Інформація призначена тільки для фахівців сфери охорони здоров'я, осіб,
які мають вищу або середню спеціальну медичну освіту.

Підтвердіть, що Ви є фахівцем у сфері охорони здоров'я.

Журнал «Медицина неотложных состояний» 6(31) 2010

Вернуться к номеру

Своєчасність початку штучної вентиляції легень при пневмонії: досвід епідемії грипу 2009 р.

Авторы: Волощук Р.Р.1,2, Закотянський О.П.1,2, Підгірний Я.М.1, Біда З.А.2, Яськів Ю.О.2, 1Львівський національний медичний університет ім. Данила Галицького, 2Комунальна міська клінічна лікарня швидкої медичної допомоги м. Львова

Рубрики: Семейная медицина/Терапия, Медицина неотложных состояний

Версия для печати


Резюме

Подано критичну оцінку критеріїв переводу пацієнтів на штучну вентиляцію легень згідно з вимогами чинного протоколу надання медичної допомоги хворим на грип А(H1N1). Матеріали проілюстровано клінічними спостереженнями авторів.


Ключевые слова

Грип А(H1N1), пневмонія, штучна вентиляція легень.

Вступ

У період епідемії грипу протягом жовтня й листопада 2009 р. серед пацієнтів відділень інтенсивної терапії Львівщини істотно зросла частка хворих на тяжку пневмонію з прогресуючою гострою дихальною недостатністю. Зокрема, у відділенні інтенсивної терапії лікарні швидкої медичної допомоги м. Львова (ЛШМД) за цей період проліковано 33 хворих на позашпитальну пневмонію, з них померло 13 осіб (летальність 39 %). 15 пацієнтів на певному етапі лікування потребували штучної вентиляції легень (ШВЛ) у зв’язку з дихальною недостатністю. У цій групі можна чітко розмежувати дві підгрупи залежно від терміну початку ШВЛ:

1. Пацієнти, які потребували ШВЛ вже на момент госпіталізації. Ця група налічувала 8 пацієнтів, у всіх випадках тривалість ШВЛ становила до 3 діб, жоден із пацієнтів не вижив.

2. Пацієнти, які були госпіталізовані на більш ранній стадії розвитку пневмонії, однак у зв’язку з наростанням дихальної недостатності були планово переведені на ШВЛ через 2–3 доби після госпіталізації. Ця група налічувала 7 пацієнтів. Тривалість ШВЛ становила від 3 до 11 діб. У даній групі вижили 2 пацієнти, нижче викладено перебіг захворювання у цих випадках.

Цією публікацією ми сподіваємося привернути увагу до одного з ключових питань інтенсивної терапії позашпитальної пневмонії — своєчасності початку ШВЛ.

Опис клінічних випадків

Випадок 1

Пацієнт П., вік 24 роки. Анамнез життя: без особливостей. Будова тіла гіперстенічна, індекс маси тіла 34 кг/м2. Захворювання почалося гостро 2.11.09: непродуктивний кашель, задишка, підвищення температури тіла до 38,5 °С. Після 2 діб самолікування 4.11.09 пацієнт госпіталізований у міську клінічну лікарню м. Львова № 4, де клінічно та рентгенологічно (рис. 1) діагностовано двобічну позашпитальну нижньочасткову пневмонію. Призначено лікування: цефтріаксон, гатіфлоксацин, спіраміцин, озельтамівір, нестероїдні протизапальні препарати (НСПП). Незважаючи на терапію, стан пацієнта погіршувався: прогресувала дихальна недостатність. 7.11.09 пацієнта переведено у відділення інтенсивної терапії (ВІТ) ЛШМД м. Львова.

На час надходження у ВІТ: загальний стан тяжкий за рахунок дихальної недостатності. Пацієнт притомний, орієнтований. Дихання спонтанне, ритмічне, частота дихання (ЧД) 28/хв. Cатурація за даними пульсоксиметрії (SpO2) 90–92 % при інспіраторній фракції кисню (FiO2) 0,21. Кашель частий, сухий, непродуктивний. АТ 110/70 мм рт.ст. ЧСС 110/хв. Тони серця ритмічні, приглушені. Язик сухий, обкладений білим нальотом. Температура тіла 37,2 °С. Загальний аналіз крові та біохімічні показники — у межах норми. Показник за шкалою органної дисфункції SOFA — 1 бал [6].

