Журнал «Медицина неотложных состояний» 1-2(32-33) 2011

Острая сердечная недостаточность (ОСН) — клинический синдром, осложняющий течение различных заболеваний. При этом на одном конце спектра причин ОСН находится кардиогенный шок, возникший при критическом снижении сократительной способности миокарда, на другом — отек легких, развившийся на фоне высокого АД и тахикардии при гипертрофической обструктивной кардиомиопатии.

К основным заболеваниям и состояниям, способствующим развитию ОСН, можно отнести следующие [8]:

— Острое снижение сократительной способности мио­карда из-за его повреждения или «оглушения» (острый инфаркт миокарда, ишемия миокарда, миокардит, операция на сердце, последствия использования искусственного кровообращения, тяжелая травма головного мозга, токсические воздействия на миокард и др.).

— Нарастание проявлений (декомпенсация) хронической сердечной недостаточности.

— Нарушение целостности клапанов или камер сердца; тампонада сердца.

— Выраженная гипертрофия миокарда (особенно с наличием субаортального стеноза).

— Гипертонический криз.

— Повышение давления в малом круге кровообращения (тромбоэмболия легочной артерии, острые заболевания легких и др.).

— Тахи- или брадиаритмии.

Имеет значение быстрота прогрессирования патологического процесса. Вероятность возникновения ОСН наиболее высока при остро возникших событиях (например, при обширном инфаркте миокарда, пароксизме тахиаритмии, появлении клапанной регургитации), когда компенсаторные механизмы не успевают уменьшить последствия появившихся нарушений. При более медленном нарастании изменений клинические проявления недостаточности кровообращения утяжеляются обычно не столь драматически [1, 2]. Часто у одного больного имеется сочетание нескольких причин, взаимно усугубляющих друг друга; острую декомпенсацию может вызвать присоединение дополнительного фактора (например, повышенное АД или пароксизм тахиаритмии). Во многих случаях ОСН возникает при существенно сниженной сократительной способности миокарда левого желудочка. Однако существуют ситуации, при которых ведущим механизмом патогенеза ОСН является поражение правого желудочка (например, инфаркт миокарда правого желудочка или ТЭЛА, приводящие к снижению давления заполнения левого желудочка и сердечного выброса) или когда существенные нарушения сократимости миокарда отсутствуют (например, при тахиаритмии у больных с выраженной гипертрофией миокарда левого желудочка или митральным стенозом, при внезапном появлении нарушений внутрисердечной гемодинамики). От характера основного заболевания и причин, вызвавших декомпенсацию, зависят исходы ОСН. Так, у переживших эпизод ОСН при тяжелой травме головного мозга (когда, как полагают, из-за массивного выброса катехоламинов возникает «оглушение» миокарда) сократительная функция может полностью восстановиться и в последующем лечение не понадобится. С другой стороны, наличие серьезного заболевания сердца часто требует активных вмешательств для предотвращения повторных эпизодов ОСН [2]. Знание причин развития ОСН у конкретного больного позволяет выработать оптимальную тактику лечения.

В этом сообщении в основном обсуждаются общие принципы ведения больных с синдромом ОСН; многие особенности лечения ОСН, связанные с лежащими в ее основе заболеваниями, останутся за пределами рассмотрения.

На основании клинических и гемодинамических данных предлагают выделять следующие клинические варианты ОСН [3].

1. Кардиогенный шок — крайнее проявление ОСН. Это клинический синдром, при котором наряду со снижением систолического АД менее 90–100 мм рт.ст. возникают признаки сниженной перфузии органов и тканей (холодные кожные покровы, олигоанурия, вялость и заторможенность). При этом снижен сердечный индекс (обычно 2,2 л/мин на 1 м2) и повышено давление заклинивания легочной артерии (> 18–20 мм рт.ст.) [4–6]. Последнее отличает кардиогенный шок от аналогичного состояния, возникающего при гиповолемии. Основным звеном патогенеза кардиогенного шока является снижение сердечного выброса, которое не может быть компенсировано периферической вазоконстрикцией, что приводит к существенному снижению АД и гипоперфузии. Соответственно, основными целями лечения являются оптимизация давления заполнения желудочков сердца, нормализация АД и устранение причин, лежащих в основе снижения сердечного выброса.

2. Отек легких — эпизод ОСН, сопровождающийся тяжелой дыхательной недостаточностью и снижением насыщения артериальной крови кислородом < 90 % при дыхании комнатным воздухом до начала лечения. В его основе лежит увеличение давления в капиллярах легких, что приводит к выходу жидкой части крови в интерстициальное пространство и альвеолы.

3. Гипертонический криз подразумевает возникновение ОСН (отека легких) на фоне необычно высокого АД при относительно сохраненной функции левого желудочка.

4. Острая декомпенсация хронической сердечной недостаточности характеризуется возникновением ОСН, не отвечающей диагностическим критериям кардиогенного шока, отека легких или гипертонического криза.

Быстро выявить наличие ишемии и обширного некроза миокарда (и сопоставить их с выраженностью гемодинамических нарушений), а также нарушения ритма и проводимости позволяет ЭКГ. Быстро оценить сократительную способность миокарда, выявить поражение клапанов сердца и регургитацию в них, дефекты межпредсердной или межжелудочковой перегородки, а также наружный разрыв миокарда и тампонаду позволяет эхокардиография. Оптимальная диагностика и лечение быстро не проходящих тяжелых проявлений ОСН требуют точной (инвазивной) оценки нескольких гемодинимических показателей — давления заклинивания легочной артерии и сердечного выброса (при помощи плавающего баллонного катетера Свана — Ганца, введенного в легочную артерию), а также АД (при систолическом АД ниже 80 мм рт.ст. или кардиогенном шоке, а также использовании вазопрессорных агентов или активных вазодилататоров предпочтительнее при помощи артериального катетера) [2, 7, 8]. У ряда больных необходимо определение газов в артериальной крови и кислотно-щелочного равновесия; в более легких случаях оценить насыщение артериальной крови кислородом можно с помощью пульсовой оксиметрии.

