Журнал «Медицина неотложных состояний» 3(34) 2011

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) была и остается значимой проблемой здравоохранения, что связано с высокой распространенностью заболевания и обусловленной им смертностью. Частота развития ТЭЛА всегда оценивается приблизительно, ее истинное значение неизвестно ввиду непростой прижизненной клинической диагностики и тяжелого прогноза. Как правило, ТЭЛА отводится третье место в структуре патологии сердечно-сосудистой системы после ишемической болезни сердца и мозговых инсультов.

В разработанных алгоритмах диагностики основой является настороженность врача в сочетании со знанием факторов риска и симптомов заболевания. Это дает пациенту дополнительный шанс если не выжить, то хотя бы претендовать на своевременно установленный диагноз и правильное, обоснованное лечение. Лечение ТЭЛА является зачастую таким же агрессивным, как и сама патология, но только при таком подходе пациент получает максимальный шанс выжить. В подтверждение вышесказанному хотелось бы представить клинический случай.

Пациентка С., 72 года. Ведет активный образ жизни, помогает в воспитании внуков. В анамнезе — артериальная гипертензия в течение 22 лет; 15 лет наблюдается терапевтом, регулярно принимает гипотензивные препараты с хорошим эффектом. Около 20 лет назад перенесла экстирпацию матки с придатками и венэктомию слева по поводу первичного варикозного расширения поверхностных вен голени и бедра. Имеет избыточную массу тела.

Заболела остро, 28.12.2010 года, когда отметила появление одышки при нагрузке, которую прежде переносила хорошо. Одышку пациентка связала с ухудшением контроля артериального давления и увеличила дозу амлодипина до 10 мг, после чего самочувствие улучшилось. Повторный эпизод ухудшения состояния развился внезапно 7 дней спустя, одышка приобрела характер удушья, сопровождающегося чувством страха смерти, возникла давящая боль в области сердца. Больная была госпитализирована. В стационаре в нижних отделах левого легкого были выявлены мелкопузырчатые хрипы и притупление легочного звука, в связи с предполагаемой пневмонией назначен курс антибактериальной, дезинтоксикационной терапии в течение 12 дней. Терапия не дала ожидаемого эффекта, удушье сменилось выраженной одышкой при минимальной физической нагрузке. На 13-й день пребывания в стационаре у больной повторился приступ удушья в сочетании с интенсивной болью в области сердца и снижением уровня артериального давления. В отделении реанимации на третьи сутки после стабилизации гемодинамики пациентке проведен ряд дополнительных обследований (определение D-димера крови, мультидетекторная компьютерная томография), подтвердивших наличие острой массивной ТЭЛА. В этот же день проведена тромболитическая терапия (ТЛТ) актилизе (суммарная доза 100 мг, введено 40 мг в течение 15 минут с последующей инфузией оставшихся 60 мг — до 2 часов) на фоне введения низкомолекулярного гепарина (подкожное введение эноксипарина в дозе 80 мг 2 раза в день). Принимая решение о проведении ТЛТ, мы основывались на рекомендациях Европейского общества кардиологов (2008), согласно которым проведение ТЛТ рекомендуется в пределах 36–48 часов, но при сохранении симптомов возможно до 14 суток от момента начала заболевания. Возникшее осложнение ТЛТ в виде гематомы в области пункции правой подключичной вены привело к снижению уровня гемоглобина на 27 %. На 2-е сутки после проведения ТЛТ больной назначен варфарин 5 мг/сутки, на 6-е — получено значение МНО — 2,3, на 8-е сутки отменено введение клексана. Больная выписана домой в удовлетворительном состоянии, в день выписки из стационара самостоятельно перемещалась по отделению и все процедуры, связанные с выпиской, также выполнила самостоятельно.

С нашей точки зрения, представленное выше наблюдение наглядно демонстрирует возможность значительного улучшения клинического состояния больного с ТЭЛА после тромболизиса даже при отсроченном проведении ТЛТ.

Насколько отсроченной оказалась ТЛТ, давайте разбираться.

Мог ли первый эпизод ухудшения состояния больной объясняться только повышением артериального давления?

Вряд ли, так как в момент ухудшения подъем артериального давления не был значительным — до 160/90 мм рт.ст., что бывало и раньше, но никогда не сопровождалось столь выраженной одышкой. Удивляет также «парадоксальная» эффективность амлодипина — ощутимое уменьшение одышки при несущественном снижении уровня давления — до 140–150/90 мм рт.ст.

Был ли второй эпизод ухудшения обусловлен пневмонией?

За все время лечения у больной не было зафиксировано повышения температуры, кашля, не выявлены убедительные признаки воспаления в клиническом анализе крови. На рентгенограмме в день поступления (рис. 1) отсутствуют инфильтративные изменения в легких, как и на повторном снимке 9 суток спустя (рис. 2). Также обращает на себя внимание отсутствие положительной клинической динамики на фоне антибактериальной терапии.

Нарушение гемодинамики в малом круге кровообращения с центральным венозным типом застоя. Гипертензивное сердце 2-й ст. Эмфизема легких. Пневмофиброз.

Чем был вызван третий эпизод?

Развившиеся симптомы — удушье и боль в области сердца в сочетании с клиникой шока — позволили заподозрить тромбоэмболию легочной артерии. Также была выявлена асимметрия бедер (диаметр правого бедра на 6 см больше левого). По ЭКГ дополнительных данных в пользу ТЭЛА не получено — блокада правой ножки пучка Гиса прослеживалась на кардиограммах пациентки с 2005 года. Однако важным было отсутствие ЭКГ-признаков острого инфаркта миокарда (рис. 3).

Острый инфаркт миокарда окончательно был исключен после получения низкого уровня тропонина I — < 0,03 нг/мл (отрицательный диапазон значений 0,0–0,05 нг/мл). При исследовании уровня D-димера в крови выявили значение 1,4 нг/мл, данное значение димера указывает на наличие свежего тромбоза. При допплер-исследовании вен нижних конечностей выявлен острый тромбоз глубоких вен на уровне подколенного сегмента и дистальных 2/3 глубоких вен бедра справа (рис. 4).

При проведении спиральной компьютерной томографии легочной артерии определено в обеих главных, во всех долевых, в отдельных сегментарных, субсегментарных легочных артериях с обеих сторон дефекты контрастирования, частично или полностью прикрывающие просвет сосудов (рис. 5), что соответствует картине распространенной  острой двухсторонней тромбоэмболии легочных артерий.

Спустя 10 дней после проведения тромболизиса на фоне существенной положительной клинической динамики мы повторили ЭКГ (рис. 6).

Обращает на себя внимание нарушение процессов реполяризации в прекордиальных отведениях V1–V4, что бывает после острой перегрузки правого желудочка.

При ЭхоКС признаков существенной легочной гипертензии не выявлено (давление в легочной артерии 31 мм рт.ст.) (рис. 7).

Нет также данных в пользу перегрузки правого желудочка, так как отсутствует смещение межжелудочковой перегородки в диастолу в направлении левого желудочка (рис. 8).

Таким образом, данный клинический случай продемонстрировал эффективность проведения ТЛТ у больных с ТЭЛА в отсроченном периоде от момента возникновения первых симптомов.