Журнал «Медицина неотложных состояний» 6(31) 2010

Фебрильные судороги (ФС) являются объектом пристального внимания педиатров и неврологов, так как могут служить причиной развития у детей эпилепсии, стойкого интеллектуального и неврологического дефицита.

Фебрильные судороги — самое частое неврологическое нарушение в детском возрасте. Из самого термина следует, что повышение температуры тела имеет непосредственное отношение к ФС. Механизмы термогенеза при ФС многочисленны и неоднозначны.

Фебрильные судороги — пароксизмы различной продолжительности, протекающие преимущественно в виде тонических или тонико-клонических припадков в конечностях и возникающие у детей грудного, раннего и дошкольного возраста при температуре тела не менее 37,8–38,5 °С (исключая судороги при нейроинфекциях), с возможностью трансформации в афебрильные судороги и эпилепсию.

Диагноз «фебрильные судороги» правомочен в возрасте от 6 месяцев до 6 лет. M.I. Lorin (1982) указывал, что у 2–4 % детей в возрасте от 6 месяцев до 5 лет отмечается хотя бы один эпизод ФС. 93 % первых ФС приходятся на возраст от 6 месяцев до 3 лет. В настоящее время в США и Европе распространенность ФС составляет 2–4 %.

Причины

Любое инфекционное заболевание может провоцировать ФС. До трети случаев ФС у детей первого года жизни проявляются на фоне инфекций, вызванных вирусом герпеса VI типа; другие вирусы сравнительно редко провоцируют ФС. Значительная роль в провокации ФС принадлежит бактериальному поражению дыхательных путей и острому гастроэнтериту.

Неинфекционные причины возникновения ФС:

— прорезывание зубов;

— гипертермии эндокринного, резорбтивного, психогенного, рефлекторного и центрального генезов.

Роль нарушений метаболизма некоторых макро- и микроэлементов (Са и др.) в развитии ФС может быть весьма значительной.

Многочисленными наблюдениями подтверждается генетическая предрасположенность к ФС. A.T. Berg (1992) указывает, что у 24 % детей с ФС члены семьи страдали аналогичной патологией. Лишь у 20 % пациентов в семейном анамнезе отсутствуют указания на ФС. Тип наследования ФС окончательно не установлен, но предполагается аутосомно-доминантная или полигенная передача. Картированы не менее четырех аутосомно-доминантных генов, ответственных за ФС (19р13.3, 19q, 8q13-q21, 2q23-34).

Клиника

Чаще приступ ФС протекает по типу генерализованного эпилептического приступа (симметричные тонико-клонические судороги в конечностях), но симптомы указанного состояния не всегда столь однозначны.

Выделяют типичные и атипичные ФС. Первые имеют небольшую продолжительность (до 15 минут), генерализованный характер; показатели психомоторного развития обычно соответствуют возрастным, нет типичных изменений на ЭЭГ. При атипичных ФС продолжительность приступа составляет более 15 минут (до нескольких часов), имеется генерализация (возможен фокальный компонент) и латерализация; иногда — постиктальная гемиплегия (в 0,4 % случаев), на ЭЭГ нередки фокальные изменения.

При типичных ФС характерно отсутствие в анамнезе указаний на органическое поражение ЦНС, а при атипичных ФС велика частота перинатального поражения ЦНС и черепно-мозговых травм.

В 96,9 % случаев отмечаются простые ФС, а у 3,1 % пациентов — сложные. Простые и сложные судороги — не эквиваленты типичных и атипичных ФС. S. Livingston (1972) причисляет к сложным ФС приступы продолжительностью более 30 минут, с рецидивом в течение 24 часов и очаговыми симптомами.

Диагностика

Диагноз ФС устанавливается на основании анамнеза, оценки соматического и неврологического статусов, психомоторного и эмоционального развития, особенностей течения приступа (продолжительность, локализация, генерализация, латерализация, наличие постприступной гемиплегии и т.д.).

Диагностическая ценность лабораторно-инструментальных методов при ФС ограничена. Целесообразность использования КТ или МРТ после первого приступа ФС дискутабельна. ЭЭГ-исследование (через 7–20 дней после приступа; в большинстве стран входит в протокол обследования) выявляет специфические изменения у 1,4–22 % детей с ФС. Люмбальная пункция довольно инвазивна, хотя предусмотрена для исключения нейроинфекций у детей с судорогами на фоне фебрильной температуры. Тест пароксизмальной активности позволяет определять уровень аутоантител к глутаматным АМРА-рецепторам, относя имеющиеся пароксизмы к эпилептическим или неэпилептическим (по степени деструкции нейронов). Результаты биохимического исследования крови позволяют обнаружить различные метаболические нарушения (Са, Mg и др.), поэтому они важны при проведении дифференциальной диагностики ФС с другими состояниями.