Общие подходы

ОСН является угрожающим жизни состоянием и требует неотложного лечения. Ниже перечислены вмешательства, показанные большинству больных с ОСН. Одни из них можно выполнить быстро в любом лечебном учреждении, другие доступны лишь ограниченному числу больных и обычно проводятся после первоначальной клинической стабилизации.

1. При ОСН клиническая ситуация требует неотложных и действенных вмешательств и может достаточно быстро меняться. Поэтому, за редким исключением (нитроглицерин под язык или нитраты в виде аэрозоля), препараты должны вводиться в/в, что в сравнении с другими способами обеспечивает наиболее быстрый, полный, предсказуемый и управляемый эффект.

2. ОСН приводит к прогрессивному ухудшению оксигенации крови в легких, артериальной гипоксемии и гипоксии периферических тканей. Простейшим методом борьбы с этим проявлением заболевания является дыхание 100% кислородом. Целью является поддержание насыщения артериальной крови кислородом > 90 %. Оптимально использовать маску с высокой скоростью подачи кислорода (8–15 л/мин) [4]. В некоторых случаях может потребоваться более активная дыхательная поддержка, вплоть до ИВЛ.

3. Необходимо нормализовать АД и устранить нарушения, способные вызвать снижение сократимости миокарда (гипоксия, ишемия миокарда, гипер- или гипогликемия, электролитные нарушения, побочные действия или передозировка лекарственных средств и др.). Отношение к раннему введению специальных средств для коррекции ацидоза (натрия бикарбонат и др.) в последние годы достаточно сдержанное [5]. Уменьшение ответа на катехоламины при метаболическом ацидозе подвергается сомнению. Первоначально важнее поддерживать адекватную вентиляцию легочных альвеол и как можно быстрее восстановить достаточную перфузию периферических тканей; дальнейшие вмешательства могут потребоваться при длительном сохранении артериальной гипотензии и метаболического ацидоза. Чтобы уменьшить риск ятрогенного алкалоза, рекомендуют избегать полной коррекции дефицита оснований.

4. При наличии артериальной гипотензии, а также до назначения вазодилататоров надо убедиться в отсутствии гиповолемии. Гиповолемия приводит к недостаточному заполнению камер сердца, что само по себе является причиной уменьшения сердечного выброса, артериальной гипотензии и шока. Признак того, что низкое АД является следствием нарушенной насосной функции сердца, а не его недостаточного наполнения, — достаточное давление заполнения левого желудочка (давление заклинивания легочной артерии, превышающее 18 мм рт.ст.). При оценке адекватности заполнения левого желудочка в реальных клинических условиях чаще приходится ориентироваться на косвенные показатели (физикальные признаки застоя в легких, степень растяжения вен шеи, данные рентгенологического исследования), однако они достаточно поздно реагируют на благоприятные гемодинамические изменения, обусловленные лечением. Последнее может привести к использованию неоправданно высоких доз лекарственных средств.

5. Эффективным средством повысить АД, уменьшить постнагрузку левого желудочка и увеличить перфузионное давление в коронарных артериях является внутриаортальная баллонная контрапульсация (ВБК). Она позволяет улучшить сократительную способность левого желудочка и уменьшить ишемию миокарда. Кроме того, ВБК эффективна при наличии митральной регургитации и дефектов межжелудочковой перегородки. Она противопоказана при аортальной регургитации, расслоении аорты и тяжелом периферическом атеросклерозе [2, 7–11]. В отличие от медикаментозного лечения она не увеличивает потребности миокарда в кислороде (как положительные инотропные агенты), не угнетает сократимость миокарда и не снижает АД (как лекарственные средства, применяемые для устранения ишемии миокарда или уменьшения постнагрузки). Вместе с тем это временная мера, позволяющая выиграть время в случаях, когда есть возможность устранить причины развившегося состояния (см. ниже) [2, 5–8, 11]. Больным, ожидающим хирургическое вмешательство, могут потребоваться другие способы механической поддержки (механические средства обхода левого желудочка и т.д.) [2, 6, 8, 11].

6. Важно устранить причины, лежащие в основе ОСН у конкретного больного [8].

— Устранить тахи- или брадикардию, если они являются причинами ОСН или усугубляют ее.

— При наличии признаков остро возникшей стойкой окклюзии крупной эпикардиальной коронарной артерии (появление стойких подъемов сегмента ST на ЭКГ) надо как можно быстрее восстановить ее проходимость. Есть данные, что при ОСН чрескожная ангиопластика/стентирование (возможно, на фоне в/в введения блокаторов гликопротеиновых рецепторов IIb/IIIa тромбоцитов) или операция шунтирования коронарных артерий (при соответствующем поражении коронарных артерий) эффективнее тромболитической терапии, особенно при наличии кардиогенного шока [3, 5, 6].

— При наличии обострения ИБС, когда по данным ЭКГ нет признаков стойкой окклюзии крупной эпикардиальной коронарной артерии (нестабильная стенокардия, включая постинфарктную, острый инфаркт миокарда, не сопровождающийся подъемами сегмента ST на ЭКГ), необходимо как можно быстрее подавить ишемию миокарда и предотвратить ее повторное возникновение. Симптомы ОСН у таких больных — показание к максимально возможному антитромботическому лечению (включающему сочетание ацетилсалициловой кислоты, клопидогреля, гепарина и в части случаев в/в инфузию блокатора гликопротеиновых рецепторов IIb/IIIа тромбоцитов) и как можно скорейшему выполнению коронарной ангиографии с последующей реваскуляризацией миокарда (способ зависит от коронарной анатомии — чрескожная ангиопластика/стентирование или операция шунтирования коронарных артерий). При этом ангиопластику/стентирование коронарных артерий в ранние сроки заболевания следует проводить, не прекращая лечения сочетанием указанных выше препаратов. Когда возможно быстрое выполнение операции шунтирования коронарных артерий, назначение клопидогреля предлагают отложить до получения результатов коронарной ангиографии; если выяснится, что больной нуждается в коронарном шунтировании и операция планируется в ближайшие 5–7 сут., препарат назначать не следует [9, 10, 12]. Если коронарное шунтирование может быть выполнено в ближайшие 24 ч, рекомендуют использовать нефракционированный, а не низкомолекулярный, гепарин [10, 12].

