Международный неврологический журнал 8 (38) 2010

Одной из наиболее актуальных проблем современной медицины является сосудистая патология головного мозга, к которой относятся как различные виды приобретенных сосудистых заболеваний, так и врожденная патология сосудов головного мозга.

Артериовенозные мальформации (АВМ) сосудов головного мозга регистрируются с частотой 0,5–19 случаев на 100 тыс. населения в год [1, 2] и часто становятся причиной церебральных кровоизлияний и других неврологических нарушений [3–6]. Внутричерепные кровоизлияния являются основным и наиболее опасным осложнением АВМ во всех возрастных группах (55–75 %) [7, 8]. Чаще всего дебютируют в возрасте 20–40 лет [9, 10]. Ежегодный риск кровоизлияний из АВМ составляет 1,5–4 % [11, 12]. К летальному исходу они приводят у 10–35 % и к инвалидизации — у 20–50 % больных [9, 13, 14].

В связи с этим наличие у больного хоть одного из клинических признаков АВМ (длительная головная боль, пульсирующий шум в голове, генерализованные или фокальные судороги, очаговые неврологические симптомы) является сигналом для его детального обследования. Основным методом диагностики АВМ, бесспорно, является церебральная ангиография (АГ) — инвазивный метод, использование которого целесообразно при планировании транскраниального или эндоваскулярного вмешательства, а также радиохирургического лечения.
Целью нашего исследования являлось уточнение структурно-функциональных и гемодинамических характеристик АВМ, осложнившихся внутричерепными кровоизлияниями.

Материалы и методы

Для решения поставленных задач нами обследовано 100 больных с внутричерепными кровоизлияниями вследствие разрыва АВМ.

Определение источника кровоизлияния проводилось методом церебральной ангиографии (ангиограф Integris V3000, Philips, Германия).

Оценивались все фазы кровотока [15, 16]. Математическая обработка графической информации осуществлялась с использованием программного обеспечения ангиографа (общесосудистого программного обеспечения Philips, 1997).

С помощью данного метода уточнялось не только наличие артериовенозных мальформаций, локализация и размер, но и их кровоснабжение. При оценке особенностей кровоснабжения артериовенозной мальформации учитывался источник ее кровоснабжения, калибр и характер афферентных сосудов, их взаимоотношение с крупными магистралями.

Кроме того, изучались наличие и размер эфферентных сосудов, основные магистрали сброса крови, взаимоотношение эфферентных сосудов с венозными коллекторами.

Использована анатомическая классификация R.F. Spetzler и N.A. Martin (1986).

Статистическая обработка результатов исследований проводилась с использованием пакетов программ Excel-2003 и «Биостатистика 4.03» («Практика», 1998). Для оценки достоверности различий относительных величин использовался критерий согласия хи-квадрат Пирсона (c2), Фишера [17].

С учетом клинических проявлений и анатомической характеристики кровоизлияния из АВМ обследуемые были распределены на две клинические группы. Первую группу составили больные с субарахноидальными кровоизлияниями (САК) (41 человек). Вторую группу — с паренхиматозными кровоизлияниями (59 человек).

С учетом характера кровоизлияний обследуемые больные были распределены в зависимости от клинико-анатомической формы (табл. 1, 2).
Анализ распределения больных по возрасту и полу показал преобладание лиц мужского пола (70 %) с АВМ, осложненными внутричерепными кровоизлияниями. При этом выделенные клинические группы существенно не отличались по этому признаку (c2 = 0,33; p > 0,50).

Установлено, что патологическому процессу подвержены лица всех возрастных групп, однако наибольшее количество геморрагий отмечалось у больных в более молодом возрасте. Так, возраст лиц с внутричерепными кровоизлияниями не превышал 40 лет в 69,0 % случаев, что подчеркивает медико-социальную значимость данной проблемы. Следует отметить, что среди больных с паренхиматозными кровоизлияниями было в 1,6 раза больше пациентов в возрасте до 30 лет по сравнению с группой САК — 55,9 % против 34,1 % соответственно (c2 = 13,1; p < 0,001).

