Международный эндокринологический журнал 1(7) 2007

Название этой статьи достаточно банально, но полностью отражает суть изложенного в ней материала. В нашу задачу входило напомнить читателям журнала о том, что же произошло на Чернобыльской АЭС (ЧАЭС) 26 апреля 1986 г. и к каким последствиям это привело. Естественно, в круг рассматриваемых вопросов вошли только заболевания щитовидной железы, происхождение которых могло бы зависеть от облучения этого органа изотопами радиоактивного йода. В статье не рассматривается тема возможного увеличения носительства антител к ткани щитовидной железы и возрастания ее аутоиммунной патологии после аварии на ЧАЭС. Этот вопрос детально обсужден в обзоре [35]. Радиационное облучение (как из внешнего источника, так и внутреннее, за счет накопленных изотопов йода) за многие годы до аварии на ЧАЭС являлось твердо установленным фактором риска развития рака щитовидной железы (РЩЖ).

Многочисленными исследованиями было установлено, что щитовидная железа является одним из наиболее радиационно-чувствительных органов человеческого организма, а РЩЖ — одним из наиболее типичных радиационно-индуцированных новообразований [1]. Сам факт возникновения случаев РЩЖ после аварии на ЧАЭС не стал новостью для специалистов, но неожиданным был тот огромный рост заболеваемости РЩЖ у детей в первые годы после аварии: всего за это время было зарегистрировано более 4 тысяч случаев РЩЖ у детей, которым было от 0 до 15 лет на момент аварии [2]. Подобного не наблюдалось после других ядерных катастроф, как масштабных (бомбардировка Хиросимы и Нагасаки), так и менее известных (выпадение радиоактивных осадков на Маршалловых островах в Тихом океане после испытания ядерного оружия на атолле Бикини).

В чем же причины столь значимых отличий? Было высказано много гипотез, и многие из них имеют право на существование. Но в последние годы все более очевидным становится влияние фактора, значение которого не было в должной мере учтено ранее, а именно: неоспоримый факт наличия дефицита йода в питании населения наиболее пострадавших районов, что привело к повышенному накоплению йода в щитовидной железе, особенно у детей, и значительному ее переоблучению. В настоящем обзоре мы оценим влиянием целого ряда факторов на развитие патологии щитовидной железы после аварии на ЧАЭС, а в заключение более детально остановимся на роли дефицита йода.

Используемые в статье термины пояснены в табл. 1.

Обстоятельства аварии на ЧАЭС и ее ранние последствия

Авария на ЧАЭС, безусловно, является самой крупной техногенной катастрофой в истории человечества. Известно, что 26 апреля 1986 года в 1 час 23 мин на 4-м энергоблоке станции произошел взрыв, приведший к выбросу в атмосферу колоссального количества радиоактивных материалов. Выброс радиоактивных изотопов из разрушенного реактора продолжался еще не менее 10 дней. В атмосферу попало около 80 различных изотопов, среди которых наиболее летучими были изотопы йода (¹³¹I, ¹³²I, ^I33I, ¹³⁵I), теллура (¹³²Te) и цезия (¹³⁴Cs, ¹³⁷Cs). Однако наиболее значимым был выброс изотопа йода-131 (срок полураспада 8 дней): по более точным расчетам, его было выброшено от 40 до 50 миллионов Ci (или приблизительно 1,7 x 10 ¹⁸Bq), что составляло 50–60 % его общего содержания в реакторе. Для сравнения: при аварии на АЭС «Three Mile Island» в США в 1979 г. было выброшено всего около 15–20 Ci ¹³¹I (табл. 2).

Таким образом, в течение первого месяца после аварии наиболее значимым источником внутреннего облучения был именно ¹³¹I, который попадал в организм ингаляционным путем и через загрязненные продукты питания. Особенное значение в этот период имело потребление населением, особенно детьми, загрязненного ¹³¹I молока. Ведь в молоке коров, поедавших траву на пастбищах, концентрировалось большое количество выпавшего на почву изотопа, что явилось основным источником внутреннего облучения ¹³¹I у детей [3]. На втором месте было поступление ¹³¹I со свежей зеленью.