— Выполнить максимально полную реваскуляризацию миокарда у больных с хроническими формами ИБС (особенно эффективна при наличии жизнеспособного гибернированного миокарда).

— Провести хирургическую коррекцию нарушений внутрисердечной гемодинамики (клапанных пороков, дефектов межпредсердной или межжелудочковой перегородки и т.д.); при необходимости быстро устранить тампонаду сердца.

— У ряда больных единственным возможным способом лечения является пересадка сердца.

Вместе с тем сложные инвазивные диагностические и лечебные вмешательства не считаются оправданными у больных с терминальной стадией сопутствующего заболевания, когда в основе ОСН лежит неустранимая причина или когда корригирующие вмешательства или трансплантация сердца невозможны [8].

Основные лекарственные средства, применяемые при лечении острой сердечной недостаточности

1. Положительные инотропные агенты временно используются при ОСН для увеличения сократимости миокарда, и их действие, как правило, сопровождается повышением потребности миокарда в кислороде [13].

Прессорные (симпатомиметические) амины (нор­адреналин, допамин и в меньшей степени добутамин) помимо увеличения сократительной способности мио­карда способны вызвать периферическую вазоконстрикцию, что наряду с повышением АД приводит к ухудшению оксигенации периферических тканей. Лечение обычно начинают с малых доз, которые при необходимости постепенно увеличивают (титруют) до получения оптимального эффекта. В большинстве случаев для подбора дозы требуется инвазивный контроль параметров гемодинамики с определением сердечного выброса и давления заклинивания легочной артерии. Общим недостатком препаратов этой группы является способность вызвать или усугубить тахикардию (или брадикардию при использовании норадреналина), нарушения ритма сердца, ишемию миокарда, а также тошноту и рвоту. Эти влияния дозозависимы и часто препятствуют дальнейшему увеличению дозы.

Норадреналин вызывает периферическую вазоконстрикцию (включая чревные артериолы и сосуды почек) за счет стимуляции a-адренорецепторов. При этом сердечный выброс может как увеличиться, так и уменьшиться в зависимости от исходного периферического сосудистого сопротивления, функционального состояния левого желудочка и рефлекторных влияний, опосредованных через каротидные барорецепторы. Он показан больным с тяжелой артериальной гипотензией (систолическое АД ниже 70 мм рт.ст.), при низком периферическом сосудистом сопротивлении. Обычная начальная доза норадреналина составляет 0,5–1 мкг/мин; в дальнейшем она титруется до достижения эффекта и при рефрактерном шоке может составить 8–30 мкг/мин.

Допамин стимулирует a- и b-адренорецепторы, а также допаминергические рецепторы, находящиеся в сосудах почек и брыжейки. Его влияние зависит от дозы. При в/в инфузии в дозе 2–4 мкг/кг в мин проявляется в основном влияние на допаминергические рецепторы, что приводит к расширению чревных артериол и сосудов почек. Допамин может способствовать увеличению темпа диуреза и преодолению рефрактерности к диуретикам, вызванным сниженной перфузией почек, а также способен воздействовать на почечные канальцы, стимулируя натрийурез [13]. Однако, как отмечают, улучшения гломерулярной фильтрации у больных с олигурической стадией острой почечной недостаточности не присходит [5]. В дозах 5– 10 мкг/кг/мин допамин стимулирует преимущественно b1-адренорецепторы, что способствует увеличению сердечного выброса; отмечается также веноконстрикция. В дозах 10–20 мкг/кг/мин преобладает стимуляция a-адренорецепторов, что приводит к периферической вазоконстрикции (в т.ч. чревных артериол и сосудов почек). Допамин изолированно или в сочетании с другими прессорными аминами используется для устранения артериальной гипотензии, увеличения сократительной способности миокарда, а также увеличения ЧСС у больных с брадикардией, нуждающейся в коррекции. Если для поддержания АД у больного с достаточным давлением заполнения желудочков сердца требуется введение допамина со скоростью более  20 мкг/кг/мин, рекомендуют добавить норадреналин.

Добутамин — синтетический катехоламин, стимулирующий в основном b-адренорецепторы. При этом происходит улучшение сократительной способности миокарда с увеличением сердечного выброса и снижением давления заполнения желудочков сердца. Из-за снижения периферического сосудистого сопротивления АД может не измениться. Поскольку целью лечения добутамином является нормализация сердечного выброса, для подбора оптимальной дозы препарата требуется мониторирование этого показателя. Обычно используются дозы 5–20 мкг/кг/мин. Добутамин можно сочетать с допамином; он способен уменьшить сопротивление легочных сосудов и является средством выбора при лечении правожелудочковой недостаточности. Вместе с тем уже через 12 ч после начала инфузии препарата возможно развитие тахифилаксии [2].