Обсуждение результатов

По данным ангиографии (табл. 3) установлено, что АВМ, согласно шкале R.F. Spetzler, N.A. Martin (1996), у больных I клинической группы в большинстве случаев были малого размера (1–3 см) — 24 человека (58,5 %), или среднего (3–6 см) — 12 человек (29,3 %). Мальформации большого размера (6 см и более) выявлены у 5 больных (12,2 %) с осложненными формами САК, преимущественно в группах, где субарахноидальное кровоизлияние сопровождалось паренхиматозным компонентом (4 человека) — c2 = 3,0; р < 0,10, по сравнению с больными с субарахноидальным и субарахноидально-вентрикулярным кровоизлиянием (1 больной).

Такая же закономерность была выявлена и у больных II клинической группы. Установлено, что неосложненные паренхиматозные кровоизлияния в большинстве случаев были из ABM малого размера (1–3 см) — 25 (71,4 %) человек. Средние артериовенозные мальформации (3–6 см) наблюдались у 7 (20,0 %) больных и большие (6 см и более) — в 3 (8,6 %) случаях (табл. 4).

Внутримозговые кровоизлияния (паренхиматозно-вентрикулярные) в половине случаев (12 человек — 50,0 %) были из АВМ малого размера. АВМ средних размеров наблюдались у 7 человек (29,2 %), больших — у 5 (20,8 %).

Таким образом, нами установлено, что риск разрыва АВМ небольших размеров намного выше в связи с более высокими показателями артериального давления в афферентных артериях, соответственно они имеют большую склонность к геморрагическим проявлениям по сравнению со средними и гигантскими АВМ.

Нами установлена взаимосвязь локализации в веществе головного мозга артериовенозных мальформаций с клиническими проявлениями в догеморрагическом и геморрагическом периоде течения заболевания, а также с тактикой лечения кровоизлияний из разорвавшихся артериовенозных мальформаций.

Анализ локализации артериовенозных мальформаций в I клинической группе позволил установить по одному случаю расположения АВМ: при неосложненных суб­арахноидальных кровоизлияниях — лобно-теменная доля (7,1 %); при субарахноидально-паренхиматозных кровоизлияниях — мозжечок (12,5 %); при субарахноидально-вентрикулярных — боковой желудочек (11,1 %), лобная (11,1 %) и височная (11,1 %) доли; при смешанных формах кровоизлияний — височная (10 %) и теменная (10 %) доли, височно-затылочная (10 %), височно-теменно-затылочная (10 %), лобно-височно-теменная (10 %) доли; по два случая локализации АВМ: при неосложненных субарахноидальных кровоизлияниях — теменная (14,3 %), лобно-височная (14,3 %) доли; при субарахноидально-вентрикулярных кровоизлияниях — теменная (22,2 %), теменно-затылочная (22,2 %) доли, мозолистое тело (22,2 %); субарахноидально-паренхиматозных кровоизлияниях — затылочная (25 %), лобная (25 %) доли; при субарахноидально-паренхиматозно-вентрикулярных кровоизлияниях — мозжечок (20 %).

В 3 случаях локализация АВМ выявлена при субарахноидальном кровоизлиянии в височной (21,4 %), затылочной (21,4 %) долях и мозжечке (21,4 %); при субарахноидально-паренхиматозном кровоизлиянии — в височной доле (37,5 %), а при смешанных формах субарахноидального кровоизлияния — в лобной доле (30 %).

При анализе локализации артериовенозных мальформаций у больных II клинической группы установлено, что при неосложненных паренхиматозных кровоизлияниях АВМ чаще всего располагались в височной и теменной доле — 7 (20,0 %) и 8 случаев (22,9 %) соответственно. При паренхиматозно-вентрикулярных кровоизлияниях преобладала затылочная (6 случаев — 25,0 %) и височная (4 случая — 16,7 %) локализация АВМ. Кроме того, при неосложненных паренхиматозных кровоизлияниях в 8 случаях АВМ располагались в теменно-затылочной (4 случая — 11,4 %) и лобной (4 случая — 11,4 %) долях; в 6 случаях — в височно-теменной (3 случая — 8,6 %) и лобно-теменной (3 случая — 8,6 %) долях; в 2 — в лобно-височной доле (5,7 %). При паренхиматозно-вентрикулярных кровоизлияниях у 3 пациентов АВМ располагались в теменной доле (12,5 %); по 2 случая — в лобной (8,3 %) и лобно-височной (8,3 %) долях.

