Журнал «Медицина неотложных состояний» 3(34) 2011

Сущность второй, химической, фазы эмболии сводится к вредоносному действию образовавшихся неэстерифицированных жирных кислот на эндотелий легочных капилляров и легочную паренхиму. По мнению L. Peltier (1957, 1969), P. Rokkanen и соавт. (1970), G. Weisz и A. Brazilai (1973), повреждение легких с последующим развитием дыхательной недостаточности относится к наиболее важным клиническим проявлениям ЖЭ. Легкие отвечают на наличие эмболов нейтрального жира секрецией липазы, что является нормальной реакцией, ведущей к гидролизу жира до свободных жирных кислот и глицерола. Жирные кислоты, как указывалось выше, оказывают прямое токсическое действие на клетки эндотелия, если они присутствуют в высоких локальных концентрациях и не связаны с альбумином. Свободные жирные кислоты, действуя местно, повышают проницаемость капиллярного ложа, вызывают деструкцию альвеол и неблагоприятно сказываются на легочном сурфактанте.

Лечение химической фазы нужно осуществлять с момента начала ферментативного расщепления эмболического жира, а именно еще в механической фазе. Первоочередными задачами лечения на этом этапе становятся, наряду с преодолением последствий эмболизации микрососудистого русла преимущественно малого круга кровообращения, уменьшение образования токсичных неэстерифицированных жирных кислот, т.е., с одной стороны, выраженности липолиза, с другой — свободные жирные кислоты, связанные с белками плазмы крови, не обладают токсичностью. Кроме того, их отрицательное воздействие на эндотелий капилляров и подлежащие ткани проявляется прежде всего там, где их высокая концентрация сочетается с резким замедлением кровотока, что увеличивает продолжительность контакта. Значительная роль, вне сомнения, принадлежит другим биологически активным веществам, высвобождающимся при разрушении форменных элементов крови (тучные клетки, тромбоциты). Повреждение паренхимы легких с нарушением свойств альвеолокапиллярной мембраны и транскапиллярного газообмена, нарастанием интерстициального ­отека усугубляет гипоксемию.

Симптоматика химической фазы ЖЭ соответствует в большинстве случаев ранней или поздней прогрессирующей стадии синдрома дыхательных расстройств по Moore (1969). При тяжелой степени гипоксемии, явной зависимости больного от кислорода, выраженных признаках ­отека легких легочный шунт достигает 20–30 % минутного объема кровообращения. Признавая выживание больного в таком состоянии возможным, Г.А. Рябов (1994) считает при этом благоприятный исход скорее исключением, чем правилом.

Мероприятия, описанные выше, продолжают при необходимости и тогда, когда можно заподозрить наступление химической фазы ЖЭ. В частности, полноценная анальгезия (использование регионарной и проводниковой анестезии) в сочетании с препаратами симпатолитического действия (дроперидол по 0,05–0,1 мл/кг) ограничит высвобождение свободных жирных кислот.

J. Moylan и соавт. (1976) обнаружили у больных с симптомами ЖЭ более резкое уменьшение содержания альбумина в сыворотке крови, чем при отсутствии этого осложнения: 28 и 36 г/л соответственно. Они высказали предположение, что при выраженном снижении содержания альбуминов создаются условия для появления в крови не связанных с белками свободных жирных кислот, обладающих токсическим свойством. Это делает необходимым назначение белковых препаратов (альбумин) для связывания их избытка. Обычная доза составляет 200–300 мл 5–10% раствора в сутки. Один из механизмов повреждения легких — рефлекторная вазоконстрикция и бронхоспазм вследствие освобождения серотонина, простагландинов и других гуморальных факторов осажденными в легких жировыми глобулами и тромбоцитами (Г.А. Рябов, 1994; L. Peltier, 1984). Следовательно, лечебное действие будут оказывать инфузии глюкозоновокаиновой смеси, введение эуфиллина.

Факторы, подавляющие секрецию липазы в латентном периоде, могут быть использованы для профилактики химической фазы, предупреждая быстрый гидролиз нейтрального жира до жирных кислот. А.Ю. Пащук, А.В. Иванова (1982), А.И. Трещинский, Г.А. Васильев (1982), Ю.Н. Шанин, В.Ю. Шанин (1993) рекомендовали помимо специфической профилактики и лечения применение ингибиторов протеолитических ферментов (трасилол, контрикал) по 1–2 млн КИЕ, гордокс по 100 тыс. ЕД. Другой возможностью ингибирования является введение ионов кальция для иммобилизации свободных жирных кислот как кальциевых мыл (L. Peltier, 1984).

Вопрос о проведении ИВЛ в химической фазе ЖЭ возникает при невозможности поддерживать достаточный уровень оксигенации артериальной крови при спонтанном дыхании кислородно-воздушной смесью даже в режиме ПДКВ. Показанием к ней служит РаО2 < 60 мм рт.ст. при дыхании кислородом. Режим ИВЛ подбирают так, чтобы не создавать дополнительное препятствие внутрилегочному кровотоку и, постепенно урежая частоту дыхательных циклов и снижая концентрацию О2 во вдыхаемой смеси, обеспечить необходимое насыщение артериальной крови кислородом.

При преобладании гипоксемии и нормокапнии А.И. Тре­щинский и Г.А. Васильев (1982) считали перспективным применение длительной экстракорпоральной оксигенации с помощью мембранного оксигенатора.

Никотиновая кислота снижает содержание холестерина и ТГ в плазме крови. Этот эффект, возможно, обу­словлен антилиполитическим действием ее в жировой ткани, в результате чего уменьшается концентрация неэстерифицированных жирных кислот. Для лечения больных с гиперлипидемией используют 1–2 г никотиновой кислоты 3 раза в день при потребности организма в нормальных условиях менее 30 мг/сут (Д.Р. Лоуренс, П.Н. Бенитт, 1993). При преимущественно легочной форме ЖЭ после купирования ОДН реабилитацию проводят по тем же принципам, что и при ОДН, вызванной другими этиологическими факторами, и направлена она на максимально возможное расширение резервов дыхания (А.П. Зильбер, 1989).

Дыхательная реабилитация должна включать в себя мероприятия по усилению дренирования дыхательных путей, газообмена с помощью оксигенотерапии; увеличению силы и выносливости дыхательных мышц; улучшению кровообращения и функции других органов и систем. Программа дыхательной реабилитации составляется с учетом доступных для больного методов и должна сопровождаться периодическим контролем за функцией дыхания.

После ЖЭ с преимущественным поражением головного мозга симптоматическое лечение, направленное на восстановление утраченных функций, ликвидацию неврологических расстройств, должно сочетаться с мероприятиями по уходу и общеукрепляющим лечением. Как правило, отмечается медленный, но полный регресс симптоматики.