Журнал «Медицина неотложных состояний» 3(34) 2011

Диагностика синдрома жировой эмболии (ЖЭ) по A. Gurd

Большие признаки (как минимум 1):

— дыхательная недостаточность;

— изменения функции головного мозга;

— петехиальная сыпь.

Малые признаки (как минимум 4):

— гипертермия;

— тахикардия;

— изменения сетчатки;

— желтуха;

— изменения почек.

Лабораторные подтверждения (как минимум 1):

— жировая макроглобулинемия;

— анемия;

— тромбоцитопения;

— выраженная сегментация эритроцитов.

В соответствии с приведенной диагностической схемой выделяют большие, малые и лабораторные признаки.

К первым отнесены:

— дыхательная недостаточность с тахипноэ, диспноэ и иногда с цианозом, снижением РаО2 и повышением РаСО2, что имеет место у 75 % пациентов с ЖЭ;

— расстройства функции головного мозга, не связанные с травмой головы, такие как дезориентация, сонливость, летаргия, судороги и кома, наблюдаются в 86 % случаев;

— петехиальная сыпь на слизистых оболочках и коже по передней поверхности груди и шеи, отмечается у половины пациентов.

Большие признаки у 60 % больных появлялись в течение 24 ч и у 85 % — в течение 48 ч. Малые включали в себя высокую температуру тела, тахикардию, изменения глазного дна, желтуху, симптомы поражения почек, а лабораторные — проявления анемии, тромбоцитопению, повышение СОЭ, жировую глобулемию.

Для установления диагноза достаточно наличия двух больших или одного большого признака при четырех малых с обязательным выявлением глобулемии. L. Schonfeld и соавт. (1983) разработали количественную оценку значимости семи симптомов с расчетом балльного индекса ЖЭ, при вычислении которого петехиальная сыпь и диффузная альвеолярная инфильтрация имели высшие баллы, а гипоксемия, спутанность сознания, гипертермия, тахикардия и тахипноэ — постепенно уменьшающуюся значимость. Диагноз ЖЭ ставили,  если сумма превышала 5 баллов. С незначительными изменениями сходную шкалу определения субклинической и клинической форм посттравматической ЖЭ использовали А.Ю. Пащук и П.А. Фадеев (1991).

G. Weisz и A. Brazilai (1975) к большим симптомам относили эмболию сосудов сетчатки, наличие жировых эмболов при биопсии кожи, легких, почек, гистопатологические изменения, обнаруживаемые при аутопсии; к малым — гипертермию, тахикардию, анемию, тромбоцитопению, петехии, жир в моче, мокроте, жировую макроглобулинемию, повышение активности липазы в сыворотке крови, гипоксию, своеобразие рентгенологической картины легких, неврологические расстройства (парезы, кома, изменения ЭЭГ). Предполагали наличие ЖЭ при обнаружении одного из больших признаков.

P. Lepisto и Р. Alhо (1975), используя современные методы статистического анализа, на большом клиническом материале нашли при ЖЭ постоянство сочетания гипоксии, анемии, расстройств сознания, высокой температуры тела, петехии и характерных инфильтративных изменений легочной ткани. При наличии большинства этих признаков диагноз ЖЭ становился более вероятным. По мнению авторов, применение сложных лабораторных исследований лишь незначительно улучшало диагностику ЖЭ. Т.С. Лавринович и соавт. (1979) особое значение придавали наличию латентного интервала, внезапному ухудшению состояния пострадавшего с переломами костей таза, позвоночника, длинных трубчатых костей нижних конечностей; появлению одышки, тахикардии, спутанности сознания, петехий на коже, лихорадке, изменчивой аускультативной картине в легких, немотивированному внезапному снижению содержания гемоглобина. Этих симптомов, по их мнению, достаточно, чтобы заподозрить ЖЭ и назначить целенаправленное обследование для уточнения диагноза (регистрация ЭКГ в динамике, рентгенография органов груди, исследование глазного дна, выявление жировых глобул в крови). Учитывая высокий риск этого осложнения после переломов костей, особенно множественных, и обширных ортопедических операций, они считали обоснованным подвергать таких пациентов углубленному обследованию на наличие ЖЭ.

Симптоматика зависит от локализации жировых эмболов. В основе клинической картины ЖЭ лежат остро развивающаяся кислородная недостаточность и дисфункция сердечно-сосудистой системы. Наиболее ранним проявлением расстройств дыхательной и сердечно-сосудистой систем служит учащение сердцебиения и пульса до 140–160 уд/мин. Больные проявляют беспокойство, испытывают чувство страха, жалуются на стеснение и боли в груди. Появляется кашель, вначале сухой, а затем с мокротой и прожилками крови. Наступает одышка, нарастает цианоз вследствие увеличения венозного давления в малом круге. Увеличиваются нагрузка на правые отделы сердца, гипоксия миокарда. На ЭКГ выявляются симптомы перегрузки правого желудочка. У пациентов с ЭКГ-признаками эмболии легочной артерии без тромбоэмболии гистологически во всех случаях имелись ЖЭ и отек легких.

