инфекции попадают в стекловидное тело, которое является хорошей питательной средой для их быстрого роста. Образуется очаг инфекции, развивается гнойное воспаление всех оболочек вплоть до их расплавления.

— Повреждние роговицы и склеры через все слои при травме или оперативном вмешательстве нарушает иммунологическую изолированность глаза, вызывает развитие аутоиммунного процесса, создаются условия для рецидивирующего увеита. Аутоиммунный процесс, в свою очередь, ослабляет сопротивляемость инфекции, способствует агрессивности течения ЭФ и ПФ.

— При наличии в глазу инородного тела инфекционные агенты на его поверхности или в его порах повышают риск развития гнойного инфекционного процесса, а иммунная реакция на инородное тело усиливает воспалительный процесс.

— Слабовирулентные бактерии, попавшие при ранении в полость глазного яблока, могут стать причиной гнойного воспаления в отдаленном периоде после ранения или операции. Возбудители находятся между листками капсулы хрусталика, на гаптических элементах интраокулярной линзы, длительно стимулируют иммунную систему глаза, вызывают хроническое персистирующее воспаление

— Прогрессирование эндофтальмита угрожает функциональной и анатомической гибелью глаза, а переход его в панофтальмит несет угрозу развития менингита.

Патоморфология

Гистологическое исследование глаз, удаленных в связи с неудержимо прогрессирующим внутриглазным инфекционным процессом после ранения, показало, что гнойный экссудат может занимать всю полость глазного яблока с расплавлением сетчатой и сосудистой оболочек или инкапсулируется с образованием шварт. В дальнейшем швартообразование приводит к тракциям и отслойке сетчатки и цилиарного тела, что, в свою очередь, способствует гипотензии и атрофии глаза.

Клинические проявления острого посттравматического или послеоперационного эндофтальмита

Эндофтальмит

Симптоматика заболевания зависит от степени тяжести. Выделяют три степени тяжести эндофтальмита. Для удобства анализа различий в клиническом проявлении ЭФ различной тяжести предлагается таблица (табл. 1).

Эндофтальмит может развиваться как отграниченный очаг в глазу (абсцесс стекловидного тела) или как диффузный процесс.

Наиболее подробную классификацию эндофтальмита, выделяющую различные формы заболевания, предложил А.М. Южаков (1983).

Классификация эндофтальмита в зависимости от формы развития (А.М. Южаков, 1983)

Сокращения: СТ — стекловидное тело; ВИТ — внутриглазное инородное тело; РГД — рефлекс с глазного дна; ПК — передняя камера; ОЗ — острота зрения; ПЗ — поле зрения; УЗИ — ультразвуковое исследование; АП — акустическая плотность.

Очаговый эндофтальмит — абсцесс СТ

1-я стадия. В СТ очаг помутнения серовато-белого цвета в месте расположения ВИТ или в зоне ранения. РГД несколько ослаблен. Офтальмоскопия удается. В ПК преципитаты, может быть гипопион. ОЗ: 0,2–0,01. ПЗ нормальное. УЗИ: ограниченное фиксированное помутнение соответственно локализации ВИТ или области ранения. АП 10–40 дБ.

2-я стадия. В СТ, чаще в его переднем отделе, воспалительный очаг в виде отграниченного конгломерата. РГД резко ослаблен или отсутствует. Офтальмоскопия не удается. Нередко видны мелкие новообразованные сосуды, прорастающие в очаг воспаления. В ПК преципитаты, может быть гипопион. ОЗ: счет пальцев у лица — или неправильная светопроекция. ПЗ сужено на 20–40° и более или отсутствует. УЗИ: ограниченное фиксированное помутнение с высокой степенью АП (около 60 дБ).

Диффузный эндофтальмит

1-я стадия. Диффузное помутнение СТ серовато-белого цвета. РГД ослаблен. Офтальмоскопия затруднена. В ПК преципитаты, может быть гипопион. ОЗ: 0,1–0,01. ПЗ нормальное или сужено на 10°. УЗИ: диффузные, преимущественно мелкие плавающие помутнения. АП 5–10 дБ.

2-я стадия. Диффузное помутнение СТ с желтоватым оттенком. РГД слабый. Офтальмоскопия не удается. Может быть помутнение хрусталика. Гипопион. ОЗ: счет пальцев у лица — или правильная светопроекция. ПЗ сужено на 20–40°. УЗИ: диффузные плавающие и фиксированные помутнения. АП до 20 дБ.