Розпочато інгаляцію зволоженого кисню через щільну лицеву маску з резервуаром (10 л/хв), інфузійну терапію, розраховану на нульовий водний баланс, профілактику стресових ушкоджень шлунково-кишкового тракту (омепразол 40 мг/до­бу), ентеральне харчування енергетичною цінністю 35 ккал/кг/добу, продовжено антибактеріальну (цефоперазон-сульбактам, гатіфлоксацин) та противірусну (озельтамівір) терапію.

11.11.09 у пацієнта поступово наросла дихальна недостатність (SpO2 85–87 %, ЧД 36–38/хв), рентгенологічно виявлено збільшення інтенсивності та поширеності інфільтрації легень (рис. 2). Пацієнта переведено на штучну вентиляцію легень апаратом «Фаза-21» у режимі CMV (дихальний об’єм 6 мл/кг, хвилинний об’єм дихання 12 л, позитивний тиск наприкінці видиху (ПТКВ) 10 см вод.ст., FiO2 0,8). Показник за шкалою тяжкості ушкодження легенів Murray 2,6 бала [5]. Показник за шкалою органної дисфункції SOFA 4 бали [6]. Впродовж наступних трьох діб на попередніх параметрах вентиляції вдалося зменшити FiO2 до 0,5–0,7, при цьому сатурація артеріальної крові зросла до 91–93 %. З 6-ї доби ШВЛ зменшено ПТКВ до 6–7 см вод.ст. Щоденно протягом 4 годин проводили ШВЛ у положенні пацієнта на животі. Седацію та адаптацію до ШВЛ проводили натрію оксибутиратом, діазепамом, морфіном. За показаннями проводили санаційну фібробронхоскопію. При санації трахеобронхіального дерева отримували геморагічний вміст.

Беручи до уваги ймовірність приєднання нозокоміальної мікрофлори та з урахуванням результатів мікробіологічного дослідження промивних вод бронхів, 12.11.09 змінено режим антибактеріальної терапії: призначено моксифлоксацин (400 мг/добу) і меропенем (3 г/добу).
16.11.09 виконано верхню трахеостомію.

Надалі спостерігалося поступове покращення оксигенації. Газовий аналіз артеріальної крові за 16.11.09: рН 7,49, ВЕ +2,5, рСО2 33,4 мм рт.ст., рО2 77,1 мм рт.ст., SaO2 96,1 %, фракція внутрішньолегеневого шунтування 33 %. У загальному аналізі крові — лейкоцити 9,7 Г/л, моноцитоз 23 %.

З 19.11.09 проводилася вентиляція у тригерному режимі, надалі пацієнта поступово відлучено від ШВЛ. З 21.11.09 — спонтанне дихання з інгаляцією кисню через трахеостомічну маску зі швидкістю 10 л/хв, SpO2 93–95 %, ЧД 24–26/хв. З 27.11.09 спонтанне дихання повітрям без збагачення киснем, SpO2 95–97 %, ЧД 20–24/хв.

Враховуючи стійкий лейкоцитоз та епізодичну гіпертермію до 38,5 °С, 24.11.09 змінено режим антибактеріальної терапії з урахуванням результату посіву промивних вод бронхів: призначено лінезолід і коломіцин. 1.12.09, враховуючи стійку гіпертермію до 39,5 °С і лейкоцитоз до 16,2 Г/л, призначено тікарцилін-клавуланат. Стан пацієнта стабілізувався, температура та кількість лейкоцитів у периферичній крові нормалізувалися. Рентгенологічно: зберігаються інфільтративні тіні низької інтенсивності в нижніх частках обох легень. 30.11.09 пацієнт переведений у терапевтичне відділення ЛШМД, звідки 17.12.09 виписаний на амбулаторне лікування в задовільному стані. Рентгенологічно: норма.

