Журнал «Медицина неотложных состояний» 1-2(32-33) 2011

По официальной статистике, каждый год кончают жизнь самоубийством 1 млн человек. За последнее десятилетие число самоубийств среди молодежи выросло в 3 раза. Наиболее распространенный способ суицида — отравление. От передозировки лекарственных средств погибает 15–18 % самоубийц.

Приводим клинический случай лечения острого полимедикаментозного отравления с суицидальной целью.

Больная Д., 36 лет, находилась на лечении в отделении анестезиологии и интенсивной терапии (ОАИТ) ГБСМП г. Днепродзержинска с 01.01.2010 по 08.01.2010 с диагнозом: острое полимедикаментозное отравление (тизерцин, сахароснижающие препараты). Суицидальная попытка. Осложнение: аспирационный синдром. Сопутствующий: шизофрения, параноидная форма.

Тизерцин — антипсихотическое средство (нейролептик) фенотиазинового ряда. Оказывает антипсихотическое, седативное (снотворное), aнальгезирующее, умеренное противорвотное, гипотермическое, умеренное антигистаминное и М-холиноблокирующее действие. Вызывает снижение артериального давления.

Гипогликемический синдром — сложный симптомокомплекс, характеризующийся вегетативными, нервными и психическими расстройствами, возникающими при гипогликемии — уменьшении концентрации глюкозы в крови ниже 3,5 ммоль/л. В основе патогенеза гипогликемии, по современным представлениям, лежит снижение утилизации глюкозы клетками центральной нервной системы. Известно, что свободная глюкоза является основным энергетическим субстратом для клеток головного мозга. Недостаточное обеспечение мозга глюкозой приводит к развитию гипоксии с последующим прогрессирующим нарушением метаболизма углеводов и белков в клетках центральной нервной системы. Различные отделы мозга поражаются в определенной последовательности, что и обусловливает характерное изменение клинической симптоматики по мере прогрессирования гипогликемического состояния. В первую очередь от гипогликемии страдает кора головного мозга, затем подкорковые структуры, мозжечок, а в конечном итоге нарушаются функции продолговатого мозга.

Мозг получает свое питание за счет углеводов. Вместе с тем в мозг депонируется мало глюкозы. Недостаточность глюкозы сопровождается снижением потребления кислорода клетками центральной нервной системы даже при достаточном насыщении крови кислородом, в связи с чем симптомы гипогликемии аналогичны признакам кислородной недостаточности.

При поступлении общее состояние больной тяжелое. Со слов сопровождающих родственников, больная находилась в бессознательном состоянии на протяжении 10–12 часов, могла выпить тизерцин, сахароснижающие препараты, уточнить не могли. Уровень сознания больной — кома І, по шкале Глазго — Питсбурга — 19–20 баллов. Зрачки D = S, фотореакция угнетена.

Кожные покровы бледные, пастозные, акроцианоз. Самостоятельное дыхание неадекватное. Частота дыхания — 8 в 1 мин. Аускультативно над легкими жесткое дыхание, ослабленное в нижних отделах, масса разнокалиберных влажных хрипов.

Гемодинамика с тенденцией к гипотензии. АД — 90/60 мм рт.ст., РS — 98 в 1 мин.

Живот мягкий, участвует в акте дыхания, на пальпацию не реагирует. Перистальтика вялая. На одежде и лице больной следы рвотных масс.

Больная в экстренном порядке была поднята в реанимационный зал ОАИТ, где ей катетеризирована подключичная вена, начата инфузионно-дезинто­ксикационная терапия. Больная была заинтубирована, переведена на искусственную вентиляцию легких. При прямой ларингоскопии — в гортаноглотке остатки пищи, проведена санация трахеобронхиального дерева. Желудок был промыт через толстый желудочный зонд 8 литрами воды до чистых промывных вод. В зонд введено вазелиновое масло, энтеросорбент (энтеросгель). Был катетеризирован мочевой пузырь, произведена очистительная клизма.

Патологические изменения в лабораторных исследованиях и их динамика отображены в табл. 1.

ЭКГ — ритм синусовый, блокада левой задней ветви пучка Гиса, признаки гипертрофии правого предсердия.

Рентген ОГК (04.01.10) — правосторонняя аспирационная пневмония.

Невропатолог (04.01.10) — постгипоксическая энцефалопатия.

Больной была проведена санационная бронхоскопия. Заключение: фибринозно-гнойный трахеит, правосторонний фибринозно-гнойный бронхит.

Лечение: инфузионно-дезинтоксикационная терапия (кристаллоиды, реамберин), коррекция электролитных нарушений (калия и магния аспарагинат, р-р КСl 7,5%), антибактериальная терапия (аугментин, локсоф, метрогил), гепатопротекторная терапия (глутаргин), гастропротекторная терапия (проксиум), нейропротекторная терапия (цераксон, актовегин), муколитическая терапия (лазолван), антикоагулянтная терапия (фраксипарин), реологическая терапия (пентилин), коррекция гипогликемии (40% р-р глюкозы до 100 мл в сутки дробно, 10% р-р глюкозы в/в капельно, 40% водный раствор глюкозы энтерально через назогастральный зонд до 1,5 л в сутки), гормонотерапия (преднизолон), больной был назначен глюкагон, но в связи с отсутствием его в аптечной сети введен не был), противоотечная терапия (альбумин, маннит, фуросемид, L-лизина эсцинат). Проведены повторные санационная бронхоскопия, промывание желудка, очистительная клизма.

После проведенного лечения общее состояние больной с положительной динамикой. 05.01.2010 в 18 ч 00 мин больная пришла в сознание, рефлексы восстановились. Дыхание самостоятельное, адекватное, через интубационную трубку. Гемодинамика стабильная, АД — 120/80 мм рт.ст., РS — 86 в 1 мин. Больная экстубирована, неадекватна, дезориентирована. Продолжена инфузионная, антибактериальная, нейропротекторная, ноотропная, противоотечная терапия.

08.01.2010, на 7-е сутки, больная в стабильном состоянии, адекватна, доступна продуктивному контакту, ориентирована. Для дальнейшего лечения аспирационного синдрома была переведена в терапевтическое отделение.

Выводы: экстренное начало лечебно-диагностических мероприятий, динамический мониторинг глюкозы крови и адекватная коррекция показателей, неоднократная санационная бронхоскопия позволили сохранить жизнь больной и избежать осложнений.