Журнал «Травма» Том 11, №5, 2010

Ушкодження нервів відноситься до грізних ускладнень ендопротезування кульшового суглоба і за даними ряду авторів складають від 1 % до 3 % при первинному ендопротезуванні та від 2,9 % до 7,6% - при ревізійному [1,2]. У 80-90 % випадків нейропатій, що виникли як ускладнення ендопротезування кульшового суглоба, спостерігається ураження сідничного нерва. Ізольовані паралічі стегнового нерва зустрічаються в 13,2 %, тоді як паралічі n.obturatorius є рідкими і досягають 1,6%[3]. Одночасне ушкодження сідничного і стегнового нервів спостерігали тільки в 0,057% випадків. [4].

Фактори, що стають причиною травм, контузій, здавлень та тракційних пошкоджень периферичних нервових стовбурів найрізноманітніші. За даними літератури, найбільшу частоту нейропатій при ендопротезуванні спричиняє пряма травма інструментами, надмірна тракція, опік цементом, післяопераційна гематома [5- 7].

В своїй роботі ми ставили за мету провести    аналіз    причин    та    з’ясувати фактори, які вплинули на виникнення периферичних нейропатій внаслідок ендопротезування кульшових суглобів. Ми сподіваємось, що наша робота допоможе ортопедам запобігати цим ускладненням, які значно погіршують результати ендопротезування та призводять до довготривалого і часом неефективного відновлення.

Матеріал і методи

Під нашим спостереженням знаходилось 128 хворих з різним ступенем ушкодження периферичних нервів, які виникли внаслідок ендопротезування кульшового суглоба в лікувальних закладах України в період з 1999 по 2009 роки. Клінічно вони проявлялись від легкого оніміння шкіри в зоні автономної іннервації ушкодженого нерва до парезу м’язів або повного їх паралічу. У всіх випадках оцінювали функцію м’язів за міжнародною 5-бальною шкалою [8]. Для визначення ступеня ушкодження нерва користувались класифікацією Seddon, згідно якої розподіл пошкоджень периферичних нервів ділиться на три групи: нейропраксія, аксонотмез та невротмез [9].

Тимчасові неврологічні розлади, а саме парестезії, парези, пошкодження за типом нейропраксії, які мали швидку позитивну динаміку від 2  тижнів до 2-3 місяців і не потребували спеціалізованого стаціонарного лікування, спостерігали в 112 випадках (87,5%). 16 пацієнтів (12,5 %) зі стійкими порушеннями функції за типом аксонотмезу потребували лікування та динамічного моніторингу на стаціонарному та амбулаторно-консультативному рівнях лікування від 3 місяців до 2 років.

Ретроспективний аналіз результатів лікування проводили за даними історій хвороб та протоколів електронейроміографічного обстеження 16 хворих на етапах лікування та післяопераційної реабілітації хворих. Середній вік пацієнтів склав 49,2±11,9 року (від 26 до 82 років). З них 43 (33,5 %) хворих чоловічої статі, 85 (66,4 %) – жіночої.

Електронейроміографічне (ЕНМГ) дослідження в динаміці проводили 16 хворим за допомогою електроміографа "Neuroscreen" фірми Tonnies (Німеччина). ЕНМГ дослідження проводили в різні терміни: відразу після травми, в терміни від 4 тижнів до 2 років після пошкодження. Для контролю динаміки відновлення виконували за стандартними методиками стимуляційну електронейроміографію (дослідження швидкості проведення імпульсу по великогомілковій та малогомілковій порції сідничого нерва, стегнового нерва та амплітуди М-відповіді м’язів стегна, гомілки та стопи) та стандартну голкову ЕМГ м`язів нижньої кінцівки з оцінкою денерваційно- реіннерваційного процесу.