Существенное значение имело также облучение щитовидной железы короткоживущими изотопами йода, такими как ¹³²I (срок полураспада — 2,3 часа) и ¹³³I (срок полураспада — 21 час), также выброшенными из разрушенного реактора. По данным замеров, сделанных в Варшаве (Польша) 28 апреля 1986 г., 28 % всей радиоактивности в воздухе составляли короткоживущие изотопы. Видимо, ингаляция ¹³²I и ¹³³I в районах, близких к ЧАЭС, была еще выше. Особенность этих изотопов — короткий период распада, повышенное выделение энергии и более сильное радиоповреждающее действие на клетки.

После аварии были восстановлены данные о плотности выпадения на почву ¹³¹I, которые заметно отличаются от существующих карт выпадения долгоживущего изотопа ¹³⁷Cs. Например, в Белоруссии ¹³⁷Cs были сильно загрязнены Гомельская и Могилевская области, его нельзя сказать о Брестской области. Напротив, наибольшее загрязнение ¹³¹I было отмечено в Гомельской области при меньшем, но все же значительном выпадении в Могилевской и Брестской областях. Выпадение ¹³¹I произошло в первые часы и дни после аварии. При этом также пострадали западные районы Брянской области России и северные области Украины. Значительное выпадение радиоактивных осадков 28–30 апреля 1986 г. произошло в ряде районов Калужской, Тульской и Орловской областей. Загрязнению подверглись многие страны Восточной, Центральной и Западной Европы, Балканского полуострова и даже Турция. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), население в регионах с загрязнением территории более 1 Ci/км² составило 4,9 миллиона человек [5]. На загрязненных территориях на момент аварии проживали около 2,3 миллиона детей [6].

К сожалению, надо сказать, что советская система гражданской обороны оказалась совершенно не подготовленной к ликвидации последствий аварии на ЧАЭС. Негативную роль сыграл политический фактор — нежелание властей сначала признавать сам факт катастрофы, а затем попытки преуменьшить ее последствия. Широкомасштабные мероприятия по массовой йодной профилактике населения (особенно детей) были предприняты только в Польше в конце апреля 1986 года, что помогло значительно снизить поглощение радиоактивного йода. Что же касается населения пострадавших районов трех бывших республик СССР, то систематические мероприятия по йодной профилактике в первые дни и недели после аварии, по-видимому, не проводились. При этом население, опираясь на слухи и некомпетентные рекомендации, проводило йодную профилактику по своему собственному разумению. По данным последующих опросов, жители часто использовали явно неадекватные дозы йода: от крайне незначительных (1 мг йодида калия) до явно избыточных доз спиртового раствора йода или раствора Люголя. Нам, к сожалению, не удалось найти каких-либо достоверных сведений о мероприятиях по йодной профилактике, проведенных в пострадавших районах после аварии на ЧАЭС.

Радиационно-индуцированный рак щитовидной железы

Взаимосвязь между радиационным воздействием и последующим развитием РЩЖ была доказана более ранними исследованиями детей, получивших наружное (рентгеновское) облучение головы и шеи по поводу опухолевых и неопухолевых заболеваний, а также пострадавших после атомных бомбардировок японских городов. Обсуждение этих данных не входит в задачу данной статьи. Более подробно с ними можно ознакомиться в ранее опубликованных нами обзорах [1, 7].

Эти исследования показали, что облучение щитовидной железы в высоких дозах (более 1 Gy) часто приводило к последующему развитию РЩЖ. Изучение воздействия более низких доз (менее 0,1 Gy) не дало достоверных результатов. Внешнее облучение оказалось в 3–4 раза более канцерогенным по сравнению с ¹³¹I на единицу поглощенной дозы [8]. Короткоживущие изотопы йода имели промежуточный уровень канцерогенности между ¹³¹I и внешним облучением.

Щитовидная железа у детей более радиочувствительна, чем у подростков, а у подростков — более, чем у взрослых. По данным Shore [8], средняя величина ERR развития РЩЖ у взрослых после облучения составляет 10 % от таковой у детей. Абсолютный риск развития РЩЖ у женщин в целом в 2–4 раза выше, чем у мужчин, но соотношение ERR/Gy одинаково у лиц обоих полов. Таким образом, нет точных доказательств большего относительного риска (RR) развития РЩЖ у женщин после облучения.