Ингибиторы фосфодиэстеразы III (амринон, милринон) обладают положительным инотропным и вазодилатирующими свойствами, вызывая преимущественно венодилатацию и уменьшение тонуса легочных сосудов. Так же как и прессорные амины, они способны усугубить ишемию миокарда и спровоцировать желудочковые нарушения ритма сердца. Для их оптимального использования требуется мониторирование параметров гемодинамики; давление заклинивания легочной артерии не должно быть ниже 16–18 мм рт.ст. [2, 5, 13]. В/в инфузия ингибиторов фосфодиэстеразы III обычно используется при тяжелой сердечной недостаточности или кардиогенном шоке, адекватно не отвечающих на стандартное лечение прессорными аминами. Амринон достаточно часто вызывает тромбоцитопению, к нему может быстро развиться тахифилаксия. Недавно было показано, что применение милринона при утяжелении хронической сердечной недостаточности не приводит к улучшению клинического течения заболевания, но сопровождается увеличением частоты стойкой артериальной гипотензии, требующей лечения, и суправентрикулярных аритмий [14].

Средства, повышающие сродство сократительных миофибрилл кардиомиоцитов к кальцию. Единственным препаратом этой группы, дошедшим до стадии широкого клинического применения при ОСН, является левосимендан. Его положительное инотропное действие не сопровождается ощутимым повышением потребности миокарда в кислороде и увеличением симпатических влияний на миокард. Другие возможные механизмы действия — селективное угнетение фосфодиэстеразы III, активация калиевых каналов. Левосимендан обладает вазодилатирующим и антиишемическим действием; из-за наличия длительно действующего активного метаболита эффект сохраняется некоторое время после прекращения введения препарата. В сравнительно небольшом (504 больных) рандомизированном двойном слепом клиническом исследовании с использованием плацебо, выполненном в России (RUSSLAN) [15], эффективность и безопасность 6-часовой в/в инфузии левосимендана продемонстрированы у больных с левожелудочковой недостаточностью после недавно перенесенного инфаркта миокарда. При этом наряду с симптоматическим улучшением было отмечено уменьшение общей смертности этих больных, заметное через 2 нед. и сохранявшееся как минимум 6 мес. после начала лечения. 24-часовая инфузия препарата приводила к гемодинамическому и симптоматическому улучшению и предупреждала повторные эпизоды утяжеления заболевания при выраженной сердечной недостаточности [3, 15]. Планируется дальнейшее изучение левосимендана у более широкого контингента больных с ОСН (исследование SURVIVE). Левосимендан разрешен к применению в ряде стран Европы, недавно зарегистрирован в России.

Дигоксин имеет ограниченное значение в лечении ОСН. Препарат отличается малой терапевтической широтой и способен вызвать тяжелые желудочковые аритмии, особенно при наличии гипокалиемии. Его свойство замедлять атриовентрикулярную проводимость используется для уменьшения частоты сокращений желудочков у больных с сохраняющейся мерцательной аритмией или трепетанием предсердий (см. ниже).

2. Вазодилататоры способны быстро уменьшить пред- и постнагрузку за счет расширения вен и артериол, что приводит к уменьшению давления в капиллярах легких, снижению периферического сосудистого сопротивления и АД. Их нельзя использовать при артериальной гипотензии.

Нитроглицерин вызывает расслабление гладкомышечных клеток стенки сосудов, что приводит к дилатации артериол и вен, включая сосуды сердца. При приеме препарата под язык эффект возникает через 1– 2 мин и может продолжаться вплоть до 30 мин. При ОСН это наиболее быстрый и доступный способ уменьшить острые проявления заболевания — если систолическое АД выше 100 мм рт.ст., надо начать принимать нитроглицерин под язык (по 1 таблетке, содержащей 0,3–0,4 мг лекарственного вещества, каждые 5–10 минут) до появления возможности проводить его в/в инфузию. Внутривенная инфузия нитроглицерина обычно начинается с 10–20 мкг/мин и увеличивается на 5–10 мкг/мин каждые 5–10 мин до получения желаемого гемодинамического или клинического эффекта. Низкие дозы препарата (30–40 мкг/мин) в основном вызывают венодилатацию, более высокие (150– 500 мкг/мин) приводят также к расширению артериол. При поддержании постоянной концентрации нитратов в крови более 16–24 ч к ним развивается толерантность. Нитраты эффективны при ишемии миокарда, неотложных состояниях, возникших в связи с артериальной гипертензией, или при застойной сердечной недостаточности (в т.ч. при митральной или аортальной регургитации). При их использовании следует избегать артериальной гипотензии (ее вероятность повышена при гиповолемии, нижней локализации инфаркта миокарда, правожелудочковой недостаточности). Гипотензия, возникшая при использовании нитратов, обычно устраняется в/в введением жидкости, сочетание брадикардии и гипотензии — атропином. Они могут также способствовать возникновению или усугублению тахикардии, брадикардии, нарушению вентиляционно-перфузионных отношений в легких и головной боли. Нитраты считаются противопоказанными при выраженной сократительной дисфункции правого желудочка, когда его выброс зависит от преднагрузки, при систолическом АД ниже 90 мм рт.ст., а также при ЧСС менее 50 уд. в мин или выраженной тахикардии [1, 7].

Нитропруссид натрия по влиянию на артериолы и вены похож на нитроглицерин. Он обычно вводится в дозах 0,1–5 мкг/кг/мин (в отдельных случаях вплоть до 10 мкг/кг/мин) и не должен находиться на свету. Используется для лечения неотложных состояний, возникающих при тяжелой сердечной недостаточности (особенно связанной с аортальной или митральной регургитацией) и артериальной гипертензии. Есть данные об увеличении симптоматической эффективности (но не исходов) при лечении состояний с низким сердечным выбросом и высоким периферическим сопротивлением, не отвечающих на допамин [3]. Нитропруссид натрия не стоит использовать при сохраняющейся ишемии миокарда, поскольку он способен ухудшить кровообращение в зонах кровоснабжения существенно стенозированных эпикардиальных коронарных артерий [9]. При гиповолемии нитропруссид натрия так же, как и нитраты, способен вызвать значительное снижение АД с рефлекторной тахикардией, поэтому давление заполнения левого желудочка должно составлять не менее 16–18 мм рт.ст. Другие побочные эффекты включают усугубление гипоксемии при заболеваниях легких (за счет устранения гипоксической констрикции легочных артериол), головную боль, тошноту, рвоту и спазмы в животе. При печеночной или почечной недостаточности, а также при введении нитропруссида натрия в дозе более 3 мкг/кг в мин в течение более 72 ч возможно накопление в крови цианида или тиоцианата. Интоксикация цианидом проявляется возникновением метаболического ацидоза. При концентрациях тиоцианата > 12 мг/дл возникают заторможенность, гиперрефлексия и судороги. Лечение заключается в немедленном прекращении инфузии препарата, в тяжелых случаях вводится тиосульфат натрия.

