Журнал «Медицина неотложных состояний» 4(35) 2011

Вступ

У наш час загальні та локальні процеси, які спостерігаються при будь-якій травмі, розглядають з позицій концепції травматичної хвороби [2, 7, 9, 10, 13]. Доцільність розвитку цієї концепції тривалий час оскаржувалась, через те що домінували уявлення про вузьколокальний характер травми [1, 3, 4, 8].

Аналіз даних літератури і накопичений досвід свідчать про порушення життєдіяльності організму, що виникають після холодового ураження, як загального так, і поширеного локального, мають подібний і затяжний характер, а процеси, які виникають в пізні періоди перебігу захворювання, тісно пов’язані з початковими годинами і днями хвороби [5, 7, 10]. Ця концепція дозволяє запобігти ізольованому розгляданню патологічних процесів, що були спричинені одним етіологічним фактором — дією холоду, як при загальному, так і при поширеному локальному ураженні.

Слід зазначити, що холодова травма має характерні особливості. На відміну від опікової, травматичної, при яких момент одержання ушкодження триває декілька секунд (опік полум’ям, окропом, паром під тиском, переломи, поєднана травма), дія холоду у кожного потерпілого триває більший проміжок часу. У своїй роботі ми провели порівняльну характеристику перебігу загальної і локальної холодової травми в експерименті і на підставі клінічних досліджень у хворих.

В експерименті при загальному переохолодженні в морозильній камері і при локальній холодовій травмі при розміщенні над морозильною камерою тварини реагували тимчасовим збудженням — наміром звільнитися з камери або від фіксації. Спостерігалося прискорення частоти серцевих скорочень, дихання, мимовільне сечовиділення, виражене слиновиділення. Названі симптоми можна характеризувати як прояви стресової реакції з мобілізацією енергетичних і структурних ресурсів організму, направлених на перерозподіл у бік включення систем, які відповідають за адаптацію до холодового фактора [11]. При подальшому холодовому впливі як загальному, так і локального, спостерігалося уповільнення частоти серцевих скорочень і дихання. Об’єктивно тварини заспокоювалися, скручувалися в клубок, підгинали кінцівки під живіт, затихали. Це свідчило про включення пристосувальних механізмів адаптації. Шкіра вушних раковин ставала блідою, зменшувалася температура в зовнішньому слуховому отворі на 12 %, а в прямій кишці — на 5 %, що свідчило про подальшу уражаючу дію холоду і перерозподіл кровообігу на користь збереження нормальної внутрішньої температури — «ядра» [11].

Матеріали і методи

Експериментальне дослідження проведено на 60 білих щурах лінії Вістар, вагою 250–300 грамів з урахуванням положень «Європейської конвенції про захист хребетних тварин, які використовуються в експериментальній та інших наукових цілях» [12] з метою відтворення експериментальної моделі загальної та локальної холодової травми, вивчення загального стану тварин, морфофункціонального стану еритроцитів, патогістологічного і гістохімічного дослідження патології внутрішніх органів у різні періоди перебігу кріоураження.

Клінічний матеріал включав ретроспективний аналіз історій хвороби і клініко-лабораторне обстеження 712 хворих з локальною та локальною холодовою травмою, які перебували на лікуванні в опіковому відділенні Харківської міської клінічної лікарні швидкої і невідкладної медичної допомоги ім. О.І. Мещанінова, а також вивчення танатологічних досліджень 59 померлих у різні періоди перебігу захворювання.

Для отримання локальної холодової травми (відморожень) у тварин використовували морозильну камеру з температурою від –15 до –20 °С, над якою фіксували щурів через окремі отвори з експозицією 1,5–2,0 години. Для отримання швидкого відмороження здійснювали обробку кінцівок парами рідкого азоту з температурою від –120 до –140 °С. Для отримання загальної холодової травми тварин розміщували в морозильній камері при температурі –15...–20 °С на період від 30 хвилин до 2 годин із фіксацією в камері Когана.

Результати та їх обговорення

За результатами дослідження лабораторних показників в експерименті відзначено появу в крові патологічних форм еритроцитів (ехіноцитів, стоматоцитів, шизоцитів) і порушення їх морфофункціонального стану — уповільнення рухливості, що свідчило про порушення енергозабезпечення організму, пов’язане з нестачею АТФ [14]. Цей стан можна характеризувати як перехід адаптивного ефекту стресу в руйнівний [15]. У тварин з’являлися катаральні симптоми — чхання, кашель, підвищене слиновиділення: при загальному переохолодженні — через 30 хвилин перебування в морозильній камері, при локальному впливі на кінцівки — через 1 годину. Об’єктивно шкіра вушних раковин і кінчик носа ставали синюшного кольору. Температура в зовнішньому слуховому проході зменшувалася на 21 %, у прямій кишці — на 17 %.

При дослідженні показників через 45 хвилин під час загального переохолодження виявлено повну нерухомість у тварин, які лежали на боку в зігнутому положенні, з підігнутими під живіт кінцівками — поза ембріона. Визначалось уповільнення дихання і частоти серцевих скорочень. В мазках крові рух еритроцитів ставав сповільненим, останні були скупчені в конгломерати, нормальні форми кров’яних клітин були відсутні. Температурні показники свідчили про зниження температури в зовнішньому слуховому отворі на 24 %, ректальної — на 20 %. Подібні порушення виявлені у тварин із локальним кріовпливом через 2 години від початку експерименту.

