Журнал «Травма» Том 11, №5, 2010

Вот уже несколько десятилетий посттравматический остеомиелит остается одной из актуальных проблем современной травматологии в силу неуклонной тенденции к росту числа больных с данной патологией. На сегодняшний момент можно утверждать, что в основе травматического остеомиелита как инфекционно-воспалительного процесса лежит интегральное взаимодействие микрои макроорганизма, определяемое индивидуальными особенностями последнего, дополнительно это связано и с появлением антибиотикоустойчивых микроорганизмов, и со снижением иммунного статуса [1-3].

Однако, несмотря на столь широкий и разнонаправленный комплекс лечебных мероприятий, частота рецидивов остеомиелитического процесса остается достаточно высокой и колеблется от 6% до 50%. Наиболее часто (до 45%) рецидивы гнойнонекротического процесса отмечаются на голени. Столь высокий уровень неблагоприятных исходов лечения посттравматического остеомиелита ряд авторов связывают с недостаточной радикальностью санационных операций, нерациональным применением антибактериальной терапии и развитием в послеоперационном периоде осложнений воспалительного характера [8,9,11]. Развитие осложнений после выполнения адекватных радикальных операций некоторые авторы связываются с состоянием мягких тканей области остеомиелитического очага – их рубцовым перерождением, нарушениями периферического кровоснабжения конечности, пораженной остеомиелитическим процессом, изменениями со стороны иммунологического статуса и нарушением метаболических процессов в организме больного. Эти факторы в большинстве своем ведут к вторичной секвестрации и рецидиву остеомиелитического процесса, требующего повторного оперативного вмешательства [4-7].

Несмотря на важность изучения особенностей течения раневого процесса в послеоперационном периоде у больных с посттравматическим остеомиелитом, работ, посвященных детальному изучению этой проблемы недостаточно. Имеющиеся литературные данные, описывающие состояние периферического кровообращения и иммунного статуса при посттравматическом остеомиелите, незначительны и зачастую противоречивы. В литературе отсутствуют данные, описывающие динамические изменения со стороны кровообращения пораженной конечности, состояние иммунной защиты и метаболических процессов у больных с посттравматическим остеомиелитом в послеоперационном периоде. Нет детального анализа взаимосвязей между описываемыми авторами функциональными и морфологическими нарушениями с развитием послеоперационных осложнений и исходами лечения посттравматического остеомиелита. Отсутствует патогенетически обоснованный комплекс лечебных мероприятий, направленных на оптимизацию течения раневого процесса в послеоперационном периоде у больных с посттравматическим остеомиелитом [9,12].

Целью данного исследования было повышение эффективности лечения больных посттравматическим остеомиелитом длинных костей конечностей путем разработки и внедрения патогенетически обоснованных хирургических и медикаментозных мероприятий, направленных на коррекцию нарушений с позиций их понимания как этапов синдрома полисистемной недостаточности.

Задачи, которые должны были быть решены в процессе проведения исследования:

1. Изучить изменения в организме при травматическом остеомиелите, подтверждающие общие закономерности развития данного осложнения и синдрома системной полиорганой недостаточности.
2. Разработать мероприятия по рациональной коррекции выявленных нарушений при травматическом остеомиелите с точки зрения синдрома системной полиорганой недостаточности с целью применения у больных с травматическим остеомиелитом.
3. Сформулировать и внедрить рациональную хирургическую тактику лечения травматического остеомиелита.

Материал и методы

Для решения поставленных задач за период с 2003 по 2009 годы в НИИ травматологии и ортопедии Донецкого национального медицинского университета им. М. Горького был произведен анализ лечения 100 больных, лечившихся традиционными способами (контрольная группа), и 87 больных (основная группа), лечившихся согласно предложенному комплексу мероприятий. Всем больным основной группы были проведены исследования иммунных и биохимических показателей в динамике.

Контрольная группа больных (87) была разделена нами на 2 подгруппы по степени поражения тканей гнойным процессом и в соответствии с этим требуемым объемом проводимого вмешательства. Первую подгруппу составили 47 человек с травматическим остеомиелитом, требовавших в процессе лечения небольших по объему оперативных вмешательств (ФСНЭ по типу удаления незначительной части кости пристеночной резекции), вторая подгруппа составила соответственно 40 больных, которые имели более тяжелое течение процесса и требовали больших по объему оперативных вмешательств – ФСНЭ по типу сегментарных резекций.