При декомпенсированной сердечной недостаточности изучается эффективность ряда новых вазодилататоров — антагонистов рецептора эндотелина и натрийуретических пептидов. Один из препаратов, относящихся к последней группе (незиритид), у больных с острой декомпенсированной сердечной недостаточностью по влиянию на параметры гемодинамики и клинические симптомы как минимум уступал нитроглицерину при меньшей частоте побочных эффектов. В 2001 г. он был одобрен Американской администрацией по контролю за пищевыми продуктами и лекарствами (FDA) для использования по этому показанию [3, 16]. Влияние незиритида на смертность еще не определено.

3. Морфин — наркотический аналгетик, который помимо аналгезирующего, седативного действий и увеличения вагусного тонуса вызывает венодилатацию. Его рассматривают как средство выбора для купирования отека легких и устранения боли в грудной клетке, связанной с ишемией миокарда и не проходящей после повторного приема нитроглицерина под язык. К основным побочным эффектам относятся брадикардия, тошнота и рвота (устраняются атропином), угнетение дыхания, а также возникновение или усугубление артериальной гипотензии у больных с гиповолемией (обычно устраняется приподниманием ног и в/в введением жидкости). Вводится в/в небольшими дозами (10 мг препарата разводят как минимум в 10 мл физиологического раствора, вводят в/в медленно около 5 мг, далее при необходимости по 2–4 мг с интервалами как минимум 5 мин до достижения эффекта).

4. Фуросемид — петлевой диуретик, обладающий прямым венодилатирующим действием. Последний эффект наступает в пределах первых 5 мин после в/в введения, в то время как увеличение отделения мочи происходит позднее. Первоначальная доза составляет 0,5–1 мг/кг в/в [5]. При необходимости введение обычно повторяют через 1–4 ч [4].

5. Бета-адреноблокаторы. Использование препаратов этой группы при ОСН, связанной с нарушением сократительной способности миокарда, противопоказано. Вместе с тем в отдельных случаях, когда отек легких возникает у больного с субаортальным или изолированным митральным стенозом и связан с возникновением тахисистолии, часто в сочетании с повышенным АД, введение бета-адреноблокатора способствует купированию симптомов заболевания. Для в/в применения в России доступно три препарата — пропранолол, метопролол и эсмолол. Первые два вводят небольшими дозами с интервалами, достаточными для оценки эффективности и безопасности предыдущей дозы (изменений АД, ЧСС, внутрисердечной проводимости, проявлений ОСН). Эсмолол обладает очень коротким периодом полувыведения (2–9 мин), поэтому у острых больных с высоким риском осложнений его использование считается предпочтительным [5, 7, 9].

Тактика лечения отдельных  проявлений острой сердечной  недостаточности

Отек легких. Цель лечения — уменьшить давление в капиллярах легких. Оптимально добиться уменьшения давления заклинивания легочной артерии < 20 (но не ниже 16–18) мм рт.ст., сердечного индекса более  2 л/мин [4].

Отек легких, гипертонический криз и острая декомпенсация хронической сердечной недостаточности во многих случаях связаны с возникновением выраженной периферической вазоконстрикции у больных со сниженным сократительным резервом левого желудочка. Увеличение постнагрузки приводит к снижению сердечного выброса и увеличению диастолического давления в левом желудочке. Неотложное лечение этих вариантов ОСН основывается на использовании мощных, быстро действующих вазодилататоров. После первоначальной стабилизации лечение должно быть направлено на предупреждение повторных эпизодов выраженной вазоконстрикции в сочетании с оптимизацией функции сердца [3].

Вмешательства первого ряда направлены на быстрое снижение давления в капиллярах легких и устранение гипоксии. Помимо в/в морфина и мочегонного (фуросемид) они включают также придание больному положения полусидя с опущенными ногами и обеспечение дыхания 100% кислородом. Важно помнить, что удержание больного в горизонтальном положении (что часто происходит во время транспортировки или при попытках катетеризировать центральную вену) может быстро привести к необратимому утяжелению ОСН, в особенности если активное лечение еще не начато. При систолическом АД выше 100 мм рт.ст. следует начать принимать нитроглицерин под язык (по 1 таблетке каждые 5–10 минут) или использовать нитраты в виде аэрозоля до появления возможности проводить в/в инфузию нитроглицерина или снижения систолического АД менее 90 мм рт.ст. Если ответ на первую дозу фуросемида отсутствует в течение 20 минут, рекомендуют ввести удвоенную дозу препарата. Вместе с тем данные некоторых исследований свидетельствуют, что использование умеренных доз фуросемида в сочетании с высокой дозой нитратов предпочтительнее, чем повторное в/в введение увеличенных доз фуросемида  (80 мг) в сочетании с низкой дозой нитратов [3]. При этом наиболее важным предиктором успеха раннего лечения отека легких являлась возможность уменьшить среднее АД на 15–30 % в первые 15–30 мин.