Оцінку результатів проводили за розробленою нами бальною шкалою, що відображає клінічний результат відновлення: рухова функція 0 – відсутність відновлення; 1

• опороздатність кінцівки без гіперекстензії в колінному суглобі, трофічні розлади на стопі; 2 – відсутність трофічних розладів на стопі; 3
• наявність захисної чутливості підошовної поверхні стопи; 4 – наявність активної флексії стопи; 5 – наявність активної флексії пальців стопи; 6 – наявність активної елевації стопи; 7
• наявність активної екстензії пальців стопи. Чутливість: S0 – відсутність чутливості; S1 – больова, глибока; S2 – больова, слабо диференційована тактильна; S3 – захисна, больова, температурна,  поверхнева тактильна; S4 – знижена нормальна; S5 – норма.

Результати та обговорення

В результаті аналізу клінічного матеріалу ми прийшли до висновку, що в групу ризику виникнення нейропатій сідничого нерва після тотального ендопротезування      кульшового суглоба входять хворі на анкілоз кульшового суглоба, диспластичний коксартроз з підзвихом голівки стегна, хворі на коксартроз, яким до ендопротезування виконувались інші оперативні реконструктивні втручання, що стали причиною розвитку рубців в оточуючих м’яких тканинах та кістково-хрящових осифікатів, хворі з вивихом стегна. Всі ці фактори імовірно були причиною нейропатій у 31 пацієнта. Ендопротезування кульшового суглоба передбачає нормалізацію центра ротації кульшового суглоба, що досягається імплантацією чашки протеза на фізіологічному, філогенетично сформованому місці. Якщо ж до ендопротезування, яке виконується з приводу коксартроза в умовах високого підзвиху або звиху стегна, центр ротації головки стегна знаходився краніальніше планованого рівня імплантації чашки на чотири і більше сантиметрів, одноетапна імплантація протеза з великою імовірністю може призвести до тракційного ушкодження сідничого нерва [11]. За даними Едвардса [11], у 20% випадків подовження шийки протеза або низведення голівки до правильного положення після дисплазій на 2,7 см призводить до паралічу малогомілкової порції сідничого нерва, а подовження на 4 см вже призводить до паралічу сідничого нерва. У випадках, коли нижній полюс вивихнутої головки знаходиться на рівні верхнього краю кульшової западини, заплановане подовження кінцівки за рахунок відновлення анатомічних співвідношень у кульшовому суглобі, як правило, не перевищує 4 см, і при ретельній техніці виконання оперативного втручання ускладнень у вигляді периферичних нейропатій не виникає.

Значні рубцеві зміни в навколосуглобових тканинах у 17 хворих з перенесеними раніше реконструктивними втручаннями, застарілими переломами та переломозвихами імовірно стали причиною нейропатій сідничого нерва через недостатню мобілізацію проксимального відділу стегна на етапі підготовки до імплантації протеза.

Значна тракція для відкриття рани та можливості     підготовки     кісткових     лож протеза, неделікатне відношення хірурга до тканин, тривале здавлення чи пряма травма сідничого нерва ретрактором, тяжке вправлення через недостатню релаксацію м’язів при неадекватній анестезії, на нашу думку, могли бути причиною нейропатій у 19 пацієнтів. Експериментальні моделі показали, що периферичні нерви більш чутливі до компресії, ніж до тракції [12, 13]. При вивченні тимчасових ішемій нерва було встановлено, що реперфузія нерва через 2 години не призводила до розладів іннервації та аксонотоку, до набряку ендоневрію та епіневрія. Ішемія до 4 годин супроводжується набряком епіневрія, але це не впливає на порушення нервової функції. Шестигодинна ішемія є вже критичною, але відновлення нервових функції ще можливе, що вже не можна сказати про 8 годинну ішемію, яка спричиняє виражений ендоневральний набряк і незворотні порушення нервової функції [14]. Тому актуальним є вправлення вивиху голівки протеза якомога скоріше, оскільки вивихнута голівка найбільш часто є причиною довготривалої компресії нерва і може бути причиною нейропатій як сідничого, так і стегнового нерва. Рецидивуючий задній звих головки протеза з запізнілим вправленням був причиною компресійної нейропатії сідничого нерва  у 6 пацієнтів з неправильною імплантацією ацетабулярного компонента протеза та після заднього доступу – у 8 пацієнтів.