3-я стадия. Диффузное помутнение СТ желтоватого цвета. РГД отсутствует. Офтальмоскопия не удается. Часто — помутнение хрусталика. Гипопион. ОЗ: правильная — или неправильная светопроекция. ПЗ сужено на 50° и более или отсутствует. УЗИ: диффузные, преимущественно грубые фиксированные помутнения. АП до 30 дБ.

4-я стадия. В СТ сплошной экссудат желтого цвета. РГД отсутствует. Офтальмоскопия не удается. Хрусталик мутный. Гипопион. Клинически дифференциальная диагностика между эндофтальмитом и панофтальмитом затруднена. ОЗ: 0. ПЗ отсутствует. УЗИ: тотальное грубое фиксированное помутнение. АП до 40 дБ.

Смешанная форма

1-я стадия. На фоне диффузного помутнения в СТ очаг серовато-белого цвета. РГД ослаблен. Офтальмоскопия затруднена. В ПК преципитаты, может быть гипопион. ОЗ: 0,1–0,01. ПЗ сужено на 10°. УЗИ: наряду с ограниченным фиксированным помутнением определяются диффузные мелкие плавающие помутнения. АП до 20 дБ.

2-я стадия. На фоне диффузного помутнения в СТ очаг с желтоватым оттенком. РГД слабый. Офтальмоскопия не удается. Может быть помутнение хрусталика. Гипопион. ОЗ: счет пальцев у лица — или правильная светопроекция. ПЗ сужено на 20–40°. УЗИ: наряду с ограниченным фиксированным помутнением определяются диффузные мелкие плавающие помутнения. АП до 25 дБ.

3-я стадия. На фоне диффузного помутнения в СТ очаг желтоватого цвета. РГД отсутствует. Офтальмоскопия не удается. Часто — помутнение хрусталика. Гипопион. ОЗ: правильная — или неправильная светопроекция. ПЗ сужено на 50° и более или отсутствует. УЗИ: наряду с ограниченным фиксированным помутнением определяются диффузные, преимущественно грубые фиксированные помутнения. АП до 25 дБ.

4-я стадия. В СТ обширный (до 1/3 объема глазной полости и более) экссудативный очаг желтого цвета и диффузные грубые помутнения. РГД отсутствует. Офтальмоскопия не удается. Хрусталик мутный. Гипопион. Клинически дифференциальная диагностика между эндофтальмитом и панофтальмитом затруднена. ОЗ: 0. ПЗ отсутствует. УЗИ: тотальное грубое фиксированное помутнение, на фоне которого удается выявить очаг помутнения наибольшей концентрации. АП до 45 дБ.

Школа офтальмотравматологов Московского НИИ глазных болезней имени Гельмгольца, возглавляемая профессором Р.А. Гундоровой, при оценке офтальмологического статуса у больных с эндофтальмитом большое внимание уделяет электрофизиологическим показателям. Параметры электроретинографии могут быть нормальными или близкими к нормальным при очаговом эндофтальмите, значительно снижаются при диффузном эндофтальмите или смешанной форме вплоть до полного исчезновения. Значительно повышается порог электрической чувствительности от 60 × 10 мкА при очаговой форме до 430 × 50 мкА при выраженной диффузной форме эндофтальмита. При 4-й стадии диффузной или смешанной формы эндофтальмита электрический фосфен не вызывается, лабильность не определяется.

Клинические проявления хронического послеоперационного эндофтальмита

Начальные признаки хронического послеоперационного эндофтальмита могут проявиться в сроках от 4 недель до нескольких лет после операции (в среднем 9 месяцев) в зависимости от вирулентности возбудителя. Чаще хронический ЭФ развивается после экстракции катаракты с имплантацией заднекамерной интраокулярной линзы. В случаях развития вторичной пленчатой катаракты YAG лазерная капсулотомия может поспособствовать выходу возбудителя из задней камеры в стекловидное тело, диссеминации инфекции, развитию активного эндофтальмита.

Характерны жалобы на медленное прогрессирующее снижение остроты зрения, плавающие помутнения. Снижение зрения, как правило, умеренное, боли незначительные. Возможно отсутствие болевого синдрома.

Офтальмоскопически характерны симптомы слабовыраженного переднего увеита. Гиперемия конъюнктивы слабая, иногда — жирные преципитаты на задней поверхности роговицы. Гипопион встречается редко. Чаще развиваются витреит (инфильтрация стекловидного тела) и отек макулярной области. Возможны прогрессирующие белесоватые помутнения капсулы хрусталика, что характерно для Propionibacterium acnes (Д.Д. Кански, 2007). Зона такого помутнения состоит из изолированного скопления возбудителя в периферической части капсульной сумки. Воспаление носит рецидивирующий характер. Для диагностики возбудителя необходимо получение культуры из водянистой влаги и стекловидного тела. Однако при низкой патогенности возбудитель не выявляется.