Випадок 2

Пацієнт Т., вік 30 років. Анамнез життя: у дитинстві переніс ревматизм. Будова тіла нормостенічна, індекс маси тіла 23,5 кг/м2. Захворювання почалося гостро 3.11.09, коли з’явилися скарги на непродуктивний кашель, задишку, підвищення температури тіла до 38,5 °С. Протягом 3 діб пацієнт лікувався амбулаторно, отримував НСПП, однак зберігався сухий кашель і гіпертермія до 39,0 °С. 07.11.09 пацієнт госпіталізований до 4-ї міської клінічної лікарні м. Львова, де клінічно та рентгенологічно діагностовано двобічну позашпитальну нижньочасткову пневмонію, дихальну недостатність ІІ ст. На фоні лікування (цефтріаксон) зберігалися кашель, задишка, гіпертермія 38,0–38,2 °С.

8.11.09 у зв’язку з наростанням дихальної недостатності пацієнта переведено у ВІТ ЛШМД м. Львова. На час надходження у ВІТ: загальний стан тяжкий за рахунок дихальної недостатності. Притомний. Шкіра бліда, акроціаноз. Дихання ритмічне, ЧД 28/хв., SpO2 92 % при диханні повітрям. Кашель частий, сухий. АТ 130/80 мм рт.ст., ЧСС 92/хв. Язик сухий, обкладений білим нальотом. Температура тіла 38,0 °С. Діурез збережений. Загальний аналіз крові: лейкоцитоз 7,2 Г/л, зсув лейкоцитарної формули вліво до паличкоядерних нейтрофілів (16 %). Біохімічний аналіз крові: у межах норми.

Рентгенологічно: ознаки двобічної нижньочасткової пневмонії (рис. 3).

Розпочато інгаляцію зволоженого кисню через лицеву маску з резервуаром, противірусну терапію (озельтамівір 150 мг/добу), антибактеріальну терапію (гатіфлоксацин 400 мг/добу, цефтріаксон-сульбактам 2 г/добу), інфузійну терапію, розраховану на від’ємний водний баланс, профілактику стресових ушкоджень шлунково-кишкового тракту (омепразол 40 мг/добу), ентеральне харчування (35 ккал/кг/добу).

Незважаючи на терапію, стан пацієнта погіршувався, прогресувала дихальна недостатність (SpO2 80–82 % при інгаляції кисню, ЧД 36–38/хв). Рентгенологічно: інфільтрація стала інтенсивнішою та більш поширеною (рис. 4).

9.11.09 пацієнта планово переведено на ШВЛ через оротрахеальну трубку апаратом «Фаза-21» (дихальний об’єм 480 мл, хвилинний об’єм дихання 12 л, ПТКВ 10 см вод.ст., FiO2 1,0). Показник за шкалою тяжкості ураження легень Murray 2 бали, за шкалою органної дисфункції SOFA 1 бал. У загальному аналізі крові — лейкоцити 7,3 Г/л, паличкоядерні нейтрофіли 14 %, мієлоцити 2 %, метамієлоцити 1 %.

Щоденно протягом 4–6 годин проводилася ШВЛ у положенні пацієнта на животі. Седацію та адаптацію до ШВЛ проводили натрію оксибутиратом, діазепамом, морфіном. За показаннями періодично проводили санаційну бронхоскопію. При санації трахеобронхіального дерева отримували геморагічний вміст.

Протягом наступних двох діб вдалося знизити FiO2 до 0,5, PEEP до 6–7 см вод.ст., при цьому SpO2 зросла до 97 %. 14.11.09 — виконано верхню трахеостомію. Враховуючи ймовірність приєднання нозокоміальної флори, вирішено змінити режим антибактеріальної терапії (меропенем 3 г/добу).

17.11.09 розпочато відлучення пацієнта від ШВЛ. З 19.11.09 — спонтанне дихання через трахеостомічну трубку з інгаляцією зволоженого кисню, SpO2 97 %, ЧД 24–26/хв. З 24.11.09 — спонтанне дихання без додаткового кисню, SpO2 97 %, ЧД 22/хв.

