Журнал «Травма» Том 11, №3, 2010

Спондиліт – інфекційне ураження дисків і суміжних поверхонь тіл хребців звичайними мікробами, виключаючи так звані специфічні. Збудниками спондилодісцита є золотистий стафілокок, стрептокок, кишкова паличка, пневмокок. В літературі описано три різновиди спондилітів: травматичний, він же післяопераційний, гематогенний, лімфогенный [1,3].

Гематогенний спондиліт розвивається на фоні хронічних запальних станів, що супроводжуються зниженням імунних реакцій. В розвитку спондиліту за даними ряду авторів провідну роль грають хронічні дегенеративно-дистрофічні процеси в хребті [2,3].

Метою дослідження є вивчення деяких патогенетичних механізмів розвитку запального процесу в хребцях при неспецифічному ураженні на підставі аналізу клінічних та морфологічних проявів в динаміці захворювання.

Матеріал та методи

В основу роботи покладені дані досліджень та лікування 80 хворих на остеомієліт хребта, які мали спинномозкові розлади, що у період з 2000 по 2008 рр. знаходились у відділенні кістково-суглобового туберкульозу Донецької обласної туберкульозної лікарні, та клініки вертебрології НДІТО ДонНМУ. Серед них чоловіків було 56, жінок –24. Вік хворих був у межах від 17 до 67 років, найбільш частіше спинальні розлади виникали при ураженні шийних та грудних хребців; корінцеві – при ураженні поперекового відділу хребта. Хворим крім клінічного дослідження виконувалися стандартні рентгенологічні дослідження, та додатково мієлографія, компьютерна або магнітно-резонансна томографія хребта.

Нами вивчений біопсійний матеріал у 80 хворих з неспецифічними гематогенними спондилітами. До складу біопсійного матеріалу входила хрящова тканина диска, кісткова тканина замикальних пластинок, а також ділянки фиброзного кільця

Всі хворі були поділені на три групи по строкам захворювання:ранній етап захворювання (до 3 місяців), період від 3 – 12 місяців, пізній етап (>12 міс.).

Результати та обговорення

На основі вивчення гістологічного і клінічного матеріалу нами розроблена схема розповсюдження інфекції в хребті (рис.1-3). На ранньому етапі інфекційний агент заноситься током крові в судинне русло тіла хребця. Виникає запальна реакція:

1.Гіперемія судин гаверсових каналів, процеси ексудації і альтерації, формування абсцесів навкруги гаверсових судин з руйнуванням кісткових балок тіла хребця.

2. Процеси проліферації: розростання грануляційної тканини в міжбалочних просторах навкруги абсцесів з стисненням сусідніх кісткових балок і їх атрофія.

3. Втрата опороспроможності тіла хребця.

Порушення венозного відтоку з судинних сплетень хребта призводить до різкого розширення епідуральних вен, збільшення об'єму епидуральної клітковини і стисненню спинного мозку і корінців. Розповсюдження інфекції по венозних колекторах з тіла хребця в епідуральну клітковину призводить до виникнення епідурита та епідуральних абсцесів.

При додатковому обстеженні за допомогою МР-томографії проявляється дифузним підвищенням МР-сигналу від тіл хребців, набряк епидуральної клітковини. На Ро-грамах і на СКТ хребта відзначається осередковий характер кісткової деструкції, що має округлу або овальну форму. При цьому відсутня деформація тіл хребців і хребтового каналу.

Клінічними проявами є больовий, вертеброгенный синдром. Неврологічно відзначаються симптоми натягнення, випадання або іритація функції корінців у вигляді чутливих і легких рухових порушень. Вся дана симптоматика проявляється на фоні синдрому інтоксикації.

При подальшому перебігу захворювання переважають процеси альтерації і проліферації у вигляді подальшого розростання грануляційної тканини в міжбалочних просторах з атрофією балок губчастої речовини. Дана обставина призводить до часткового руйнування тіла. Процеси ексудації призводять до розповсюдження гнійно-некротичних мас піднадкістково з формуванням натічних абсцесів. Спостерігаються запальні зміни в паравертебральних тканинах. Розповсюдження гнійно-некротичного процесу метаепіфізарно з руйнуванням замикальних пластівок і міжхребетного диску. Стиснення спинного мозку обумовлено дисковою компресією унаслідок деструкції останніх з руйнуванням задньої поздовжньої зв'язки і фрагментацією пульпозного ядра. Формуються кісткові секвестри і грануляції, які також беруть участь в стисненні спинного мозку.

Рентгенологічно наголошується руйнування більше 1/3 тіла хребця з кіфозуванням і формуванням клина Урбана . На МРТ в речовині спинного мозку відмічаються осередкові зміни дисциркуляторного характеру. Ознаки стиснення спинного мозку елементами зруйнованих стінок хребетного каналу. Клінічно посилюється неврологічна симптоматика у вигляді появи провідникових порушень: парезів, паралічів, чутливого дефіциту, порушення функції тазових органів.

У пізньому періоді спостерігається поєднання процесів деструкції і проліферації та новоутворення кісткової тканини, що призводить до патологічних переломів і патологічної установки хребетного стовпа. Наголошується формування пусток на місці зруйнованих кісткових балок і заповнення останніх регенератами кісткової тканини, що призводить до порушення остеоархітектоніки тіла хребця. Стиснення спинного мозку відбувається за рахунок патологічних переломів. Рентгенологічно : субтотальне і тотальне руйнування тіл хребців, патологічні переломи з грубою кіфотичною деформацією хребетного стовпа. Неврологічно проявляються грубими провідниковими і сегментарними порушеннями і спастичним синдромом.