Панофтальмит

Может быть последней стадией эндофтальмита или развиться очень быстро как панофтальмит. Дифференциальная диагностика между тяжелой степенью эндофтальмита и панофтальмитом клинически затруднена.

Клинические проявления панофтальмита

Боли в глазу и вокруг глаза очень сильные, ломящие. Отек век значительный, веки уплотнены, трудно открываются руками. Гиперемия, хемоз конъюнктивы значительно выражены, смешанная застойная инъекция глаза, возможна синюшность. Роговица отеч­ная, мутная, рыхлая, поверхность тусклая, возможно изъязвление. Гипопион до половины передней камеры и более. Гной в стекловидном теле (наиболее демонстративна диагностика с помощью УЗИ). Экзофтальм и нарушение подвижности глазного яблока свидетельствуют о вовлечении в процесс орбитальной клетчатки. Развитие заболевания агрессивное, бурно прогрессирующее (злокачественное). Обычно завершается гибелью глазного яблока.

Профилактика внутриглазной раневой инфекции

Каждое проникающее ранение следует считать потенциально инфицированным.

На догоспитальном этапе больному с проникающим ранением глаза производится инстилляция антибиотиков, накладывается асептическая повязка, после чего больной срочно доставляется в специализированное глазное отделение. Раннее оказание квалифицированной помощи является решающим в предупреждении гнойных осложнений после проникающих ранений.

В условиях стационара основной профилактикой развития эндофтальмита является ранняя первичная хирургическая обработка (ПХО) раны глаза. Аргументами в пользу как можно более ранней ПХО являются исследования частоты развития ЭФ и ПФ в зависимости от длительности периода от ранения до ПХО. Установлено, что при проведении ПХО в первые сутки после ранения развитие эндофтальмита возможно у 3,2 % больных, при ПХО на вторые сутки или позже повышается частота его развития до 21 % и более.

Наиболее эффективной профилактикой ЭФ считается интравитреальное введение антибиотиков при проведении ПХО (см. «Лечение ЭФ»). Для профилактики послеоперационного эндофтальмита в предоперационном периоде производится санация потенциальных очагов инфекции (оториноларингологических, одонтогенных и др.). Назначаются промывание слезных путей, инстилляция антибиотиков за 3 дня до операции. Во время операции необходимо строгое соблюдение правил асептики и антисептики. Проводятся дезинфекция кожи век и прилежащих периорбитальных зон лица (повидон-йодин и др.), дооперационная ирригация конъюнктивального мешка антисептиками (антибиотики, повидон-йодин), изолирование век от операционного поля стерильной пленкой, минимизация манипуляций в процессе оперативного вмешательства, тщательная герметизация операционной раны. После операции антибиотик вводится субконъюнктивально, назначается в инстилляциях, накладывается асептическая повязка, обеспечивается качественное послеоперационное наблюдение.

Лечение эндофтальмита

Лечение развившегося эндофтальмита представляет собой очень сложную задачу, решение которой далеко не всегда успешно. Это связано с особенностями физиологии и анатомии глазного яблока, в частности с наличием гематоофтальмического барьера (ГОБ), который преодолевают не все антибактериальные препараты. Кроме того, нарушение целостности оболочек глазного яблока нарушает его иммунологическую изоляцию и запускает каскад иммунных реакций, что усугубляет течение патологического процесса.

Применение антибиотиков, высокочувствительных к конкретному возбудителю, становится возможным только после получения результатов бактериального исследования, т.е. через несколько дней. В то же время известно, что за 1 сутки в оболочках глаза могут произойти необратимые изменения в результате их гнойного расплавления. Поэтому сразу после диагностики эндофтальмита применяют антибиотики широкого спектра действия, не дожидаясь результатов бактериального исследования. Даже при введении антибиотиков в стекловидное тело не всегда удается достичь необходимой концентрации для подавления возбудителей. Следует также учитывать, что антибиотики отличаются большей или меньшей ретинотоксичностью. Таким образом, лечение эндофтальмита остается одной из наиболее сложных проблем в офтальмологии. Тем не менее на сегодняшний день выработаны определенные приемы в лечении этого грозного заболевания.