Латентный период после облучения до развития РЩЖ может составлять от 5 до 50 лет. По мнению Schneider и соавт. [9], повышенный риск развития РЩЖ у облученного человека остается на протяжении всей его жизни. Shore и соавт. [8] сообщили, что ERR возникал уже через 5 лет после радиоактивного воздействия и оставался повышенным на протяжении последующих 45 лет жизни, хотя и имел тенденцию к снижению. Вместе с тем избыточный абсолютный риск (EAR) с течением времени не менялся. Ron и соавт. [10] не выявили достоверного снижения ERR, но определили повышение EAR в течение периода наблюдения (средний период наблюдения — 30 лет).

Для радиационно-индуцированного РЩЖ типично наличие зависимости между дозой облучения и заболеваемостью. Это было установлено, в частности, у лиц, переживших бомбардировку Хиросимы и Нагасаки. Обобщенный анализ результатов 7 крупных исследований [11] показал ERR 7,7 на 1 Gy. Для лиц, облученных в возрасте до 15 лет, линейность кривой «доза — ответ» прослеживалась до дозы 0,1 Gy.

Известно, что доза облучения щитовидной железы обратно пропорциональна ее массе. Поэтому величина облучения железы у детей вследствие накопления ¹³¹I больше, чем у взрослых. Кроме того, для всех пострадавших после аварии на ЧАЭС регионов характерен умеренный и средней степени выраженности йодный дефицит, который еще более усугубил накопление радиоактивного йода. Речь об этом пойдет ниже.

В первые недели после аварии было проведено непосредственное определение накопления ¹³¹I у 300 000 жителей пострадавших районов Беларуси. Из них у примерно 150 000 жителей методом интервью были собраны данные о питании и пребывании вне закрытых помещений в первые дни после аварии. Реконструкция дозы показала, что ERR составлял 23 на 1 Gy. Средние накопленные дозы ¹³¹I у детей из Гомельской и Могилевской областей Беларуси варьировали от 0,15 до 4,7 Gy. Дети в возрасте до 7 лет имели накопленную дозу в 3–5 раз больше, чем взрослые. Сотни детей в Беларуси получили дозы на щитовидную железу свыше 10 Gy, наивысшие показатели достигали 60 Gy [12, 13].

Меньшие дозы облучения были выявлены у детей из пострадавших областей Украины и России. Так, средняя доза ¹³¹I у детей из северных областей Украины (Черкасская, Житомирская, Ровненская) составляла от 0,03 до 1,6 Gy [14, 15]. Прямые измерения накопления ¹³¹I у 28 000 жителей Калужской и 2 000 жителей Брянской области показали, что средняя доза у детей в Брянской области составляла 0,5 Gy, а в более загрязненных районах — 2,2 Gy. В Калужской области средняя доза составляла 0,25 – 0,5 Gy. У отдельных лиц она достигала 10 Gy [16].

Возрастание заболеваемости раком щитовидной железы у детей после аварии на ЧАЭС

Через несколько лет после аварии на ЧАЭС в Белоруссии, а затем в России и Украине стали регистрировать повышенную заболеваемость РЩЖ у детей. Наибольшее увеличение заболеваемости было обнаружено в Гомельской области Белоруссии: если в 1986–1989 гг. в ней ежегодно диагностировалось не более 1 случая РЩЖ у детей, то в 1990 г. было выявлено 14 случаев, а в 1991 — уже 38. Большинство из выявленных случаев РЩЖ были папиллярными карциномами. Надо сказать, что эти сообщения первоначально были восприняты международным научным сообществом с большой долей скептицизма, т.к. прогноз не предполагал, что случаи РЩЖ возникнут после столь короткого латентного периода и сразу в таком большом количестве.

