Международный неврологический журнал 8 (38) 2010

Полиневропатии (ПНП) — множественное поражение периферических нервов, которое представляет собой преимущественно дистальный, симметричный моторно-сенсорный процесс, связанный с экзогенными и/или эндогенными факторами и проявляющийся периферическими параличами, чувствительными, трофическими и вегетососудистыми расстройствами.

Морфологической основой повреждения периферических нервов является:

1) валлеровское перерождение — реакция на поперечное пересечение аксона, когда дистальнее места повреждения дегенерирует миелиновая оболочка и аксон;

2) аксональная дегенерация (аксонопатия) — ответная реакция на нарушение метаболизма во всем нейроне, когда нарушается выработка энергии в митохондриях и уменьшается аксональный транспорт;

3) сегментарная демиелинизация (миелинопатия) — первичное поражение миелина или шванновских клеток, когда аксон остается полностью сохраненным;

4) первичное поражение тел нервных клеток (нейронопатия) — патологические изменения происходят в телах клеток передних рогов (моторные нейронопатии) или спинальных ганглиев (сенсорные нейронопатии) [6].

К этиологическим факторам, которые приводят к развитию полиневропатий, относят: интоксикации, вирусные и бактериальные инфекции, коллагенозы, авитаминозы, злокачественные новообразования, заболевания внутренних органов (печень, почки, поджелудочная железа), заболевания эндокринных желез (диабет, гипер-, гипотиреоз, гиперкортицизм), введение сывороток и вакцин, ряда лекарственных препаратов, моноклональные гаммапатии.

Различают следующие клинические формы ПНП: моторно-сенсорно-вегетативная, сенсорно-моторная, вегетативно-сенсорно-моторная. В зависимости от времени возникновения — острая (до 40 дней), подострая (40–60 дней), хроническая (более 60 дней).

На сегодняшний день известны следующие этиологические формы ПНП:

— острая демиелинизирующая воспалительная полирадикулоневропатия (синдром Гийена — Барре);

— хроническая воспалительная демиелинизирующая полирадикулоневропатия;

— дифтерийная полиневропатия (миелинопатия);

— герпетическое поражение (миелинопатия);

— при ВИЧ-инфекции (миелинопатия);

— при интоксикации тяжелыми металлами, органическими, в том числе и фосфорорганическими, соединениями и лекарственными средствами (аксонопатия);

— диабетическая [5, 6];

— при коллагенозах (в том числе синдром Шегрена, СКВ), саркоидозе, злокачественных новообразованиях;

— наследственная (болезнь Шарко — Мари);

— медикаментозные (вызванные амиодароном, тетурамом, изониазидом, метронидазолом, препаратами платины, алкалоидами барвинка, избытком пиридоксина, дисвитаминоз Е и др.) [2].

С целью лечения пациентов с полиневропатиями используется этиотропная терапия (лечение основного заболевания, вызвавшего поражение периферических нервов), патогенетическая (коррекция основных механизмов, приводящих к развитию невропатий), симптоматическая (в основе — коррекция болевого синдрома) и восстановительная терапия, включающая в себя препараты, способствующие ремиелинизации (препараты альфа-липоевой кислоты, витамины группы В) [1, 3, 4, 8, 10] и улучшению проведения нервного импульса (антихолинэстеразные).
Витамины являются одной из наиболее востребованных форм фармацевтической продукции. Выступая в качестве коферментов различных энзимов, витамины участвуют в регуляции углеводного, белкового, жирового и минерального обмена, в сохранении клеточных структур тканей и органов. Учитывая нейротропное действие витаминов В1 (тиамин), В6 (пиридоксин), В12 (цианокобаламин), назначение их пациентам с полиневропатией обязательно [1–3, 7–9]. Эти витамины обладают множеством разнообразных метаболических и клинических эффектов, но их объединяет высокая значимость для нормального функционирования нервной ткани.