24.11.09 враховуючи стійку гіпертермію, вирішено змінити режим антибактеріальної терапії (тікарцилін-клавуланат 12,8 г/добу).

24.11.09 у пацієнта з’явився сильний біль в епігастрії. Виконано ФГДС: виявлено ерозивний гастрит, рубець цибулини дванадцятипалої кишки, ерозивний бульбіт. Призначено пантопразол натрію (40 мг/до- ­бу). Впродовж 3 днів больовий синдром знято.

30.11.09 пацієнта переведено в терапевтичне відділення ЛШМД, звідки 11.12.09 виписано на амбулаторне лікування у задовільному стані. Рентгенограма органів грудної клітки на 27.01.10 — без патології (рис. 5).

Обговорення

Подано випадки успішного лікування тяжкої двобічної позашпитальної пневмонії, що вимагала пролонгованої штучної вентиляції легень. Лікування здійснювалося відповідно до міжнародних та національних стандартів інтенсивної терапії та з урахуванням клінічного досвіду лікуючих лікарів. При цьому на певному етапі лікування перед нами постало питання своєчасного переводу пацієнтів на штучну вентиляцію легенів.

Згідно з чинним в Україні «Протоколом діагностики та лікування нового грипу А H1/N1 (Каліфорнія) у дорослих» [1, 2] передбачено такі показання до переводу хворих із тяжкою пневмонією на ШВЛ:

— порушення свідомості;

— рефрактерна гіпертензія або гіпотензія та тахікардія (більше 120 уд/хв);

— гостре порушення серцевого ритму;

— задишка понад 40 дихань на хвилину;

— лабораторні показники: PaО2 нижче 60 мм рт.ст. при інгаляції кисню; PaСО2 (якщо у хворого немає хронічної легеневої недостатності) понад 60 мм рт.ст.

Наявність чітких показань до переводу на ШВЛ робить цей протокол цінною опорою для анестезіолога, який приймає непросте рішення про інтубацію хворого на пневмонію. Однак практика роботи за цим протоколом у період епідемії спонукала нас критично розглянути деякі його положення.

По-перше, чи завжди є можливість спиратися на напругу кисню в артеріальній крові як на критерій переводу на ШВЛ? На жаль, у клініці, де працюють автори цього огляду, як і в більшості медичних установ країни, на час епідемії грипу можливість газового аналізу крові була відсутня. Тому рішення про перевід пацієнта на ШВЛ доводилось приймати на основі клінічної картини та даних пульсоксиметрії.

По-друге, чи доцільно брати як критерій переводу на ШВЛ тільки напругу кисню в артеріальній крові? Безумовно, саме PaО2 відображає процес дифузії кисню через альвеолокапілярну мембрану і дозволяє оцінити внутрішньолегеневе шунтування крові. Однак гіпоксія розвивається через недостатність постачання кисню в тканини, що розраховується за класичною формулою:

DO2 = (1,36 × Hb × SaO2 + 0,003 × PaO2) × Q × 10,

де Нb — концентрація гемоглобіну в артеріальній крові; 1,36 × Нb — киснева ємність крові при повному насиченні, SaO2 — сатурація артеріальної крові; Q — серцевий викид.

Із формули видно, що постачання кисню у тканини визначає саме сатурація, а не напруга розчиненого в крові кисню. Тому ми припускаємо, що, вирішуючи питання про перевід хворих із пневмонією на ШВЛ, доцільно орієнтуватися не тільки на PaO2, а й на SpO2.