По инициативе ВОЗ в июле 1992 г. в Белоруссию был направлен швейцарский морфолог проф. Еглофф, который провел независимую оценку качества послеоперационной морфологической диагностики у детей, оперированных начиная с 1989 года по поводу РЩЖ. Проведенный анализ подтвердил диагноз РЩЖ в 102 случаях из 104 [17]. В дальнейшем рост заболеваемости РЩЖ у детей был установлен в северных областях Украины и юго-западных областях России (Брянской и Калужской) [6], что отражено на рис. 1 и в табл. 3.

За редким исключением, РЩЖ был представлен папиллярной карциномой различных морфологических подтипов. В 79–88 % случаев размер первичной опухоли превышал 1 см. Известно, что РЩЖ у детей в целом имеет более агрессивное течение, чем у взрослых. Сказанное оказалось справедливым и для случаев РЩЖ у детей, пострадавших после аварии на ЧАЭС. Так, инвазивный характер роста опухоли (стадия Т4) был выявлен в 48–63 % случаев, метастазирование в регионарные лимфоузлы (стадия N1) — в 59–88 % случаев, отдаленные метастазы (стадия M1) (обычно в легкие) — в 5–9 %. Все эти данные свидетельствовали о том, что РЩЖ не был случайностью. Практически во всех случаях у детей были обнаружены не микрокарциномы, а клинически значимые опухоли. Только у 9 % детей опухоли относились к стадии T1N0M0 [18, 19].

Беларусь

Наибольший рост заболеваемости РЩЖ у детей до 14 лет был установлен в Белоруссии: с 0,3 случая на миллион детского населения в год в 1981–1985 гг. до 30,6 в 1991–1994 гг., т.е. в 100 раз. В Гомельской области рост заболеваемости составил 200 раз — до 96,4 случая на миллион. Из 390 случаев РЖЩ у детей, описанных до 1995 г., 54,3 % были выявлены у жителей Гомельской области, 21,8 % — Брестской области и 1,8 % — у детей из Витебской области, в которой не было существенных радиоактивных осадков после аварии.

Была выявлена выраженная корреляция между увеличением заболеваемости РЩЖ и степенью загрязнения почвы ¹³¹I после аварии. По данным А. Абелина и соавт. [20], наибольшая заболеваемость РЩЖ была обнаружена по двум основным направлениям следования радиоактивного облака от места аварии: на запад и на северо-восток. При этом наивысшая заболеваемость РЩЖ (130,8 случая на миллион детского населения) была обнаружена в южных районах Гомельской области, расположенных в непосредственной близости от ЧАЭС, в которых загрязнение почвы ¹³¹I было наивысшим. Все это указывало на этиологическую роль радиоактивного йода в развитии РЩЖ у детей.

Соотношение заболевших девочек и мальчиков составляло 1,5 : 1. Большинство детей родились либо до аварии, либо в первые месяцы после нее (учитывая то, что щитовидная железа способна накапливать йод с 12-й недели беременности, часть случаев была связана с переоблучением ¹³¹I in utero в первые недели после аварии). Заболеваемость РЩЖ у детей, рожденных после 1986 года, практически не отличалась от исходной до аварии. Наибольшая заболеваемость была выявлена у детей в возрасте до 4 лет на момент аварии (1982–1986 гг. рождения). Но высокий риск развития РЩЖ имелся во всех возрастных категориях, включая 19 лет и старше.

Пик заболеваемости РЩЖ у детей (до 14 лет на момент аварии) в Беларуси был достигнут в 1995 г. Затем заболеваемость стала снижаться и после 2001 г. вернулась к спорадическому уровню. Всего с 1986 по 2000 годы в Беларуси было выявлено 708 случаев РЩЖ. Однако по мере взросления пострадавшего при аварии детского населения стала увеличиваться заболеваемость РЩЖ у подростков. Например, в 2001 г. заболеваемость подростков в возрасте 15–18 лет составила 112 случаев на миллион жителей в этой возрастной категории [21].

