Журнал «Травма» Том 11, №1, 2010

Особенности метаболических процессов у больных с хондромами кисти характеризовались сниженным в сравнении с контролем содержанием общего кальция в сыворотке крови. И если соотношение кальций /фосфор в контроле было в норме, т.е. составляло 2,0, то в группе больных – 1,94, что свидетельствовало о тенденции к дефициту кальция. Выявленная при этом повышенная активность щелочной фосфатазы свидетельствовала об интенсивном обмене фосфатов, что характерно для патологии костной ткани.

Участки хрящевой ткани опухоли, граничащие с костными трабекулами, отличались от вышеописанных по строению, а судя по их размерам – и по времени образования. В костно-мозговых полостях между трабекулами губчатой кости в тесном контакте с остатками миелоидной ткани встречались небольшие участки, состоящие из нескольких типичных хрящевых лакун с 1-2 хондроцитами округлой формы или в форме полумесяца, которые окружал значительный по площади межклеточный матрикс. При этом матрикс не имел выраженной оксифилии, характерной для остеоида, и базофилии, как при минерализации, а отличался голубоватым оттенком и гомогенной окраской (рис.3). Окрашивание препарата толуидиновым синим позволило выявить гомогенную метахромазию межклеточного матрикса, обусловленную накоплением гиалуроновой кислоты. Экспансия хряща в костно-мозговые полости стала причиной деструктивного механического воздействия плотной высокогидрофильной хрящевой ткани на эндост, отражением чего было отсутствие в зоне контакта межклеточного хрящевого матрикса с поверхностью костной трабекулы клеточных элементов (дифферона остеобластов), что также исключает костную природу образования. Имеющийся контакт хондрогенного участка с миелоидной тканью позволяет предположить, что источником данного островка хряща могли стать малодифференцированные стромальные клетки эндоста, сопровождающие сосуды, которые по каким-то причинам комиттировались в направлении дифферона хондроцита. Отсутствие кровеносных сосудов в контактирующих с хрящом костных трабекулах (условия аноксии) является благоприятным фактором для роста и созревания хондроцитов, гистогенеза гиалинового хряща, а в плане развития заболевания – неблагоприятным фактором.

В гистологических препаратах больных с наиболее длительным течением заболевания наблюдались большие по площади участки хрящевой ткани, заполняющие костномозговые полости. Они отличались низкой клеточностью хрящевой ткани в периферической зоне (на границе с бывшим эндостом), отличалась и обилием гомогенно окрашенного межклеточного вещества. При этом в соседствующей костной трабекуле имели место обширные бесклеточные и бессосудистые участки остеоида, тинкториальные свойства которого позволяли констатировать его некротические изменения. Как правило, в противоположном полюсе данной дольки хрящевой опухоли выявлялись в одних случаях скопления многоклеточных хрящевых лакун (со сходными между собой по величине, округлыми, с мелкими круглыми ядрами и оксифильной цитоплазмой хондроцитами), располагающихся чаще хаотично или в виде столбиков (аналог столбчатой зоны метаэпифизарной пластинки роста) (рис. 4), в других случаях – множество гипертрофированных хондроцитов (с округлым слабобазофильным ядром, большим объемом цитоплазмы и множеством отростков, что придавало клеткам звездчатый вид) (рис. 5).

Как известно, гипертрофический тип хондроцитов характерен для эмбрионального периода развития человека (в постэмбриональном данный тип хондроцитов сменяется на вакуолизированный, а затем апоптозный), когда происходит закладка и стремительный рост хрящевых закладок костей. Поэтому появление таких клеток можно расценивать как нарушение геномной программы дифференцировки хрящевых клеток, возврат их к ранним механизмам хондрогенеза, структурным проявлением чего и стало гетеротипическое формирование опухоли из гиалиновой хрящевой ткани. В граничащих с зоной гипертрофированных хондроцитов костных трабекулах определялись единичные остеоциты в узких лакунах, часто с пикнотическим ядром, редко – пустые узкие резорбционные лакуны или небольшие лакуны с 1-2-я остеокластами (рис. 6). При этом сохранение эндоста с противоположной стороны костной трабекулы, с одной стороны, препятствовало остеонекрозу и сохраняло гомеостаз неорганических веществ, с другой – способствовало остеокластической резорбции костных пластинок, облегчая интерстициальный рост хрящевой ткани, а также могло бы служить источником аппозиционного роста хрящевой ткани.

Результаты и обсуждение

Морфологическое изучение хондром костей кисти позволило дифференцировать различные варианты взаимоотношений опухоли и окружающих тканей. Одновременно результаты сравнительного анализа данных гистологических исследований с результатами лечения различных хондром позволили выявить особенности между морфологической картиной не только с вариантом дальнейшего характера развития процесса, но и возможностью прогноза успешности приживления и длительности срока перестройки пластического материала при замещении дефекта после удаления данной опухоли. В плане остановки или замедления прогрессии опухоли наиболее благоприятным является вариант контакта опухоли с бессосудистой плотной волокнистой соединительной тканью, поскольку последняя формирует тканевой барьер между опухолью и индукционными ростовыми факторами внутренней среды организма, а также препятствует миграции новых малодифференцированных клеток. Тем не менее, учитывая последующую пластику дефектов костей после хирургического иссечения опухоли, данный вариант менее благоприятен в плане неоостеогенеза, поскольку без расширения зоны резецированных тканей (до костных трабекул) может обеспечить только инкапсуляцию имплантанта или рубцевание в зоне оперативного вмешательства.

Вариант контакта опухоли с миелоидной тканью и трабекулами губчатой кости, с нашей точки зрения, является неблагоприятным в плане прогрессивного роста хондром (наличие клеток и зон, присущих эмбриональному хондрогенезу). Однако с позиций использования костных трансплантатов и успешности их приживления данный тип является более перспективным, поскольку при этом сохраняется возможность ангиогенеза (из подлежащего эндоста) и ремоделирования костной ткани (наличие клеток дифферонов остеобластов и остеокластов) на основе имплантата в соответствии с прилагаемыми векторами механической нагрузки.

Подводя итог полученным результатам лабораторных исследований, можно констатировать тот факт, что развитие хондромы кисти сопровождается развитием процессов асептического воспаления и не вызывает каких-либо существенных изменений со стороны иммунной системы и процессов метаболизма. Этот факт позволяет предполагать, что механизмы развития опухоли как доброкачественного, так и злокачественного характера на ранних стадиях однотипны, так как и в том, и в другом случае их развитие сопровождается «отключением» на системном уровне иммунной, нервной, регуляторной, вегетативной систем. Из этого следует, что, несмотря на доброкачественный характер данной опухоли, имеется риск перерождения ее в злокачественную опухоль. Последнее диктует необходимость своевременного удаления хондром кисти.

Выводы

Изменения показателей иммунитета и биохимических исследований у больных с хондромами кисти свидетельствуют о наличии воспалительного процесса асептического характера, гистологическая картина - о существовании двух вариантов морфологического прогноза успешности приживления и длительности срока перестройки пластического материала при замещении дефекта после удаления данных опухолей.