Проаналізуймо тепер передбачені протоколом критерії з точки зору своєчасності початку ШВЛ. Для цього потрібно коректно зіставити сатурацію за даними пульсоксиметрії (SpO2) та напругу кисню в артеріальній крові (PaО2). При фізіологічній кривій дисоціації оксигемоглобіну PaО2 60 мм рт.ст. відповідає SpO2 90 %. Однак тяжка пневмонія часто супроводжується ацидозом і гіпертермією, тому крива дисоціації оксигемоглобіну зміщується вправо. Із табл. 1, де наведено приклади зв’язку між SpO2 та PaО2 за різної температури, рН та PaСО2, видно, що передбачений протоколом МОЗ поріг напруги кисню в крові за певних умов при пневмонії може відповідати досить низькій сатурації. Для порівняння: згідно з рекомендаціями ВООЗ щодо лікування пандемічного грипу А(H1N1), цільовий рівень сатурації артеріального гемоглобіну повинен становити 90 % [7].

Таким чином, перевід хворих із пневмонією на ШВЛ згідно з чинним протоколом може бути доволі пізнім, коли гіпоксія вже виражена, наявні розлади свідомості та гемодинаміки і значна десатурація артеріального гемоглобіну, рефрактерна до інгаляції кисню. На нашу думку, такий вичікувальний підхід не відповідає головній меті інтенсивної терапії — попередити гіпоксію.

Аналіз медичних карт померлих від пневмонії у Львівській області та досвід авторів свідчить, що в багатьох стаціонарах прийнято вважати, що штучна вентиляція легень при тяжкій пневмонії є кроком відчаю і розпочинати ШВЛ потрібно тільки тоді, коли дихальна недостатність уже становить безпосередню загрозу для життя пацієнта. Ми вважаємо таку тактику хибною і трактуємо ШВЛ як засіб профілактики гіпоксії, який за умови своєчасного застосування дає пацієнтові час, щоб побороти інфекцію.

Зауважимо також, що відповідно до рекомендацій щодо лікування пандемічного грипу А(H1N1), які затверджені Королівським товариством анестезіологів Великобританії (рівень доказовості С — думка експертів), ранній перевід на ШВЛ, імовірно, покращує результати лікування [3]. З урахуванням зазначених міжнародних стандартів та керуючись динамікою клінічного стану пацієнтів у деяких випадках ми вважали за доцільне розпочинати ШВЛ на більш ранній стадії прогресування дихальної недостатності, ніж це передбачено протоколом.

Висновки

1. Лікування хворих на позашпитальну пневмонію з тяжким перебігом в умовах пандемії грипу вимагає значних матеріальних ресурсів, надійної дихальної та моніторної апаратури та широких можливостей лабораторної діагностики, зокрема, для газового аналізу крові.

2. Аналіз світової літератури та власна клінічна практика авторів спонукають до перегляду алгоритму надання медичної допомоги хворим на пандемічний грип, викликаний вірусом А(H1N1), із можливим розширенням показань до переводу пацієнтів на ШВЛ.

3. Доцільне включення даних пульсоксиметрії до критеріїв переводу на ШВЛ при пневмонії.


Список литературы

1. Наказ МОЗ України від 13.11.2009 № 832 «Про внесення змін до наказу МОЗ від 20.05.2009 № 189-Адм «Про затвердження «Протоколу діагностики та лікування нового грипу А H1/N1 Каліфорнія) у дорослих».
2. Наказ МОЗ України від 20.05.2009 № 189-Адм «Про затвердження «Протоколу діагностики та лікування нового грипу A (H1/N1) Каліфорнія у дорослих».
3. http://www.hpa.org.uk/web/HPAwebFile/HPAweb_C/ 1248854036293
4. Kelman G.R. Digital computer subroutine for the conversion of oxygen tension into saturation // J. Appl. Physiol. — 1966. — 21. — 1375-6.
5. Murray J.F., Matthay M.A., Luce J.M., Flick M.R. An expanded definition of the adult respiratory distress syndrome // Am. Rev. Respir. Dis. — 1988. — 138. — 720-723.
6. Vincent J.L. et al. The SOFA (Sepsis-related Organ Failure Assessment) score to describe organ dysfunction and failure // Intensive Care Med. — 1996. — 22. — 707-710.
7. World Health Organization. Clinical management of human infection with pandemic (H1N1) 2009: revised guidance, November 2009.


Вернуться к номеру