Украина

Заболеваемость РЩЖ у детей в Украине была ниже, чем в Беларуси, что, видимо, связано с меньшей загрязненностью ее территории радиоактивным йодом. Заболеваемость РЩЖ увеличилась с 0,4–0,6 случая на миллион детского населения в доаварийный период до 4 случаев на миллион в 1992–1994 гг. При этом 60 % случаев были выявлены в 5 северных областях (Киевской, Черниговской, Житомирской, Черкасской и Ровненской), наиболее сильно загрязненных радиоактивным йодом после аварии. В них заболеваемость достигала 11,5 случая на миллион детского населения. При этом заболеваемость детей и подростков в возрасте от 0 до 18 лет, эвакуированных из г. Припяти, находящегося в 3,5 км от ЧАЭС, в 1990–1992 гг. составила 137 случаев на миллион. Всего по Украине было отмечено трехкратное увеличение заболеваемости РЩЖ у лиц в возрасте от 0 до 18 лет на момент аварии, которое зависело от величины дозовой нагрузки на щитовидную железу в результате накопления ¹³¹I, что еще раз подтверждает роль радиоактивного йода в развитии РЩЖ у детей [6, 22].

Россия

Заболеваемость РЩЖ у детей в возрасте до 14 лет в Брянской и Калужской областях в 1990–1994 годах увеличилась с низкого фонового значения до 10 случаев на миллион. Наибольший рост заболеваемости был выявлен в Брянской области, где в 1986–1994 гг. был диагностирован 21 случай РЩЖ у детей [6, 23].

Анализ причин повышенной заболеваемости РЩЖ у детей после аварии на ЧАЭС

Сегодня может показаться даже странным, что в начале 1990-х годов зависимость между РЩЖ у детей и действием радиоактивного йода не казалась столь очевидной. Неожиданным оказалось и раннее начало, и высокий прирост заболеваемости РЩЖ. Недооценка риска объясняется тем, что радиоактивный йод ¹³¹I в течение десятилетий до аварии на ЧАЭС применялся для диагностических целей, что не приводило в дальнейшем к повышенному риску развития РЩЖ. Но данный опыт относился в основном к взрослым людям, радиочувствительность щитовидной железы у которых много ниже. Кроме того, дозы облучения ЩЖ у детей после аварии были выше, чем при использовании ¹³¹I в индикаторных дозах. Существенную роль могли сыграть и короткоживущие изотопы йода, но их действие пока еще предстоит изучить.

Рост заболеваемости поначалу пытались также объяснить эффектом скрининга. Так, по данным Ron и соавт. [24], при проведении интенсивного скрининга РЩЖ его выявляемость возрастает в 7 раз. Однако и это наблюдение относилось к взрослой популяции с высокой встречаемостью «оккультных» микрокарцином щитовидной железы. Но никаким эффектом скрининга нельзя объяснить рост заболеваемости РЩЖ во многие десятки раз. Более того, при проведении эпидемиологических исследований в Беларуси интенсивному скринингу подвергалась и контрольная (незагрязненная) Витебская область, в которой не было выявлено роста заболеваемости РЩЖ у детей.

Многочисленные исследования, проведенные за 20 лет после аварии, дают основания считать вполне доказанной связь между облучением радиоактивным йодом щитовидной железы у детей после аварии и последующим катастрофическим ростом заболеваемости РЩЖ. Ряд эпидемиологических исследований с использованием метода «случай — контроль» показал линейную зависимость между дозой облучения щитовидной железы и риском развития РЩЖ [25, 26]. Эти исследования подтверждают гипотезу о радиогенном происхождении РЩЖ у детей после аварии.

Но есть и еще один фактор, который, похоже, был не полностью учтен при расчете риска развития РЩЖ сразу после аварии. Мы имеем в виду наличие дефицита йода в питании населения на территориях, где произошло выпадение огромного количества радиоактивного йода после аварии. Даже сегодня, по прошествии 20 лет после аварии, из этого факта не сделано адекватных выводов.

Дефицит йода (эндемический зоб) в регионах, пострадавших при аварии на ЧАЭС

Известно, что природный дефицит йода является фактором риска повышенного накопления радиоактивного йода. До недавнего времени практически не существовало сведений о влиянии дефицита йода на развитие радиационно-индуцированного рака ЩЖ [27, 28].