Результаты и обсуждение

Основное место в лечении посттравматического остеомиелита занимает хирургическое лечение, направленное на устранение морфологического субстрата травматического остеомиелита. Оперативное лечение должно быть, по нашему мнению, как можно более ранним от начала процесса, радикальным (удаление нежизнеспособных костных участков в пределах здоровой ткани) и малотравматичным. Как можно более ранним должно быть и восстановление целостности конечности как органа. Санационная и пластическая составляющие хирургического лечения должны быть максимально сближены во времени.

Объем санационной части обуславливался степенью поражения тканей воспалительным гнойным процессом. Он колебался от пристеночной до сегментарной резекции. Обязательным условием было удаление очага до здоровых тканей.

В ближайшем послеоперационном периоде по показаниям производили пластику образовавшихся костных и мягкотканых дефектов. Вмешательства производили максимально щадяще, создавали оптимальные условия для благоприятного течения послеоперационного периода.

Этим целям служили: полузакрытая остеотомия, использование пайлер-терапии с применением куриозина, проведение хирургической профилактики втянутого рубца.

Такая агрессивная хирургическая тактика была возможна и применялась в обязательном комплексе с предложенной нами консервативной терапией. Комплекс консервативной терапии назначался в полном объеме после хирургического вмешательства. Мы исходили из предпосылок, что санация очага и реконструкция конечности на фоне имеющегося хронического гнойного воспаления приводит к разрушению сформировавшихся метаболических барьеров очага. Операция является травмирующим фактором, который неминуемо ведет к обострению хронического воспалительного процесса. В то же время облегчается доставка медикаментов в очаг поражения, что резко повышает их эффективность воздействия.

Наличие инфекционного очага, спровоцированный им массивный выброс цитокинов приводит к местным и генерализованным реакциям организма. Клиническое течение остеомиелита представляет собой взаимодействие основных синдромов нарушения органного кровотока, реперфузионного повреждения тканей и кислородной задолженности. Основными факторами, усугубляющими медиаторно-цитокиновую бурю, являются: гипоксия, глубокие нарушения микроциркуляции, аномально высокие концентрации промежуточных и конечных продуктов обмена веществ, циркулирующих иммунных комплексов, биогенных аминов, продуктов перекисного окисления.

Свойства биогенных аминов, цитокинов, фактора некроза опухоли альфа, NO в комбинации или по отдельности стоят также в основе развития метаболических изменений при синдроме полиорганной недостаточности. Развитие последнего, как правило, сопровождается проявлениями гиперметаболизма. В этой ситуации покрытие энергетических потребностей происходит за счет деструкции собственных клеточных структур (аутоканнибализм) – перераспределение протеинов на глюконеогенез, синтез острофазовых белков, цитокинов. Несмотря на повышенный синтез белка, преобладает распад белковых субстанций. Страдает также и углеводный обмен, это определяется повышением толерантности клеток периферических тканей к инсулину и глюкозе, возрастанию скорости продукции глюкозы гепатоцитами, мобилизации аминокислот из миоцитов скелетной мускулатуры и висцеральных клеток на глюконеогенез.

Выявленные нами гемодинамические, иммунологические, биохимические, реовазаграфические зменения позволили считать травматический остеомиелит I-II стадией синдрома полиорганной недостаточности.

Использование выявленных закономерностей в терапии травматического остеомиелита встретило ряд трудностей. Так, процесс носит фазовый и динамический характер. Общепринятых схем лечения не существует. Ограничено число вводимых медикаментозных препаратов, нет систематизированных данных о взаимодействии их в этих конкретных условиях. Новое понимание процессов при посттравматическом остеомиелите как первого-второго этапов синдрома полиорганной недостаточности позволяет на современном уровне подойти к лечению этой сложной патологии.

Первое по значимости направление – устранение действия пускового фактора, запустившего и поддерживающего агрессивное воздействие на организм больного, – решалось нами хирургически с применением антибактериальных препаратов. Антибактериальная терапия проводилась антибиотиками, активными к основным возбудителям гнойной инфекции на раннем этапе лечения и согласно антибиотикограмм в последующем.