Важное значение для уточнения характера течения внутричерепных кровоизлияний и выбора дальнейшей тактики лечения имеет расположение АВМ по отношению к функционально значимым участкам головного мозга. По данным ангиографического исследования было установлено, что у 25 (61,0 %) больных I клинической группы мальформации располагались в функционально незначимых мозговых зонах (передние отделы лобных и височных долей, кора мозжечка).

В большинстве случаев это касается больных с субарахноидально-вентрикулярными и субарахноидально-паренхиматозно-вентрикулярными кровоизлияниями, у которых АВМ выявлялись в функционально незначимых зонах головного мозга в 77,8 и 70,0 % случаев соответственно.
Однако при неосложненных САК и субарахноидально-паренхиматозных кровоизлияниях из АВМ случаи расположения очага кровоизлияния в функционально значимых (сенсомоторная зона, язычковая, гипоталамическая, таламическая, внутренняя капсула, мозговой ствол и ножки мозга, глубокие ядра мозжечка) и функционально незначимых участках мозговой ткани встречались с одинаковой частотой (по 50,0 %) (табл. 5).

Во II клинической группе (табл. 6) у 2/3 больных этой группы (41 человек — 69,5 %) АВМ располагались в функционально значимых участках головного мозга. Такая особенность была более характерна для неосложненных паренхиматозных кровоизлияний (88,6 %) по сравнению с паренхиматозно-вентрикулярными формами геморрагии (41,7 %). Различия между подгруппами статистически достоверны (c2 = 14,8; р < 0,001).

Таким образом, расположение АВМ по отношению к функциональным зонам мозга имеет существенное значение в формировании клинико-анатомической формы кровоизлияния и определяет тяжесть течения заболевания.

Существенную роль как в клиническом течении, так и в тактике лечения кровоизлияний из разорвавшихся АВМ играет оценка особенностей кровоснабжения артериовенозных мальформаций.

Ангиографическое исследование афферентной части мальформаций в I клинической группе показало, что в 19 (46,3 %) случаях АВМ питалась из одной магистральной артерии головного мозга, преимущественно при неосложненном САК (9 человек — 64,3 %). Для осложненных форм характерно наличие двух и более афферентов (17 человек — 63,0 %). При смешанном субарахноидально-паренхиматозно-вентрикулярном кровоизлиянии — в 70,0 % случаев. Различия между неосложненными и осложненными формами у больных I клинической группы достоверны при c2 = 2,8; р < 0,10.

Во II клинической группе осложненные внутримозговыми кровоизлияниями АВМ имели один афферент в 37 (62,7 %) случаях, два афферента — в 15 (25,4 %), три и более афферента — в 7 (11,9 %) случаях. При этом не выявлено зависимости между количеством питающих АВМ артерий и характером паренхиматозного кровоизлияния (c2 = 0,45; р > 0,70).

При неосложненных САК соотношение между поверхностным и глубоким венозным оттоком составило 57,1 и 42,9 % соответственно; при субарахноидально-паренхиматозных кровоизлияниях — 37,5 и 62,5 %; субарахноидально-вентрикулярных — 33,3 и 66,7 %; смешанных — по 50,0 %.

Во II клинической группе соотношение поверхностного и глубокого венозного оттока при неосложненных паренхиматозных кровоизлияниях было практически одинаковым: поверхностный — 18 человек (51,4 %), глубокий — 17 (48,6 %). Для паренхиматозно-вентрикулярных кровоизлияний сброс в глубокие вены и синусы отмечался у преобладающего числа пациентов (91,7 %). Различия между подгруппами достоверны с высоким уровнем статистической значимости (c2 = 11,8; р < 0,001). Наличие венозного сброса или дренирования АВМ в глубокие вены мозга являлось одним из главных факторов как в определении типа АВМ, так и в выборе тактики лечения и прогнозировании риска осложнений.

Проведенное исследование позволило выявить анатомо-гемодинамические особенности АВМ, осложнившихся внутричерепными кровоизлияниями, и уточнить их роль в клиническом течении заболевания и тактике ведения больных.