Зупинка серцевої діяльності і дихання при загальній холодовій травмі у тварин наставала через 1 годину 30 хвилин від початку експерименту, при локальній травмі — через 3 години 15 хвилин.

Патогістологічне і гістохімічне дослідження виявило певні ознаки уражаючої дії холоду на стан внутрішніх органів експериментальних тварин із загальною холодовою травмою і поширеними локальними ураженнями, які призвели до формування поліорганної недостатності і смерті, що співпадає з даними літератури [16].

Стан, коли пристосувальний період холодового стресу переходить у руйнівний, можна характеризувати, як період формування холодового шоку, що відповідає положенням Cairns C.B. (2001). Автор стверджує, що травматичний шок є загальним для всіх критичних станів блокуванням мікроциркуляції і ушкодженням гомеостазу тієї чи іншої вираженості, яке в подальшому призводить до різкого зниження перфузії органів. Результати патогістологічних досліджень свідчили про наявність ознак декомпенсованого шоку, причиною якого стало надмірне холодове ураження. Виявлені значні порушення мікроциркуляції і киснево-транспортної функції еритроцитів з порушенням утилізації кисню, що в подальшому призвело до порушення функції внутрішніх органів і розвитку синдрому поліорганної недостатності.

Зміни з боку внутрішніх органів при поширеній локальній холодовій травмі (відмороженнях) з ураженням 4 і більше фрагментів кінцівок можна пов’язати з надходженням охолодженої крові з ділянок кріоураження (феномен afterdrop) [9].

При обмеженій локальній холодовій травмі з ушкодженням однієї або двох фрагментів кінцівок порушення мали зворотний характер, що свідчило про тимчасову поліорганну дисфункцію.

Таким чином, можна стверджувати, що має місце відповідність клінічної картини, об’єктивних даних, лабораторних показників, патогістохімічних результатів як у тварин, які піддавалися загальному переохолодженню (замерзанню), так і у тварин із поширеною локальною холодовою травмою (відмороженнями), що вкладається в єдину схему формування холодового шоку, наведену на рис. 1.

Аналіз клінічних спостережень свідчить про те, що із 712 обстежених хворих з холодовими ураженнями 466 (66,4 %) осіб є потерпілі з загальною холодовою травмою і з поєднаною травмою — замерзання + відмороження. Летальність у цій групі хворих становила 106 осіб (22,7 %), що свідчить про тяжкість кріоураження, яке призвело до вражаючих порушень функції внутрішніх органів і систем організму. З огляду на те, що в 1-й групі обстежених із загальним переохолодженням з 65 померлих у 54 % випадків смерть настала в першу добу після госпіталізації, а у 12 (11,3 %) хворих — у першу годину, це свідчить про неадекватність реанімаційних посібників у ранньому посттравматичному періоді. Причиною смерті у даного контингенту постраждалих стала гостра серцево-легенева недостатність. Морфогістологічні ознаки патології внутрішніх органів при загальній та поєднаній холодовій травмі характеризувалися гострим розладом кровообігу на мікроциркуляторному рівні на тлі переповнення кров’ю та набряку внутрішніх органів, краплинними крововиливами в слизові оболонки шлунка, мисок) та сечоводів нирок, значними порушеннями функції легень, що проявлялося їх набряком, альвеолярною емфіземою, спазмом артерій з переорієнтацією клітин ендотелію і гемосидерозом у легенях, некробіотичними змінами в клітинах епітелію. Перераховані порушення відзначалися як при смерті з терміном від декількох хвилин до однієї доби, так і при смерті, що констатована в період від 30 діб та пізніше, що може свідчити про наявність поліорганної недостатності та характеризує тяжкість холодового ураження.

У 3-й групі постраждалих з поширеною локальною холодовою травмою (відмороженнями) загальна летальність становила 30 (12,2 %) осіб. При аналізі танатологічних досліджень виявлено, що причиною смерті в цій групі були: пневмонії — 12 (40 %) випадків, серцево-легенева недостатність — 6 (20 %), сепсис — 4 (13,3 %), поліорганна недостатність — 8 (26,6 %) випадків.

Характеризуючи причини летальності у хворих із холодовою травмою 1–3 груп ми дійшли висновку, що існувала недостатня оцінка уражаючої дії холоду на ранніх етапах перебігу ушкодження, що припадала головним чином на період 2003–2005 рр., коли в клініці панувала традиційна технологія лікування холодової травми.

Проведена порівняльна характеристика загального стану, клінічних, лабораторних показників у хворих із загальною і поширеною локальною холодовою травмою в різні періоди перебігу захворювання.