Під час травмування сідничого нерва в 62,5 % випадків страждає його малогомілкова порція [4]. Це можна пояснити не тільки близькістю до кульшового суглоба, але й  меншою кількістю фасцикулярних пучків і бідністю міжфасцикулярного сполучнотканинного прошарку малогомілкової порції сідничого нерва [6].

Ми спостерігали і незначну нейропатію стегнового нерва у 15 хворих після переднього вивиху головки протеза при інклинації чашки в положенні антеверсії більше 20 градусів та у 2 хворих після переднього доступу до кульшового суглоба. Нейропатія проявлялась недовгою слабкістю передньої групи м’язів стегна (до 3 міс) і не потребувала додаткового лікування.

До компресії нерва може призводити і післяопераційна гематома, що є нерідким ускладненням ендопротезувань через широке використання антикоагулянтів. Параліч нерва при гематомі розвивається поступово, протягом 12-24 годин залежно від міри компресії, і може бути як первинним від компресії, так і вторинним від порушення кровотоку в судинах нерва [6,7].

Пошкодження n.obturatorius ми змогли констатувати тільки в одному випадку, після ендопротезування кульшового суглоба з приводу диспластичного коксартроза із згинальною (140 градусів) та привідною контрактурою (60 градусів), що потребувало виконання закритої тенотомії привідних м’язів для відновлення відведення стегна. Складність діагностики пошкоджень n.obturatorius викликана і необхідністю післяопераційного положення нижніх кінцівок у положенні відведення на спеціальних шинах і слабкість привідних м’язів буває важко діагностувати. Нейропатія гілок n.obturatorius була спричинена його перерозтягненням під час одномоментного відведення стегна та проявлялась больовим синдромом в паховій ділянці і не потребувала спеціального лікування. Больові відчуття зникли через 6 місяців після оперативного втручання.

Значну роль в післяопераційних нейропатіях мають судинні розлади в нервових стовбурах. Периферичні нерви добре васкуляризовані. Вони мають як внутрішні незалежні капілярні системи кровообігу, так і зовнішні гілки від магістральних судин та м’язових артеріальних гілок. Судинна система нерва має спірально-хвилясту структуру,  що дозволяє значне розтягнення нервового стовбуру без порушення в ньому кровотоку. Крім того, власна система кровообігу шляхом анастомозів зв’язана з зовнішньою системою і вони взаємозаміняють при необхідності одна одну [14]. Як відомо, розтягнення нерва на 8 % вже призводить до уповільнення венозної мікроциркуляції,  а розтягнення на 15 % призводить до повного порушення мікроциркуляції в нервовому стовбурі із відповідними наслідками.

Пошкодження   стегнового   нерва   у  27 досліджуваних  пацієнтів  мали  тракційний механізм, оскільки всі хворі, яким проводили ендопротезування, мали згинально-привідні контрактури через хворобу Бехтєрєва та равматоїдний артрит. Відновлення розгинання та відведення в кульшових суглобах неминуче призводило до тракційних ушкоджень стегнового нерва.

Невчасне видалення кісткового цементу, який витік за межі ложа протеза, став причиною опіка та подразнення сідничого нерва в 2 пацієнтів після цементування чашки протеза.

Згинальні, зовнішньо-ротаційні та привідні рухи під час оперативного втручання можуть спричинити травму нерва остеотомованим краєм стегна [15].

Причиною нервових розладів може бути і стеноз на рівні спинномозкового каналу, що при певних маніпуляціях ногою при ендопротезуванні може викликати параліч сідничого нерва [16].