Цель исследования — сравнить эффективность инъекционных и таблетированных форм витаминов группы В при лечении полиневропатий. Нами было обследовано 39 пациентов различного пола в возрасте от 24 до 59 лет, которые находились под наблюдением в неврологическом отделении Полтавской областной клинической больницы им. М.В. Склифосовского и 5-й городской больницы г. Полтавы. У всех пациентов была диагностирована подострая воспалительная демиелинизирующая полиневропатия.

Всех больных распределили на 2 группы:

— I группа — 20 пациентов, которые принимали таблетированную форму витаминов группы B — препарат Нейровитан. У 12 пациентов была диагностирована демиелинизирующая ПНП (подгруппа А), у 8 пациентов — аксонально-демиелинизирующая ПНП (подгруппа B).

Препарат Нейровитан назначали по 1 таблетке 4 раза в сутки (через 6–7 часов) в течение 20 дней. Одна таблетка препарата содержит: октотиамин — 25 мг, витамин B2 (рибофлавин) — 2,5 мг, витамин B6 (пиридоксин) — 40 мг, витамин B12 (цианокобаламин) — 250 мкг.

— II группа — 19 пациентов с аксонально-демиелинизирующей ПНП, которые принимали инъекционный препарат витаминов группы В (B1 — 100 мг, B6 — 100 мг, B12 — 1000 мкг) внутримышечно через день курсом 6–10 инъекций.

Все пациенты также получали сопутствующую стандартизированную терапию — сосудистые, антихолин­эстеразные, метаболические препараты.

С целью изучения динамики заболевания проводили исследование неврологического статуса. Для количественной оценки восприятия болевых ощущений в начале и конце проведенного лечения использовали визуальную аналоговую шкалу (ВАШ). ВАШ представляет собой отрезок прямой линии длиной 10 см, начальная точка которой отвечает отсутствию боли, а конечная — выраженной боли (табл. 1).

Для определения степени и характера повреждения периферических нервов всем больным до начала терапии и через 20 дней выполнялась стимуляционная электронейромиография (ЭНМГ) на двуканальном электромиографе «Нейрософт-МВП-Микро» фирмы «Нейрософт» (Россия). Оценивались: скорость распространения возбуждения по нерву, амплитуда мышечного (М) ответа и резидуальная латентность на стимул. До начала лечения у всех больных выявлено снижение амплитуды М-ответа, снижение амплитуды сенсорного ответа и сенсорной скорости, повышение резидуальной латентности.

Проведенные лечебные мероприятия привели к улучшению состояния в I группе у 18 пациентов, во II — у 17 пациентов. У 28 пациентов отмечалось уменьшение слабости в конечностях, у 20 — уменьшение расстройств чувствительности и болевого синдрома.

Результаты повторного ЭНМГ-обследования свидетельствовали о положительной динамике показателей (амплитуда М-ответа, резидуальная латентность) исследуемых нервов (табл. 2).

В результате проведенного лечения у пациентов I (преимущественно) и II групп выявлено повышение моторной скорости по периферическим нервам (рис. 1) и сократилось время резидуальной латентности (табл. 3).

Согласно результатам проведеного исследования установлено отсутствие достоверных отличий в эффективности Нейровитана и инъекционных форм витаминов группы B при лечении воспалительной демиелинизирующей и аксонально-демиелинизирующей полиневропатий. Темпы и объем клинического восстановления, динамика показателей ЭНМГ в группах пациентов, получавших в комплексной терапии инъекционные витамины и Нейровитан, достоверно не отличались, что может свидетельствовать об их равноценной эффективности. Однако прием Нейровитана во многом удобен для большинства пациентов, так как не требует помощи медицинского персонала и снижает риск осложнений, связанных с выполнением инъекций.

Таким образом, в менеджменте пациентов с аксонально-демиелинизирующей и демиелинизирующей воспалительными полиневропатиями рекомендуется к использованию препарат Нейровитан.