ИВЛ (c возможным созданием положительного давления в конце выдоха) обычно начинают при снижении насыщения артериальной крови кислородом до 90 %, напряжения кислорода в артериальной крови до 60 мм рт.ст. при дыхании 100% кислородом и оптимальном использовании бронходилататоров (при наличии бронхоспазма), а также при клинических проявлениях гипоксии мозга (сонливость, заторможенность), прогрессирующем увеличении напряжения углекислого газа в крови или нарастании ацидоза [2, 4]. В более легких случаях можно оценить эффективность дыхания под постоянным положительным давлением [4, 6]. Данные об эффективности раннего начала неинвазивной вентиляции с положительным давлением противоречивы, и ее предлагают рассматривать в качестве возможного вмешательства у больных, не отвечающих на стандартное дыхание кислородом и медикаментозное лечение [3].

Вмешательства второго ряда обычно начинаются несколько позже и продолжаются от нескольких часов до нескольких суток. Из-за задержки во времени до начала лечения к ним относят в/в инфузию нитроглицерина или нитропруссида натрия. Отмечено, что эффективность вазодилататоров уменьшается как при слишком низких, так и при слишком высоких дозах препаратов [3]. При их использовании необходимо тщательно контролировать АД; доза титруется до снижения систолического АД на 10–15 %, но не ниже  90 мм рт.ст., а также до достижения оптимального гемодинамического эффекта (клиническое улучшение может быть отсрочено) [4]. При рефрактерных или во­зобновляющихся симптомах ОСН, связанных с низкой сократительной способностью миокарда, показано введение положительных инотропных агентов (добутамина и/или допамина). Оптимальная длительность лечения вазодилататорами и прессорными аминами не ясна; необходимость продолжения их инфузии после ликвидации острых проявлений сердечной недостаточности для предупреждения повторного ухудшения не очевидна (мало изучена) [3]. Показанием к длительному использованию нитратов является необходимость контролировать ишемию миокарда. К повторному введению высоких доз фуросемида, даже при рефрактерном эпизоде ОСН, предлагают относиться с осторожностью, используя самую низкую дозу, обеспечивающую симптоматическое улучшение [3]. Важно помнить, что чрезмерный диурез способен привести к возникновению гиповолемии и артериальной гипотензии, особенно у больных, получающих вазодилататоры, а также исходно не имевших задержки жидкости в организме. Чтобы своевременно распознать это состояние, при невозможности контролировать давление заполнения левого желудочка желательно определять по крайней мере центральное венозное давление. При выраженном бронхоспазме может потребоваться эуфиллин (вводится в/в в нагрузочной дозе 5 мг/кг за 20–30 мин с последующей инфузией 0,5–0,7 мг/кг/ч); его применение нежелательно при суправентрикулярных тахиаритмиях. Важно помнить о признаках передозировки эуфиллина, включающих тошноту, рвоту, тахикардию, тахиаритмии, тремор, беспокойство, раздражительность и судороги. Эффективным средством, позволяющим контролировать ишемию миокарда при недостаточной эффективности медикаментозного лечения, а таже связанные с ней проявления ОСН и тяжелые аритмии, является ВБК.

Важно выявить и как можно быстрее устранить причины, лежащие в основе ОСН (см. выше). После ликвидации острых проявлений сердечной недостаточности необходимо оптимизировать лечение заболевания, приведшего к ее развитию. При этом приступать к титрованию дозы бета-блокатора можно не ранее, чем будет ликвидирована острая декомпенсация.

Артериальная гипотензия и кардиогенный шок. Артериальная гипотензия диагностируется, если систолическое АД не превышает 80–90 мм рт.ст., и требует коррекции в случаях, когда сопровождается ухудшением состояния больного (т.е. является симптоматической) [8]. Однако иногда появление симптомов, связанных со снижением АД, может потребовать вмешательства даже в случаях, если абсолютные значения АД превышают 90 мм рт.ст. Так, при значительном поражении миокарда признаки периферической гипоперфузии (включая олигурию) могут возникать и в отсутствие артериальной гипотензии; при этом, как правило, имеется тахикардия. Применение в данной ситуации бета-адреноблокатора способно спровоцировать развернутую картину кардиогенного шока [6].

Сочетание брадикардии или атриовентрикулярной блокады (с возможным появлением желудочковых аритмий) и низкого сердечного выброса (с возможным появлением признаков периферической гипоперфузии) может возникнуть при использовании нитратов, морфина, при острой ишемии или в ранние сроки инфаркта миокарда и устраняется подниманием ног и в/в введением атропина [7]. Это состояние считают проявлением вазовагальной реакции. При артериальной гипотензии или кардиогенном шоке первоначально надо убедиться в достаточном давлении заполнения желудочков сердца (отсутствии абсолютной или относительной гиповолемии). В неотложной ситуации, если нет отека легких, целесообразно быстро ввести в/в 250–500 мл жидкости, возможно повторно (тщательно контролируя степень застоя в легких и хотя бы центральное венозное давление) [8]. Появление или усугубление застоя в легких дает основания полагать, что давление заполнения левого желудочка не низкое. Если достаточного повышения АД не достигнуто, следует начать инфузию прессорного агента в постепенно увеличивающейся дозе, выбор которого зависит от уровня АД. При очень низком систолическом АД используется норадреналин, при повышении АД до  і 80 мм рт.ст. пытаются перейти на допамин, при АД  і 90 мм рт.ст. добавляют добутамин и стремятся уменьшить дозу допамина [5, 7]. Поддержанию достаточного уровня АД помогает использование ВБК.

