Журнал «Медицина неотложных состояний» 1-2(32-33) 2011
Вернуться к номеру
Случай успешной сердечно-легочной и церебральной реанимации в педиатрической практике
Авторы: Курочкин М.Ю.1, Григорьев В.А.1, Харитонов В.И.2, Капустин С.А.2, Давыдова А.Г.1 1Запорожский государственный медицинский университет 2Запорожская городская детская многопрофильная больница № 5
Рубрики: Семейная медицина/Терапия, Медицина неотложных состояний
Версия для печати
В статье освещены проблемы проведения сердечно-легочной и церебральной реанимации у детей, а также интенсивной терапии постреанимационной болезни с акцентом на принципы церебропротекции. Приведен клинический случай, иллюстрирующий современные возможности профилактики необратимых ишемических повреждений центральной нервной системы в раннем детском возрасте.
Сердечно-легочная и церебральная реанимация, дети, церебропротекция.
Реаниматология является позитивной силой в эволюции человечества, поскольку основывается на представлении о ценности каждой человеческой жизни как уникального явления во Вселенной.
Питер Сафар
Вариабельность результатов реанимационных мероприятий у детей — следствие как исходной причины, которая привела к клинической смерти ребенка, так и отсутствия единого стандарта по поддержанию его жизни [5]. При этом восстановление вегетативных функций после СЛР не всегда сопровождается восстановлением высших психических функций. В результате реанимации как на догоспитальном, так и на госпитальном этапах примерно в 50 % случаев удается восстановить спонтанное кровообращение, однако половина из этих пациентов в последующем умирает, главным образом в результате кардиального или церебрального повреждения [6]. Первичное поражение головного мозга вызывает нарушение его центрального регулирующего влияния на системные функции и гомеостаз. Это препятствует преодолению критического состояния, несмотря на проводимое лечение. Вследствие такого первичного повреждения головного мозга происходит трансформация критического состояния в его особую форму, при которой факторы, определяемые нарушением системных функций и гомеостаза (нарушение системной гемодинамики, газообмена, метаболизма), действуют уже как факторы вторичного повреждения мозга, усугубляют тяжесть первичного церебрального поражения [1]. Применение фармакологической защиты мозга и церебропротективных препаратов уменьшает объем и глубину поражения головного мозга при его ишемии за счет снижения его метаболизма и потребности в кислороде, предотвращения деструкции клеточных мембран свободными радикалами, уменьшения внутри- и внеклеточного отека, уменьшения судорожной активности [1–4].
Больная М., 7 месяцев, находилась на лечении в инфекционном отделении. На фоне проведения инфузионной терапии в 16 ч 10 мин возникло выраженное беспокойство ребенка, продолжавшееся несколько минут, затем ребенок посинел и обмяк; в срочном порядке был доставлен в отделение анестезиологии и интенсивной терапии (ОАИТ) в 16 ч 25 мин. При осмотре в ОАИТ ребенок в состоянии клинической смерти. В условиях реанимационного зала в экстренном порядке произведена санация верхних дыхательных путей, оротрахеальная интубация. Начато проведение ИВЛ мешком аппарата «Полинаркон-5» с потоком О2 6 л/мин, непрямой массаж сердца, в/в введение адреналина и натрия гидрокарбоната 4,2% в периферический венозный катетер — сердечная деятельность не восстанавливалась. Самостоятельная сердечная деятельность (138 уд/мин) восстановилась после введения адреналина и атропина внутрисердечно. С учетом необходимости интенсивной терапии и динамического контроля биохимических показателей принято решение о постановке центрального венозного катетера. Во время катетеризации подключичной вены произошла повторная остановка сердца. Внутрисердечно введен адреналин, атропин и натрия гидрокарбонат — сердечная деятельность восстановлена, ЧСС 108–110 уд/мин. Произведена катетеризация подключичной вены. Произошла повторная остановка сердца. Через вновь установленный катетер введены адреналин, атропин, кальция хлорид и натрия гидрокарбонат — сердечная деятельность восстановлена. С целью фармакологической защиты мозга (ФЗМ) вводились глюкокортикостероиды (ГКС), оксибутират натрия и фуросемид.
Ребенок переведен в палату ОАИТ, продолжена ИВЛ аппаратом Takaoka в режиме CMV с умеренной гипервентиляцией. Приложен холод к голове. При контроле кислотно-щелочного состояния (КЩС) выявлен метаболический ацидоз. Терапия в 1-е сутки: симпатомиметики, антибактериальные препараты, ФЗМ: постоянная инфузия тиопентала натрия 4 мг/кг/ч, ГКС, дегидратация, церебропротекторы и антигипоксанты (цераксон в возрастной дозировке), реокоррекция.
На 2-е сутки состояние крайне тяжелое. ИВЛ в прежнем режиме. КЩС компенсировано. ФЗМ (тиопентал натрия в прежней дозе). Добавлен актовегин в возрастной дозировке. 3 – и — 6-е сутки: состояние стабильное. ИВЛ в режиме гипервентиляции. КЩС компенсировано. Медикаментозная терапия в прежнем объеме.
На 7-е сутки у ребенка появилась вялая двигательная реакция на осмотр и манипуляции. На 8-е сутки состояние определялось как тяжелое, стабильное. На осмотр и манипуляции вялая двигательная реакция, гримаса плача. Взгляд фиксировал, следил за предметом. Доза тиопентала натрия снижена до 2 мг/кг/ч.
На 9-е сутки произведена экстубация трахеи. Отменен ФЗМ. Ребенок в сознании, на осмотр реагирует негативно, плаксив. Взгляд фиксирует, следит за предметом. Самостоятельное дыхание эффективное. КЩС компенсировано. В течение последующих пяти суток состояние со стойкой положительной динамикой. В сознании, на осмотр реагирует соответственно возрасту. Проявляет голодовое беспокойство. Сосательный рефлекс сохранен, ест самостоятельно. Данные электроэнцефалографии в пределах нормы. На 16-е сутки ребенок переведен из ОАИТ в отделение раннего возраста для дальнейшей реабилитации, затем выписан домой с выздоровлением.
Положительный исход данного случая, с нашей точки зрения, обусловлен своевременным проведением полного комплекса сердечно-легочной и церебральной реанимации, а также адекватной терапией постреанимационной болезни с использованием ФЗМ и современных церебропротекторов.
1. Амчеславский В.Г. Особенности мониторинга и интенсивной терапии критических состояний при острых церебральных повреждениях // Журнал неврологии и психиатрии. — 2009, — № 7.
2. Бутылин Ю.П., Бутылин В.Ю., Бутылин Д.Ю. Интенсивная терапия неотложных состояний в рисунках и схемах. — К.: Новий друк, 2003. — 525 с.
3. Кокшин Д.В., Колесниченко А.П., Вшивков Д.А., Титова Е.М. Первый опыт применения церебральной оксиметрии в интенсивной терапии у детей // Материалы VIII Всероссийского съезда анестезиологов-реаниматологов, г. Омск. — 2002. — С. 104.
4. Неговский В.А., Гурвич А.М., Золотокрылина Е.С. Постреанимационная болезнь. — Москва: Медицина, 1987. — 476 с.
5. Снисарь В.И., Сыроватко Я.А., Мороз С.В. Особенности сердечно-легочной реанимации у детей // Здоров’я України. — 2006. — № 19(1). — С. 36-38.
6. Усенко Л.В., Царев А.В., Яровенко В.В. Постреанимационная болезнь: далеко не реализованный потенциал (Современное состояние проблемы) // Медицина неотложных состояний. — 2008. — № 4(17). — С. 4-10.