Комплексное терапевтическое лечение эндофтальмита включает в себя применение антибиотиков, сульфаниламидов, антигрибковых препаратов, противовоспалительную терапию (кортикостероиды, нестероидные противовоспалительные средства), мощную дезинтоксикационную терапию, общеукрепляющую терапию (аутогемотерапия, витаминотерапия, тканевая терапия и др.), рассасывающую терапию (ферменты) и др. Для повышения проницаемости ГОБ для антибактериальных препаратов было предложено внутривенное введение уротропина.

Интравитреальное введение антибиотиков, как было сказано выше, производится сразу во время ПХО или сразу после диагностирования послеоперационного эндофтальмита, не дожидаясь результатов бактериального исследования. Лечебно-диагностическая тактика предполагает пункцию стекловидного тела при витреите или передней камеры глаза при наличии гипопиона, забор жидкости для бактериального посева и сразу через ту же иглу введение антибиотика в стекловидное тело.

В настоящее время для интравитреального введения антибиотиками выбора считаются: ванкомицин 1 мг в 0,1 мл или клиндамицин 1 мг в 0,1 мл в комбинации с амикацином 0,2–0,4 мг в 0,1 мл, или гентамицином 1 мг/ 0,1 мл, или цефтазидимом 2,25 мг в 0,1 мл.
Антибиотики медленно вводят в среднюю область витреальной полости с помощью иглы 22G. Скос иглы направлять кпереди для минимального контакта лекарства с макулярной областью в связи с ретинотоксичностью антибактериальных препаратов. После первой инъекции иглу оставляют и через нее производится вторая инъекция.

Интравитреально вводится также дексаметазон 0,4 мг в 0,1 мл.

Парабульбарно или субконъюнктивально рекомендуют: ванкомицин 25 мг в 0,5 мл и цефтазидим 100 мг в 0,5 мл или гентамицин 20 мг в 0,5 мл и цефуроксим 125 мг в 0,5 мл ежедневно 5–7 дней. Назначают также амикацин 25 мг в 0,5 мл. Под защитой антибиотиков назначают дексаметазон 6 мг в 0,25 мл. Антибиотики широкого спектра действия назначаются парентерально:

— цефалоспорины: цефтазидим в/м или в/в по 0,5–2,0 г каждые 8 часов или цефотаксим в/м или в/в по 1,0–2,0 г каждые 8 часов;

— гликопептиды: ванкомицин в/в по 0,5–1 г 2–4 раза в сутки при скорости инфузии 10 мг/мин или внутрь по 0,5 г 4 раза в сутки;

— пенициллины: ампициллин в/м или в/в по 250–500 мг 4–6 раз в сутки;

— аминогликозиды: тобрамицин 2–3 мг/кг в сутки в/м или в/в; гентамицин в/м по 3–5 мг/кг 3 раза в сутки (разовая доза 1–1,7 мг/кг). Курс лечения 7–10 дней;

— линкозамиды: линкомицин в/м 600 мг 1–2 раза в сутки;

— фторхинолоны: ципрофлоксацин внутрь по 250–750 мг 2 раза в сутки, курс лечения 7–10 дней;

— макролиды: азитромицин внутрь по 500 мг за 1 ч до еды в течение 3 дней (курсовая доза 1,5 г).

Сульфаниламиды:

— сульфадиметоксин по 1 г в 1-й день, затем по 500 мг/сут после еды (7–10 дней);

— сульфален по 1 г в 1-й день и по 200 мг/сут за 30 мин до еды (7–10 дней);

— сульфапиридазин по 1 г один раз в сутки в течение 7–8 дней.

Противогрибковые средства:

— нистатин внутрь по 250–500 тыс. ЕД.

Исследование, проведенное Endophthalmitis Vitrectomy Study Group, показало неэффективность парентерального введения водорастворимых цефтазидина и амикацина в связи с их слабой проницаемостью через ГОБ. Было сделано предположение, что жирорастворимые кинолоны (ципрофлоксацин, офлоксацин) и имепенем более эффективны при внутривенном и внутримышечном введении, так как имеют более широкий антимикробный спектр и более высокую проницаемость через ГОБ, однако это предположение еще предстоит доказать.

После выявления типа возбудителя тактика дальнейшего применения антибиотиков зависит от динамики клинической картины на фоне начатой антибиотикотерапии. Если выявленные возбудители резистентны к уже применяемым антибактериальным препаратам, но клиническая динамика позитивна, определяется явное уменьшение болей, гипопиона, гиперемии, отека и других симптомов, прежняя терапия может быть продолженной. Если же развитие клинических симптомов негативно, усугубляются проявления эндофтальмита или отсутствует явное улучшение, антибиотикотерапия изменяется в соответствии с полученными результатами чуствительности возбудителей к соответствующим препаратам.