З огляду на те, що при поширених локальних холодових ушкодженнях, коли вражаються 2, 4, 6 фрагментів кінцівок або при значних за площею відмороженнях 10–15 % поверхні тіла, так само як і при замерзанні, спостерігалося зменшення показників температури як у зовнішньому слуховому проході, так і ректальної, тяжкість кріоураження пов’язана з надходженням значного об’єму охолодженої крові з периферії. При цьому загальний стан хворих страждав, як і при замерзанні, і проявлявся заторможеністю, сповільненням пульсу і частоти дихання.

Результати дослідження основних лабораторних показників обох груп постраждалих свідчили про підвищення вмісту лейкоцитів і сегментоядерних нейтрофілів. Визначалися порушення концентрації пептидів середньої молекулярної маси, які були значно підвищені в дореактивному періоді у хворих із загальною і поєднаною травмою, а також у хворих із поширеними відмороженнями, що свідчило про високу цитотоксичність.

Показники концентрації Mg були зменшені внаслідок втрати енергетичного забезпечення організму і підвищеної потреби в кисні тканин на фоні порушеної мікроциркуляції, що підтверджується голографічними дослідженнями морфофункціонального стану еритроцитів.

Зниження показників вмісту тригліцеридів у потерпілих обох груп вказувало на значні порушення енергозабезпечення організму і відображало тяжкість холодового ушкодження.

При порівняльній характеристиці стану гуморального імунітету у хворих із загальною і поєднаною травмою виявлено значні зміни показників, особливо у хворих із поширеними відмороженнями, що свідчить про значні порушення імунореактивності і потребує враховування їх при визначенні тактики консервативного і хірургічного ліку- вання.

Під час дослідження показників циркулюючих імунних комплексів (ЦІК) не виявлено значних порушень їх вмісту у хворих обох груп, але константа ЦІК була знижена, що свідчило про її патогенність. У процесі лікування постраждалих відзначено вірогідне зростання показників вмісту ЦІК на фоні нормалізації константи ЦІК, що свідчило про адекватну реакцію імунної системи на надмірне утворення поліклональних антитіл, зокрема з подальшим формуванням комплексів «антиген — антитіло — комплемент». У хворих із поширеними глибокими відмороженнями з ускладненим перебігом захворювання концентрація і константа ЦІК були знижені впродовж усього періоду лікування, що необхідно враховувати при визначенні тактики активного хірургічного лікування.

Спостерігали закономірність динаміки показників концентрації інтерлейкіну-10 (ІЛ-10) і ЦІК у хворих із загальною та поєднаною холодовою травмою, а також у постраждалих із поширеними відмороженнями з ускладненим перебігом захворювання. Підвищення показників ІЛ-10 в дореактивному періоді при низьких показниках ЦІК призводило до адекватної стимуляції імунної системи і при проведенні комплексного лікування сприяло одужуванню хворих. Якщо при високих показниках ІЛ-10 вміст ЦІК продовжував знижуватися, незважаючи на терапевтичні заходи, прогноз перебігу захворювання мав незадовільний результат в обстежених обох груп.

Тимчасове підвищення синтезу ІЛ-10 має протекторний вплив на синтез прозапальних цитокінів, а неконтрольоване тривале підвищення цього показника може активізувати етапи цитокінового каскаду з формуванням синдрому системної запальної відповіді, що призводить до розвитку незворотного процесу ендогенної інтоксикації, унаслідок чого формується поліорганна недостатність, результати якої можуть бути непередбаченими.

Показники лейкоцитарного індексу інтоксикації відображали високий рівень ендогенної інтоксикації у постраждалих із замерзанням ІІ–ІІІ стадії і у хворих з поширеними глибокими відмороженнями.

Дослідження показників ІРО свідчило про тотожність порушень захисних функцій організму у постраждалих із тяжкою загальною, поєднаною та поширеною локальною холодовою травмою. Підвищення цих показників у динаміці на тлі проведення консервативної терапії сприяло поліпшенню загального стану, зворотності формування глибоких відморожень, а також зменшенню кількості ускладнень.

Висновки

Таким чином, аналізуючи отримані дані, можна стверджувати, що результати експериментальних досліджень, клінічні спостереження, лабораторне обстеження виявляє спорідненість основних показників, які характеризують наявність у постраждалих із загальною холодовою травмою і поширеними локальними холодовими ушкодженнями своєрідного патологічного процесу, який призводить до формування патології внутрішніх органів і систем. Процеси, які супроводжують перебіг холодового ураження є проявами синдрому системної запальної відповіді, що складається з сукупності загальних і місцевих, патологічних і пристосувальних реакцій, що виникають в організмі у період від моменту одержання холодового ураження до його закінчення.

Процес, при якому тяжке загальне переохолодження організму та поширене місцеве ураження низькими температурами призводить до розвитку метаболічного синдрому з патологічними змінами органів і систем, вважаємо доцільним розглядати як прояви холодової хвороби, від періоду одержання ушкодження до його кінцевого результату. Ця концепція дозволяє запобігти ізольованому розгляданню процесів, які були спричинені одним етіологічним фактором — дією холоду як при загальній, так і поширеній локальній холодовій травмі. Упровадження її має конструктивний характер, а втілення і розвиток цієї концепції зумовлені не лише теоретичними міркуваннями, але і доцільністю практичного впровадження.