Журнал «Травма» Том 11, №2, 2010

Максимальная скорость кровенаполнения (maxСкКр) в голени при диафизарных переломах большеберцовой и малоберцовой костей снижалась более чем в 6 раз при прямом механизме травмы и в 3,8 раза при непрямом механизме. Динамика изменения maxСкКр в области пораженного сегмента при прямом механизме травмы достоверно отличается (a < 0,005) от таковой при непрямой травме (рис.а). Аппроксимация значений maxСкКр свидетельствует о том, что динамика снижении maxСкКр является достоверной. Причем эта достоверность более выражена для травм с прямым механизмом – R2 стремится к 1 (=0,9454).

При анализе динамики изменения времени быстрого кровенаполнения (tБКр) видно, что в первые сутки после травмы быстрое кровенаполнение голени, как при прямом, так и непрямом механизмах травмы, происходило в 1,3 раза дольше, чем на контрлатеральном сегменте (рис. 1б). В последующие дни это время достоверно уменьшалось при непрямой травме (R2 = 0,8491) и к концу 2-й недели практически не отличается от tБКр на контрлатеральном сегменте. При травмах, полученных в результате прямого воздействия травмирующего агента tБКр, имело тенденцию к увеличению, хотя различия между tБКр при различных механизмах травмы имеют выраженный характер (a < 0,001). Такая же закономерность отмечалась и при анализе динамики изменения времени медленного кровенаполнения (tМКр) (рис.в).

Изменение амплитуды систолической волны (Асв) в течение 2 недель после травмы у пострадавших с непрямым механизмом травмы характеризовалось отчетливой тенденцией к ее увеличению (R2 = 0,4334) после значительного, более чем в 4 раза по сравнению с интактной голенью, уменьшения в течение первых суток после травмы (рис. г). У пострадавших с прямым механизмом перелома Асв достоверно снижалась в течение всего периода наблюдения (R2 = 0,605) и к концу 2-й недели была более чем в 10 раз ниже, чем на контрлатеральном сегменте.

При непрямом механизме травмы межамплитудный показатель инцизуры (МАПин) достоверно увеличивался (R2 = 0,6605) в течение всего периода наблюдения и к концу 2-й недели после травмы был в 1,2 раза больше, чем на нетравмированном сегменте. При прямом механизме травмы МАПин был достоверно ниже, чем на контрлатеральном сегменте в течение всего периода наблюдения (рис.д). Изменения межамплитудного показателя диастолической волны (МАПдв) были диаметрально противоположны изменению МАПин – у пострадавших с непрямым механизмом травмы МАПдв достоверно возрастала (R2 = 0,6421), а при прямом – оставалась практически неизменной (R2 = 0,011) (рис.е).

Амплитуда диастолической волны (Адв) как при прямом, так и непрямом механизмах травмы достоверно снижалась уже с первых суток после травмы (более чем в 4 раза), (рис.ж). Однако в течение последующих суток у пострадавших с непрямым механизмом травмы отмечалась тенденция к увеличению Адв (R2 = 0,6421), а у пострадавших с прямым механизмом – продолжалось достоверное уменьшение Адв (R2 = 0,6421).

Обобщение представленных выше данных свидетельствует о том, что в голени в результате воздействия травмирующего агента происходит развитие значительных нарушений периферического кровообращения. В течение первых суток после травмы значительно снижалась maxСкКр, увеличивалось tБКр и tМКр и снижалась Асв, что свидетельствует о развитии нарушений в артериальном отделе сосудистой системы голени. Выраженность этих нарушений находилась в прямой зависимости от механизма травмы. При прямом воздействии травмирующего агента изменения maxСкКр и Асв были в 1,5-1,6 раза более выражены, чем при непрямом механизме травмы. Наряду с артериальным притоком, значительные изменения развиваются и со стороны венозного отдела – происходит значительное снижение Адв и МАПдв, причем выраженность этих изменений также находится в прямой зависимости от механизма травмы.

Однако более выраженные различия в нарушениях периферической гемодинамики в травмированной голени в зависимости от механизма травмы отмечались в течение последующих суток после травмы. Если при непрямом механизме травмы происходило достоверное уменьшение tБКр и tМКр и к концу второй недели значения этих показателей приближалось к таковым на котрлатеральном сегменте, то при прямом механизме травмы наблюдалась тенденция к увеличению tБКр и tМКр. Такая же тенденция отмечалась и со стороны Асв и МАПин. При непрямом механизме травмы Асв в течение 2 недель отчетливо увеличивалась и к концу 14-х суток достигала практически 50% от значений контрлатерального сегмента. При прямом механизме артериальное кровенаполнение продолжало достоверно уменьшаться и составляло 1/10 от Асв конрлатерального сегмента. МАПин пря непрямом механизме травмы к 13-14 сут. был на 10% больше, чем на нетравмированной голени, а при прямом механизме – почти на 30% меньше.

Согласно нашим исследованиям, наиболее выраженные нарушения в течение первых двух недель после травмы развиваются со стороны венозного отдела, которые проявлялись в виде нарушения венозного оттока и развития застоя в венозном отделе. Так, Адв при прямом механизме травмы была в 29 раз ниже, а при непрямом – почти в 10 раз.

Выводы

Таким образом, полученные в результате исследований данные свидетельствуют о том, что при травмах голени в поврежденном сегменте развиваются значительные нарушения периферической гемодинамики – нарушения артериального притока и венозного оттока. Выраженность этих нарушений находится в прямой зависимости от механизма травмы. Гемодинамические нарушения при прямом механизме травмы в среднем в 2-3 раза более выражены, чем при непрямом, и имеют отчетливую тенденцию к ухудшению в отличие от травм с непрямым механизмом, при которых к концу 2-й недели большинство гемодинамических показателей практически приближаются к показателям нетравмированной голени.