Второе направление коррекция метаболических нарушений в сегменте и организме пострадавших с травматическим остеомиелитом включало восстановление кислородтранспортной функции крови, купирование расстройств гемореологии, коррекцию биохимических и иммунных нарушений в организме больного, выявленных в процессе исследования.

Комплекс консервативной терапии назначался в полном объеме послехирургического вмешательства. Мы исходили из посылок, что санация очага и реконструкция конечности на фоне имеющегося хронического гнойного воспаления приводит к разрушению сформировавшихся барьеров. Операция является травмирующим фактором, который неминуемо ведет к обострению хронического воспалительного процесса. В то же время облегчается доставка медикаментов в очаг поражения, что резко повышает их эффективность воздействия.

Коррекция выявленных гемодинамических нарушений начиналась с восстановления реологических свойств крови и улучшения газотранспортной функции её в поврежденном сегменте. Для этого нами использовались коллоидные растворы (рефортан, стабизол, реополиглюкин) с одновременным использованием ингибиторов протеолиза (контрикал, гордокс). Параллельно для подавления активности воспалительных медиаторов (ФНО-a и ИЛ-1), а также в целях защиты эндотелия сосудов от уже циркулирующих считаем патогенетически обоснованным назначение пентоксифиллина. Для коррекции тканевой дезоксии в сегменте мы считали обоснованным применение антиоксидантов и антигипоксантов – витаминов Е и С. Терапия отечно-болевого синдрома проводилась нами с применение Lлизина эсцината. Реологические свойства крови корригировались введением нестероидных противовоспалительных препаратов (аспирин, ацелизин, мовалис).

Немаловажным этапом в лечении травматического остеомиелита мы видим проведение мероприятий, направленных на коррекцию гиперметаболических нарушений, наступивших в организме больных с данной патологией. Они в свою очередь были разделены нами на две составляющие – коррекцию белкового обмена и обмена углеводов.

Ускоренный распад протеинов явился основой для назначения пострадавшим с травматическим остеомиелитом белковых препаратов (альбумин и др.), назначению богатого легко усвояемыми белками рациона. Производилось введение лекарственных препаратов, обладающих анаболическим эффектом, таких как ретаболил.

Нарушения обмена глюкозы вынуждало нас вводить раствор глюкозы только в комбинации с инсулином, в противном случае существует угроза развития гиперосмолярного синдрома.

Иммуннокоррекция проводилась полибиолином и циклофероном. Во время оперативных вмешательств и перевязок в рану вводился интерферон.

Дезинтоксикационная терапия включала в себя переливание растворов Рингер – Локка, солевых растворов, нео-гемодеза, в последнее время – сорбилакта.

Десенсибилизирующее лечение заключалось в приеме больными диазолина, супрастина, тавегила или других антигистаминных препаратов.

Эффективность предложенного комплекса была подтверждена сравнительными биохимимическими и иммунологическими данными в основной и контрольной группах.

Так, реакция на консервативное лечение пострадавших контрольной группы характеризовалась активацией лимфоидного звена в период 1-3 – 7-х суток и фагоцитарной активности нейтрофилов в период 14 суток. Реакция иммунной системы на оперативное лечение в группе с малым объемом вмешательства характеризовалось тенденцией к лейкоцитозу и высокой фагоцитарной активностью нейтрофилов. Оперативное лечение в группе с большим объемом вмешательства сопровождалось нормальными величинами лейкоцитов в периферической крови в весь период исследований.

Фагоцитарная активность нейтрофилов у данной группы больных возрастала в сравнении с исходными показателями в период 7 суток и имела тенденцию к снижению к 14-м суткам после оперативного лечения.

Оперативное лечение, сочетанное с использованием активаторов гуморального звена иммунитета, не приводит к развитию лейкоцитарной реакции в послеоперационном периоде у больных с большим объемом оперативного вмешательства, но позволяет в период 1-14-х суток поддерживать содержание Влимфоцитов на нормальном уровне, тогда как у больных контрольной группы к 14-м суткам отмечается уменьшение CD19 в сравнении с исходным уровнем в 2,5 раза.