Противовоспалительная терапия

Преднизолон в/в 2 раза в день по 30 мг 5–10 дней.

Нестероидные противовоспалительные средства: мовалис по 7,5–15 мг/сут (7–10 дней); диклофенак внутрь по 50 мг 2–3 раза в сутки (7–10 дней); индометацин внутрь по 25 мг 2–3 раза в сутки после еды (10–14 дней).

Инстилляции: ванкомицин, тобрамицин, амикацин, гентамицин и др.

Хирургическое лечение эндофтальмита основано на одном из главных хирургических принципов лечения внутриполостных гнойных процессов — вскрытии гнойной полости, освобождении ее от скопившегося гноя, обеспечении дренирования.

В 1972 г. В.В. Волков предложил операцию — витреопусэктомию. Операция производилась с широким вскрытием полости глазного яблока и с иссечением осумкованного гнойника.

В 1976 г. М.М. Краснов и Л.Г. Арнаутова предложили внутриартериальную офтальмоперфузию. Антибиотики вводились в систему глазничной артерии ретроградно через верхнеорбитальную артерию, для катетеризации которой использовали полистироловые трубки. Согласно экспериментальным данным, при этом достигалась более высокая концентрация антибиотиков в тканях глаза, чем после внутривенного введения. Целый ряд технических и анатомических проблем при выполнении данной методики не позволил ей найти широкое применение в клинической практике, однако появляются новые разработки по внутриартериальному регионарному введению антибактериальных препаратов при эндофтальмите.

Для обеспечения дренирования полости глаза при эндофтальмите А.М. Южаков в 1978 г. предложил непрерывную перфузию стекловидного тела. С помощью специального дозирующего устройства через одну иглу (приводящую) антибиотик поступает в стекловидное тело, а через другую (отводящую) синхронно выводится жидкость из СТ вместе с патологическим субстратом. Метод показал себя наиболее эффективным в начальных стадиях эндофтальмита.

Предпринимались попытки замещения гнойно-инфицированного стекловидного тела консервированным СТ или искусственными заменителями (луронит, сбалансированный раствор, силикон) (П.И. Лебехов и соавт., 1968; Р.А. Гундорова и соавт., 1986 и др.). Однако эти методы лечения не были достаточно эффективными без проведения витрэктомии.

В последние годы в лечении эндофтальмитов операции на стекловидном теле и сетчатке с минимальными разрезами и с помощью соответствующих технологий находят все большее применение. Выработаны показания к витрэктомии при эндофтальмите:

1) острота зрения — проекция света;

2) наличие гипопиона;

3) наличие фиброзной экссудации;

4) отсутствие розового рефлекса;

5) невозможность офтальмоскопически определить детали глазного дна;

6) УЗИ: уплотнение очагов стекловидного тела;

7) УЗИ: утолщение, приподнятость сетчатой и сосудистой оболочек;

8) УЗИ: наличие фиброзных шварт.

При проведении витрэктомии в стекловидное тело также вводятся антибиотики. Схема интравитреального введения антибиотиков приведена выше в разделе, посвященном лечению ЭФ.

Совершенствование технологий и оборудования, а также накопившийся опыт способствуют значительному повышению эффективности и безопасности таких хирургических вмешательств. В последние 2–4 года особенно активно пересматривается тактика в применении витрэктомии для лечения эндофтальмитов, расширяется мнение о необходимости как можно раньше прибегать к хирургическому лечению (витрэктомия), пытаясь упредить гибель глазного яблока и полную потерю зрительных функций.

Прогноз заболевания, как правило, тяжелый. При своевременном и адекватном комплексном лечении эндофтальмита в 1–2-й стадиях остается надежда на сохранность зрительных функций. Эффективность лечения ЭФ в более поздних стадиях зачастую оценивается сохранением глаза как анатомического органа с удовлетворительным косметическим эффектом. Возможна субатрофия глазного яблока. При тяжелом эндофтальмите или панофтальмите с угрозой развития менингита или других осложнений приходится прибегать к энуклеации.

Таким образом, на современном этапе для повышения эффективности лечения такого грозного осложнения ранений глаза, как инфекционный эндофтальмит, крайне важными являются своевременная диагностика воспалительного процесса, адекватная антибактериальная и сопутствующая терапия, ранняя витрэктомия.