Дифференциальная диагностика

Истинные ФС дифференцируют с другими судорогами, возникающими при повышении температуры:

— эпилептические припадки, вызванные лихорадкой;

— судороги при нейроинфекциях (менингит, энцефалит);

— метаболические судороги (гипогликемия, гипокальциемия и т.д.) — при инфекционных заболеваниях и без таковых.

Судороги у детей в возрасте до 6 лет на фоне повышенной температуры бывают обусловлены нейроинфекциями, не являясь истинными ФС. Л.О. Бадалян (1990) указывал, что даже один афебрильный пароксизм свидетельствует о течении эпилепсии. Это положение не столь однозначно, так как афебрильные пароксизмы могут вызываться интоксикациями, быть следствием аффективно-респираторных нарушений и т.д.

Лечение приступов ФС

Для коррекции приступов ФС используют диазепам (седуксен), лоразепам (лорафен) или фенобарбитал. Диазепам назначают в дозе 0,2–0,5 мг/кг/сут, лоразепам — 0,005–0,02 мг/кг/сут, фенобарбитал — 3– 5 мг/кг/cут. Для снижения температуры тела рекомендуются физические методы охлаждения: обтирание тела водой (прохладной или теплой) или спиртовыми растворами, раздевание ребенка, проветривание помещения и т.д.

При ФС показано назначение антипиретиков — ибупрофена и парацетамола. Ибупрофен назначают по 5–10 мг/кг (разовая доза) не чаще 4 раз в сутки. Парацетамол применяют в дозе 10–15 мг/кг/сут (ректально — до 20 мг/кг/сут). Может использоваться напроксен (5 мг/кг 2 раза в сутки). При ФС начинают снижать повышенную температуру тела, даже когда ее уровень не достиг фебрильных цифр.

Превентивное лечение

Основным вопросом остается целесообразность специфического лечения (межприступного) ФС. В первые два дня лихорадки детям, у которых ранее отмечались ФС, с профилактической целью назначают диазепам — по 0,3–0,4 мг/кг через каждые 8 часов; в качестве альтернативы используется клобазам (0,5 мг/кг/сут в 1–2 приема). Эффективность обоих препаратов не доказана.

Ранее сообщалось, что для профилактики ФС эффективны вальпроаты, карбамазепин, фенобарбитал и фенитоин. Их эффективность маловероятна и не доказана. В нашей стране детские неврологи для профилактики повторных приступов ФС нередко используют противосудорожные свойства ацетазоламида (диакарб).

Три варианта превентивного лечения ФС:

— длительный прием антиэпилептических препаратов (2–5 лет);

— интермиттирующий прием антиэпилептических препаратов;

— отказ от медикаментозной профилактики (кроме жаропонижающих средств).

При первом эпизоде типичных (простых) ФС использование антиэпилептических препаратов не показано, а при атипичных ФС и/или повторных эпизодах иногда прибегают к постоянному или интермиттирующему применению антиэпилептических средств, предпочтение отдается карбамазепину и фенобарбиталу.

В настоящее время во всем мире склоняются к полному отказу от медикаментозной профилактики типичных ФС.

Вакцинация при ФС

При вакцинации на 1–2-м годах жизни вместо АКДС (цельноклеточная вакцина) используют АДС, но не АДС-М, так как последний препарат предназначен только для ревакцинации детей старше 6 лет. В России имеются бесклеточные вакцины против коклюша, дифтерии, столбняка зарубежного производства, которые можно применять при иммунизации детей первых лет жизни вместо АДС. Иммунопрофилактика гепатита В проводится в полном объеме, а вопрос о вакцинации детей против кори, краснухи и эпидемического паротита решается индивидуально (контроль данных ЭЭГ, учет давности последнего эпизода ФС и т.д.).

Прогноз

Значение придается трем прогностическим аспектам ФС: вероятность повтора приступа, трансформации в эпилепсию, формирование стойкого неврологического и интеллектуального дефицита. Исходы ФС варьируют от полного выздоровления до трансформации в афебрильную форму пароксизмов или эпилепсию и даже до летального исхода. Вероятность трансформации ФС в эпилепсию при наличии «сложного» приступа в 3 раза выше, чем при первом, «простом». Вообще трансформация ФС в эпилепсию имеет место в 4–12 % случаев. Интеллектуальное развитие детей с ФС соотносится с общим числом перенесенных пароксизмов. Нарушения в этой сфере больше присущи пациентам с атипичными ФС.
Открытым вопросом остается установление ФС у детей в возрасте до 6 месяцев, хотя относительная редкость термических реакций у детей первых месяцев жизни (несовершенство термогенеза) и вероятность задействования «нефебрильных» факторов (метаболических и др.) не отвергают возможности развития ФС у детей первого полугодия жизни. Разработка протоколов обследования, динамического наблюдения и профилактического лечения детей с ФС пока что остается задачей будущего.