В 1986 г. проблема йодного дефицита (эндемического зоба) в СССР была практически полностью забыта. Предполагалось, что эта задача была уже успешно решена с помощью профилактических программ (йодирование соли и использование таблеток антиструмина). Нет сомнений в том, что с середины 1950-х до начала 1970-х годов в Советском Союзе действительно был достигнут значительный прогресс в области профилактики йододефицитных заболеваний (ЙДЗ), чему способствовал ряд мер, включающих крупномасштабное производство йодированной соли (около 1 миллиона тонн в год) и распространение таблетированных препаратов йода в группах населения с высоким риском развития ЙДЗ (беременные и кормящие женщины, дети и подростки). Однако к началу 1980-х годов на фоне ослабления мероприятий по профилактике ЙДЗ и фактической отмены мониторинга эндемического зоба произошло постепенное, сначала малозаметное возникновение дефицита йода в питании населения страны [29].

Следует также напомнить, что после аварии на ЧАЭС в наибольшей степени пострадали сельские районы, в которых население питалось преимущественно за счет приусадебных участков. При этом почвы в районах Полесья, особенно загрязненные радиоактивным йодом после аварии, характеризуются низким содержанием йода. Следовательно, все продукты питания (как растительного, так и животного происхождения), полученные на этих почвах, имеют пониженное содержание йода. В такой ситуации основным источником пополнения питания йодом могла бы быть йодированная соль. К сожалению, нам ничего не известно о том, снабжались ли пострадавшие при аварии регионы йодированной солью, в каком объеме и каково было ее качество.

Первое исследование выраженности дефицита йода с использованием современных методов (определение экскреции йода с мочой и распространенности зоба с помощью УЗИ) было выполнено нами совместно с Р. Гутекунстом в июне 1991 г. в Гомельской области Беларуси. Это исследование впервые подтвердило наличие дефицита йода в питании населения и высокую распространенность эндемического зоба на загрязненных радиоактивным йодом территориях [30].

В последующие годы сотрудниками Эндокринологического научного центра РАМН было проведено детальное изучение состояния йодного дефицита и распространенности эндемического зоба в областях Российской Федерации (Брянской, Калужской, Тульской, Орловской), пострадавших после аварии на ЧАЭС, и контрольных («чистых») районах Тамбовской области. Кумулятивные данные исследований, проведенных в 1991–1995 гг., представлены в табл. 4. Эти материалы были доложены на международной конференции в Минске, посвященной 10-й годовщине аварии на ЧАЭС [31].

Параллельно исследование обеспеченности питания населения йодом (изучение частоты зоба и экскреции йода с мочой) проводились в Украине и Беларуси. Полученные данные также подтвердили наличие дефицита йода в питании (легкой и средней степени выраженности) у населения на территориях, загрязненных радиоактивным йодом [32].

Вместе в тем реальная роль дефицита йода в развитии РЩЖ у детей после аварии долгое время оставалась неизученной. Сложность такого исследования состояла в том, что необходимо было ретроспективно оценить степень дефицита йода в питании на момент и в первые недели и месяцы после аварии. Учитывая отсутствие данных об экскреции йода с мочой (такие исследования в СССР в то время просто не проводились), необходимо было собирать материал буквально по крупицам.

Сбор и обработка материала (особенно реконструкция доз) заняли многие годы, прежде чем в мае 2005 года в журнале Американского института рака была опубликована статья специалистов России, Беларуси, Японии и ряда европейских стран, представившая буквально сенсационный материал о модифицирующем влиянии йодного дефицита и йодной профилактики на риск развития пострадиационного РЩЖ у детей [2]. Авторами было проведено популяционное исследование населения пострадавших районов Беларуси и России методом «случай — контроль». Всего были изучены 276 случаев РЩЖ, диагностированного до 1998 г., и 1300 контрольных здоровых людей. Возраст всех обследованных на момент аварии был меньше 15 лет. У исследуемых из основной и контрольной групп была индивидуально реконструирована дозовая нагрузка на щитовидную железу за счет облучения радиоактивным йодом, а также детально (по возможности) восстановлены обстоятельства получения препаратов йодида калия или обогащенной им пищевой поваренной соли.