При тяжелой правожелудочковой недостаточности (распространении некроза на правый желудочек при инфаркте миокарда, массивной ТЭЛА) надо исключить применение вазодилататоров (нитраты, ингибиторы АПФ и др.) и мочегонных. Иногда повышению АД способствует увеличение преднагрузки правого желудочка с помощью достаточно быстрого в/в введения не более 500 мл жидкости, возможно повторного. При этом важно тщательно следить за признаками застоя в легких, поскольку при одновременном наличии левожелудочковой недостаточности ускоренное введение избыточного количества жидкости может привести к ее усугублению (вплоть до отека легких), а также увеличению постнагрузки правого желудочка из-за повышения давления в легочных капиллярах. При неэффективности введения жидкости следует начать в/в инфузию добутамина. Важно также добиваться сохранения синхронной сократительной активности правого предсердия и желудочка (устраняя пароксизмы наджелудочковых аритмий и при необходимости используя последовательную атриовентрикулярную электрическую стимуляцию сердца). При сократительной дисфункции левого желудочка может потребоваться снижение его постнагрузки с помощью нитропруссида натрия или ВБК [7]. ТЭЛА с артериальной гипотензией или шоком — показание к тромболитической терапии [17].

Для коррекции насосной функции сердца помимо нормализации АД следует устранить другие факторы, способные усугубить нарушения сократимости миокарда. При наличии гиповолемии важно не только адекватно восполнить дефицит внутрисосудистой жидкости, но и выявить и по возможности устранить ее причину. Для коррекции гипоксемии могут потребоваться дыхание под постоянным положительным давлением или ИВЛ. При ишемии миокарда важны скорейшее выполнение коронарографии и максимально возможная реваскуляризация миокарда (в том числе с помощью коронарного шунтирования). Полагают, что реваскуляризация оправдана вплоть до 48 ч после возникновения инфаркта миокарда, вплоть до 18 ч после развития шока, обусловленного обширным поражением миокарда [6]. Такой подход считается оправданным у больных моложе 75 лет; данных, чтобы рекомендовать его у очень пожилых, пока недостаточно [5, 6]. Критерии, позволяющие предсказать неэффективность реваскуляризации при инфаркте миокарда с кардиогенным шоком, еще не разработаны. Очевидно, для раннего инвазивного лечения не подходят больные, нуждающиеся в длительном проведении сердечно-легочной реанимации, имеющие тяжелое гипоксическое поражение мозга и сопутствующие заболевания с низкой ожидаемой продолжительностью жизни [6]. Больным с инфарктом миокарда, пережившим кардиогенный шок, также показана коронарная ангиография; необходимость и способ реваскуляризации зависят от особенностей коронарной анатомии, а также сохранения ишемии миокарда (возникающей спонтанно или во время нагрузочных проб). Могут потребоваться хирургическая коррекция тяжелых нарушений внутрисердечной гемодинамики, быстрое устранение тампонады сердца [2, 4, 6–8]. Невозможность прекращения инфузии положительных инотропных агентов — одно из показаний к пересадке сердца. Вместе с тем очевидно, что инвазивное лечение невозможно в абсолютном большинстве лечебных учреждений. Поэтому большое значение придается такой организации медицинской помощи, которая позволяет быстро переводить нуждающихся больных в стационары, обладающие соответствующими возможностями [6].

Есть сообщения, что при кардиогенном шоке, рефрактерном к стандартному лечению, может быть эффективным ингибитор синтазы оксида азота L-NMMA [3, 18].

ОСН при нарушениях ритма и проводимости. Аритмия может быть как основной причиной развития ОСН (особенно у больных с сократительной дисфункцией левого желудочка, выраженной гипертрофией миокарда, пороками сердца), так и фактором, отягощающим течение ОСН, в основе которой лежат другие причины. В любом случае надо стремиться как можно быстрее устранить недавно возникшие тахи- или брадиаритмии, сопровождающиеся симптомами ОСН.

Для быстрого купирования пароксизма тахиаритмии(мерцание/трепетание предсердий, пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия, устойчивая желудочковая тахикардия) при наличии ОСН показано проведение синхронизированной электрической кардиоверсии. Угнетения сознания, достаточного для выполнения процедуры, в большинстве случаев удается достигнуть с помощью в/в введения диазепама, который в сравнении с другими средствами, использующимися для этой цели, представляется достаточно безопасным. Исключение составляют суправентрикулярные тахикардии, возникающие в связи с увеличением автоматизма (эктопическая или полиморфная предсердная тахикардия, узловая тахикардия), когда электрическая кардиоверсия не эффективна [5]. Для медикаментозного устранения аритмии у больных с ОСН, а также для повышения эффективности электрической кардиоверсии и предотвращения возобновления аритмии после нее показан амиодарон. Одна из возможных схем быстрого насыщения амиодароном предусматривает первоначальную в/в инфузию 5– 7 мг/кг в течение 30–60 мин, затем 1,2–1,8 г/сут в виде постоянной в/в инфузии или за несколько приемов внутрь до общей дозы 10 г, затем поддерживающая доза 200–400 мг/сут внутрь [19]; другая схема, рекомендуемая для больных с тяжелым нарушением сократимости миокарда, предусматривает в/в инфузию  150 мг препарата в течение 10 мин (при необходимости повторно с интервалами в 10–15 мин), затем 1 мг/мин в течение 6 ч, затем 0,5 мг/мин в оставшиеся 18 ч; общая суточная доза не должна превышать 2–2,2 г [5]. При возобновляющейся тахикардии с широкими комплексами QRS можно оценить эффективность лидокаина (в/в 0,5–0,75 мг/кг каждые 5–10 мин до общей дозы  3 мг/кг, затем начать в/в инфузию в дозе 1–4 мг/мин). Важно учитывать, что при выскальзывающем желудочковом ритме при брадикардии или блокаде введение лидокаина может оказаться фатальным. Наличие полиморфной желудочковой тахикардии (включая тахикардию типа «пируэт») — показание к исключению препаратов, удлиняющих интервал QT, в/в введению магния, проведению учащающей электрокардиостимуляции, а также использованию изопротеренола (при подготовке к последней) и, возможно, лидокаина [5]. В ряде случаев быстро устранить суправентрикулярную тахикардию можно с помощью вагусных проб, а также в/в болюсного (за 1–3 с) введения аденозина (6 мг, при сохранении аритмии через 1–2 мин 12 мг, при необходимости повторно) [5, 20]. Целесообразность применения других антиаритмических средств при ОСН сомнительна, большинство из них опасны из-за высокого риска проаритмического действия и усугубления нарушений сократимости миокарда. В случаях когда длительность пароксизма мерцательной аритмии или трепетания предсердий превышает 48 ч, синусовый ритм приходится срочно восстанавливать, несмотря на повышенный риск артериальных тромбоэмболий. При этом в отсутствие противопоказаний до попыток восстановления ритма следует начать непрерывную в/в инфузию нефракционированного гепарина и достичь терапевтических значений активированного частичного тромбопластинового времени (в 1,5–2 раза выше нормального для лаборатории конкретного лечебного учреждения). В тот же день назначают непрямые антикоагулянты (предпочтительнее варфарин, при его недоступности — аценокумарол). Гепарин можно отменить не ранее, чем будет достигнут терапевтический эффект непрямых антикоагулянтов — международное нормализованное отношение 2–3 в двух последовательных анализах с интервалом не менее 24 ч [21]. В дальнейшем при сохраняющемся синусовом ритме эти значения международного нормализованного отношения надо поддерживать как минимум в течение 3– 4 нед. [19].