З усіх 128 хворих, які мали неврологічні розлади, стійкі  порушення спостерігали тільки в 16 пацієнтів, яким проводили консервативне лікування та динамічний моніторинг відновлення. Відновлення втрачених функцій, як правило, наступало в перші 12 місяців після ускладнення, що свідчить про нейропраксію або легку та середню ступінь аксонотмезису нерва.

При первинному ЕНМГ-дослідженні в строки від 4-8 тижнів після ендопротезування в усіх 9 хворих з пошкодженням сідничого нерва при його стимуляції була відсутня або різко знижена по амплітуді (до 10% норми) моторна відповідь відповідних м’язів гомілки та стопи. Такі ж зміни, але в квадріцепсі, спостерігали у 7 хворих з пошкодженням стегнового нерва. При голковій ЕМГ в м’язах в стані спокою реєстрували виражену спонтанну денерваційну активність у вигляді ПФ (потенціали фасцикуляцій), ПГХ (позитивні гострі хвилі). При спробі руху потенціали рухових одиниць не реєструвались. Всі ці зміни вказували на випадіння функції значної кількості аксонів нервового стовбура, денерваційний процес в м’язах. При задовільному результаті перші ЕНМГ–ознаки реіннервації у вигляді потенціалів рухових одиниць спостерігали в м’язах стегна в строки 2,5-4,5 місяця після операції,  гомілки  -  6-12  місяців.  На  тлі  їх появи спостерігали стійке зниження вираженості спонтанної денерваційної активності, активність введення зберігалась в межах норми (±10%). В 1 випадку, при пошкодженні малогомілкової  порції сідничого нерва спостерігалась негативна ЕНМГ динаміка у вигляді зниження активності введення, збереження спонтанної денерваційної активності з переважанням ПГХ та відсутності потенціалів рухових одиниць протягом 10 місяців після операції. Виявлені зміни вказували на тяжкий ступінь аксонотмезису нерва та необхідність оперативного лікування. Пацієнт відмовився від операції ревізії нерва, в зв’язку з чим проведена операція транспозиції м’язів гомілки для відновлення тильної елевації стопи.

З 16 хворих, які потребували лікування, повне відновлення втрачених функцій (рухи – 7 балів, чутливість – S5 за нашою класифікацією) спостерігали в 11 пацієнтів (68,8 %). У 4 хворих (25,1 %) залишився тільки незначний дефіцит функції, що проявлялось незначною різницею в силі м’язів порівняно з неушкодженою кінцівкою (рухи – 6 балів, чутливість – S4). Один пацієнт (6,1 %) (рухи – 5 балів, чутливість – S3) потребував оперативного відновлення функції малогомілкової порції сідничого нерва шляхом реконструктивного лікування – транспозиції м’язів гомілки для відновлення тильної елевації стопи.

Висновки

Аналіз неврологічних ускладнень після ендопротезувань кульшового  суглоба показав, що існує певна категорія пацієнтів, які входять в групу ризику по нейропатіям після ендопротезувань, а саме: хворі на анкілоз кульшового суглоба, диспластичний коксартроз з підзвихом головки стегна, хворі зі звихом стегна та коксартрозом, що перенесли ортопедичні реконструкції,  хворі на ревматоїдний артрит та хворобу Бехтєрєва.

При згинально-привідних контрактурах в кульшових суглобах відновлення розгинання та відведення повинно проводитись поетапно.

Щадне відношення до параартикулярних м’яких тканин, правильна укладка пацієнта, адекватний доступ та релаксація м’язів при анестезії, необхідна ступінь мобілізації тканин,   захист   тканин   від   термічної   дії цементу, правильна установка компонентів протеза – це ті фактори, які треба враховувати для запобігання неврологічних ускладнень ендопротезувань кульшових суглобів у групах ризику, адже ушкодження нервів відстрочує відновлення функції хворих від 2 місяців до 2 років.

Порівняння електронейроміографічної картини з клінічними проявами відновлення дає змогу прогнозувати ефективність реіннервації і при необхідності вчасно виконати ревізію нерва або замістити втрачені функції шляхом реконструкції.