Как и ожидалось, была выявлена достоверно выраженная корреляция между дозой и риском развития РЩЖ (P < 0,001). Для дозы в 1 Gy показатель риска развития РЩЖ (ERR) варьировал в зависимости от модели расчета в пределах от 5,5 (95% доверительный интервал CI = 3,1–9,5) до 8,4 (95% CI = 4,1–17,3). В пределах доз от 1,5 до 2 Gy была выявлена линейность кривой «доза — ответ». Риск развития радиационно-индуцированного РЩЖ в регионах с более выраженным йодным дефицитом был в 3 раза выше, чем в регионах, считавшихся обеспеченными йодом: RR = 3,2, 95% CI = 1,9–5,5). Прием препаратов йода (антиструмин, витаминно-минеральные комплексы, йодированная соль) в первые недели и месяцы после аварии снижал риск развития РЩЖ (по сравнению с лицами, не проводившими йодную профилактику) в 3 раза. Это исследование впервые доказало, что и дефицит йода в питании на загрязненных радиоактивным йодом территориях, и проведение йодной профилактики являются независимыми друг от друга факторами, модифицирующими риск развития радиационно-индуцированного РЩЖ у детей.

Неожиданным оказался тот факт, что риск развития РЩЖ снижался при приеме физиологических доз йодида калия спустя недели и даже месяцы после аварии. Здесь следует напомнить, что под термином «йодная профилактика» по отношению к предотвращению радиационно-индуцированной патологии щитовидной железы могут подразумеваться разные мероприятия. Как уже упоминалось выше, непосредственно после аварии (в первые дни, а лучше — часы) необходимо было бы использовать препараты с высокой дозой йода (до 100 мг на один прием в зависимости от возраста). Такого рода профилактика после аварии (не считая спонтанного, неконтролируемого приема препаратов йода некоторой частью населения) на территории СССР фактически не проводилась. В приграничных с Беларусью регионах Польши такая профилактика была проведена в конце апреля 1986 г. Благодаря ей было, видимо, предотвращено немалое число случаев РЩЖ (учитывая то, что на восточном берегу Буга, в Брестской области Беларуси, заболеваемость РЩЖ у детей резко возросла).

Вместе с тем через некоторое время после аварии в загрязненных радоактивным йодом регионах были усилены меры по йодной профилактике с использованием препаратов, содержащих физиологические дозы йода (1 мг йодида калия) и йодированной соли. Исследование Cardis et al. [2] показало, что и эта, казалось бы, запоздалая профилактика была способна в 3 раза снизить риск РЩЖ, несмотря на то, что щитовидная железа уже успела поглотить радиоактивный йод и последний уже привел к ее переоблучению.

Авторы полагают, что клеточная пролиферация и рост ткани щитовидной железы у детей, проживающих в йододефицитных регионах, протекает более активно, и эта усиленная клеточная активность является предрасполагающим фактором для развития РЩЖ в случае ее радиационного облучения. Напротив, прием физиологических доз йода после аварии тормозил клеточную пролиферацию, блокировал рост щитовидной железы и тем самым в существенной мере снижал риск развития РЩЖ. Так, по нашим данным, показатель вероятности развития РЩЖ у детей, проживающих в регионах с относительно более высоким потреблением йода и получавших препараты йода после аварии, на 1 Gy дозы составлял всего 1,08.

Из этого исследования вытекает и другой, вполне практический вывод: если бы на пострадавших при аварии территориях, равно как и по всей стране, проводились адекватные мероприятия по йодной профилактике, то это могло бы предотвратить тысячи случаев РЩЖ (как уже возникшего, так и того, который неизбежно возникнет в последующие годы).

Вместо выводов

Сегодня пока еще преждевременно делать окончательные выводы о последствиях воздействия радиоактивного йода на щитовидную железу у лиц, облученных радиоактивным йодом после аварии на ЧАЭС. По мнению экспертов ООН, увеличение заболеваемости РЩЖ после аварии на сегодняшний день является единственным твердо доказанным медицинским последствием этой катастрофы. Хотя пик заболеваемости РЩЖ у детей миновал, это лишь означает, что группа риска плавно передвинулась в категорию взрослых лиц (20 лет и старше). На сегодняшний день надо исходить из того, что повышенный риск развития РЩЖ у лиц, облученных радиоактивным йодом после аварии на ЧАЭС, сохранится на всю оставшуюся жизнь.