При длительно существующих нарушениях ритма, когда их устранение невозможно или не оправдано, надо стремиться уменьшить чрезмерную тахикардию. Наиболее часто речь идет о мерцательной аритмии или трепетании предсердий. При ОСН в данной ситуации средством выбора являются в/в инъекции дигоксина. Однако этому препарату присущ ряд недостатков: с одной стороны, эффект обычно начинает проявляться только примерно через 60 мин после в/в введения (а для достижения максимального действия может потребоваться до 6 ч), с другой — эффективность урежения частоты желудочковых сокращений значительно уменьшается при высокой симпатической активности (что неизбежно при ОСН). Для быстрого уменьшения частоты сокращений желудочков рекомендуют вводить дигоксин по 0,25 мг каждые 2 ч вплоть до общей дозы 1,5 мг; поддерживающая доза 0,125–0,25 мг/сут [19]. Указанных недостатков лишены бета-адреноблокаторы, однако их использование при острых проявлениях сердечной недостаточности противопоказано из-за отрицательного влияния на сократимость миокарда. Однако в отдельных случаях (например, при необходимости быстро устранить выраженную тахисистолию при сохранении тяжелой ишемии миокарда и отсутствии выраженных нарушений сократимости миокарда) можно обсуждать целесообразность в/в введения низкой дозы бета-адреноблокатора. Вместе с тем это требует достаточного опыта, определенного знания причин развития ОСН и крайней настороженности, поскольку иногда введение даже минимальной дозы этих лекарственных средств способно привести к необратимому усугублению сердечной недостаточности.

Следует также учитывать, что у больных с ОСН добиться быстрого уменьшения тахикардии, как правило, не удается; ЧСС снижается постепенно, по мере ликвидации острых проявлений заболевания и уменьшения симпатической активности. Очевидно, что с аритмиями, не имеющими существенного клинического значения, бороться не надо.

Под брадикардиейпонимают не только низкие абсолютные значения ЧСС (менее 50–60 уд/мин), но и ритм, слишком редкий для имеющегося состояния гемодинамики (относительная брадикардия; например, ЧСС 65 в 1 мин при кардиогенном шоке). Средством выбора для устранения симптоматической брадикардии является электрическая эндокардиальная стимуляция правого желудочка. При подготовке к этому вмешательству рекомендуют прибегнуть к чрескожной электрической стимуляции сердца; ее можно начать быстро, но она может быть болезненной и не всегда сопровождается адекватными механическими сокращениями сердца [5]. В более легких случаях или в качестве временной меры можно оценить эффективность в/в инфузии допамина, добутамина, а также в/в введения атропина (разовая доза 0,5–1 мг с интервалами в 3–5 мин; пик действия наступает в пределах 3 мин; превышение дозы в 2,5–3 мг или 0,03–0,04 мг/кг в течение 2,5 ч не рекомендуется) [4, 5, 7]. При атриовентрикулярных блокадах дистального типа (с широкими комплексами QRS) атропин малоэффективен и не рекомендуется. В тяжелых случаях указывают на возможность в/в инфузии адреналина (2–10 мкг/мин) [5].

Во всех случаях до попыток восстановления синусового ритма, введения антиаритмиков или дигоксина важно нормализовать уровень калия и магния в крови, поддерживая их концентрацию выше 4 и 1 ммоль/л соответственно. Чтобы не допустить возникновения аритмий, необходимо также следить за содержанием калия и магния в крови в процессе лечения, особенно при введении мочегонных.

Заключение

Лечение ОСН представляет собой сложную задачу и зависит от особенностей клинических проявлений и причин возникновения этого клинического синдрома. Ряд мероприятий общедоступен и для спасения жизни больного должен выполняться незамедлительно. Однако во многих случаях для того, чтобы улучшить исходы ОСН и прогноз лежащего в ее основе заболевания, необходимо быстро осуществить достаточно сложные диагностические и лечебные вмешательства, требующие наличия дорогостоящего оборудования и квалифицированного персонала (ультразвуковое исследование сердца, определение газов артериальной крови и кислотно-щелочного равновесия, зондирование легочной артерии, различные способы вентиляционной поддержки, электрокардиостимуляция, внутриаортальная баллонная контрапульсация, коронарная ангиография, чрескожная или хирургическая реваскуляризация миокарда, другие операции на сердце). Очевидно, что пока эти современные лечебные подходы не станут широко доступны, смертность при ОСН будет оставаться высокой. Это придает особую важность своевременному и правильному лечению заболеваний, способных привести к возникновению ОСН.