Эмболизация сосудов малого круга. Сосуды малого круга кровообращения служат первым и весьма мощным барьером, который встречается на пути жировых глобул, поэтому жировые эмболы у погибших от травм костей скелета находят в первую очередь и преимущественно именно здесь. Большая часть глобул в виде эмболов задерживаются в легочных сосудах, подвергаясь действию легочной липазы, фагоцитозу и выделяясь с мокротой (А.З. Блажко, 1973; А.П. Зильбер, 1989; Т.С. Лавринович и др., 1979; И.В. Тимофеев, 1990; L. Peltier, 1984).

Сосудистое русло легких представляет собой мощную рецепторную область, включающую в себя три рецепторных поля: бифуркации легочных артерий, зоны микроциркуляции, устья легочных вен. Рефлексы из зоны микроциркуляции приводят к повышению давления в легочных артериях, вслед за чем может наступить снижение системного артериального давления. При этом микроэмболы (40–100 мкм) вызывают более значительные нарушения системной гемодинамики, чем крупные (И.В. Тимофеев, 1997). Для того чтобы наступили тяжелые расстройства и проявления развернутой клинической картины жировой эмболии сосудов легких, необходимо эмболизировать 2/3 капилляров (Я.Г. Дубров,  В.П. Иванников, 1969).

Величину эмболов оценивают различно для жировых капель, обнаруженных в сосудах малого и большого круга. Так, в легких эмболы диаметром менее 25 мкм квалифицируют как мелкие, 25–50 мкм — средние, более 50 мкм — крупные. Установлена прямая корреляция между размерами жировых эмболов в легких и тяжестью ЖЭ малого круга (г = 0,3...0,5) и такая же степень связи между размерами эмболов в легких и наличием ЖЭ большого круга (А.З. Блажко, 1973). Пневмония зоны нахождения жировых эмболов чаще имела место при тяжелой степени жировой эмболии малого круга, нежели при меньшей ее выраженности (р < 0,01).

Эмболизация большого круга. Жировые эмболы могут проходить через сосуды легких в большой круг кровообращения. Дальнейшее их распределение зависит от распределения сердечного выброса и делает головной мозг и почки более всего доступными для проникновения эмболов (R. Richards, 1997).

ЖЭ большого круга кровообращения — сосудов почек, головного мозга, печени и других органов — все исследователи наблюдали значительно реже, чем сосудов легких. ЖЭ большого круга кровообращения наступает вследствие перехода жировых эмболов в сосуды большого круга через капилляры легких и через незаращенное овальное отверстие. Обилие множественных петехий вместе с внутрисосудистыми глобулами нейтрального жира в белом веществе головного мозга в некотором проценте случаев ЖЭ, наряду с более широким распространением эмболических капель жира и в белом, и в сером веществе, указывает на более значительное их влияние на функцию центральной нервной системы. Клиническая картина ЖЭ сосудов головного мозга, по данным Я.Г. Дуброва и В.П. Иванникова (1969), выражалась в спутанности сознания до глубокой комы. На этом фоне чаще всего отмечали многоочаговую симптоматику: множественный нистагм, «плавающие» глазные яблоки, тремор и судороги в конечностях, изменения тонуса мышц. Менингеальные симптомы непостоянны. Вегетативные нарушения при эмболии сосудов головного мозга усиливались: нарастали тахикардия, тахи­пноэ, гипертермия и потливость. Расстройство сознания и грубые стволовые симптомы появлялись не только на фоне гипертензионного синдрома, т.е. не в качестве его следствия, как при оболочечных и полушарных гематомах, а первично.

Убедительного повышения ликворного давления и гипертензионных изменений на глазном дне у значительной части больных Я.Г. Дубров и В.П. Иванников (1969) не нашли, но наряду с нормальной картиной глазного дна у 6 из 130 больных встретили выраженные застойные диски зрительных нервов с кровоизлияниями. Авторы обращают внимание на диагностическую ценность симптома Пурчера и рекомендуют офтальмологическое исследование у всех больных с переломами длинных трубчатых костей. Этот симптом выявляется со 2–4-го дня после травмы и заключается в обнаружении бело-серых пятен округлой формы вблизи сосудов сетчатки, чаще между диском зрительного нерва и желтым телом на глазном дне.

Частым признаком ЖЭ являлась высокая температура тела, рефрактерная к действию антипиретиков, что, по мнению Б.Г. Апанасенко и соавт. (1976), P. Lepisto и P. Alho (1975), характерно для мозговой или генерализованной формы.