Практическому врачу при диагностике заболеваний щитовидной железы надо иметь в виду повышенный риск РЩЖ у лиц 1970–1986 гг. рождения, находившихся в период с конца апреля по начало июня 1986 г. в Гомельской, Могилевской и Брестской областях Беларуси, в западных районах Брянской области России и северных областях Украины. Особо высокий риск могут иметь женщины 1982–1986 гг. рождения. Напротив, риск заболеваемости РЩЖ у лиц 1987 и последующих годов рождения не отличается от среднестатистического. Значительная часть населения пострадавших при аварии областей (особенно молодые семьи с детьми) мигрировала в другие регионы страны и далеко не всегда знает о своем повышенном риске.

Учитывая наличие вполне очерченной группы риска, совершенно неоправданно генерализировать риск развития РЩЖ на другие возрастные категории и на жителей иных регионов. Это может способствовать развитию фобических состояний и резко снизить качество жизни людей, риск радиационно-индуцированного РЩЖ у которых является минимальным.

Авария на ЧАЭС возродила угасший было интерес к проблеме профилактики ЙДЗ. По прошествии нескольких недель после аварии в пострадавших регионах была возобновлена (хотя и в ограниченном масштабе) массовая и групповая йодная профилактика. В августе 1986 г. в западных районах Брянской области было проведено массовое обследование населения (более 100 000 человек), в ходе которого проводилось обязательное исследование щитовидной железы (пальпация) и определение ТТГ и тиреоидных гормонов. К сожалению, это обследование проводилось в крайне закрытом режиме, и результаты его никогда не были опубликованы в полном объеме. 

В 1989–1990 гг. по инициативе И.И. Дедова, ставшего директором ЭНЦ РАМН, Минздравом СССР было проведено исследование состояния системы профилактики эндемического зоба [33]. Тогда же началось активное международное сотрудничество с ВОЗ, Детским фондом ООН (ЮНИСЕФ) и Международным советом по контролю за ЙДЗ (МСКЙДЗ). В ноябре 1991 г. в Ташкенте состоялась Первая международная конференция по проблеме йодного дефицита.

Распад СССР и последовавший за ним бурный период преобразований в жизни страны привел, к сожалению, к полному распаду существовавшей ранее системы профилактики дефицита йода. Достаточно сказать, что производство йодированной соли снизилось с 800 тыс. тонн в 1990 г. до менее чем 10 тыс. тонн в 1993 г. Очевидным стало и резкое увеличение распространенности ЙДЗ (эндемический зоб и даже появление спорадических случаев кретинизма) [29].

Первый «круглый юбилей» аварии на ЧАЭС в 1996 г. вновь повысил интерес к проблеме профилактики йодного дефицита. В рамках существовавшей тогда российско-американской программы «Гор — Черномырдин» была создана совместная рабочая группа по проблеме дефицита микронутриентов, в первую очередь йода. Министром здравоохранения и главным государственным санитарным врачом России был принят ряд приказов и постановлений, способствовавших активизации мероприятий по профилактике ЙДЗ. В 1999 г. правительством России было выпущено специальное постановление о мерах по профилактике ЙДЗ [34].

Все эти мероприятия существенно улучшили положение. Но для решения проблемы все еще необходимо принять важные решения. Результаты мониторинга, регулярно проводимого ЭНЦ РАМН, показывают (за малым исключением) сохранение дефицита йода в питании населения России. Пока лишь не более 30 % российских семей используют в питании йодированную соль, а для решения проблемы эта доля должна возрасти до более 90 %. Не лучше ситуация и в Украине, крупнейшем производителе йодированной соли в Восточной Европе. Причина кроется в отсутствии законодательства, делающего обязательным обогащение соли для розничной торговли и, желательно, пищевой промышленности. В Беларуси уже прошли половину пути: сделали обязательным использование йодированной соли в пищевой промышленности и общественном питании.

А пока, двадцать лет спустя, население России, Украины и Беларуси по-прежнему остается незащищенным от последствий дефицита йода в питании.