Журнал «Травма» Том 10, №2, 2009

Доказано, что при травматическом повреждении одной из костей скелета развивается системный остеопенический синдром – то есть на перелом отдельной кости реагирует костная система в целом, а не только поврежденный сегмент скелета [1-2]. Имеются также единичные сведения о реакции костного скелета на травматическое повреждение одного из его отделов в тех случаях, когда производится пластика дефекта различными материалами. Ранее нами было установлено, что нанесение дефектов в большеберцовых костях и их заполнение биогенным материалом на основе гидроксилапатита у белых крыс репродуктивного возраста сопровождается дисбалансом химического состава костей скелета, снижением их прочности, замедлением темпов их роста [3-5]. Целью данного исследования явилось исследование фазового состава минерала тазовых костей белых крыс при нанесении дефекта большеберцовых костей и заполнении его биогенным гидроксиапатитным материалом ОК-015. Работа является фрагментом межкафедральной НИР Луганского государственного медицинского уни­вер­ситета “Особенности роста, строения и регенерации трубчатых костей при пластике костных дефектов материалами на основе гидроксилапатита” (государственный регистрационный номер - 0103U006651).

Материал и методы

Исследования проведены на 105 белых крысах-самцах с исходной массой тела 135-145 г, распределенных на три группы: 1-я группа - интактные животные, 2-я группа – животные, которым с использованием эфирного масочного наркоза были сформированы сквозные костные дефекты на границе проксимального метафиза и диафиза большеберцовой кости (ББК) диаметром 2,2 мм [6]. Поскольку передне-задний размер ББК в этой области составляет у крыс данного возраста в среднем 3,5-3,6 мм, целостность костного органа и функциональная нагрузка на него сохранялись. В 3-й группе (А) в нанесенный дефект имплантировали блоки биогенного гидроксилапатита диаметром 2,2 мм, содержащего стеклофазу (материал ОК015). Все манипуляции на животных выполняли в соответствии с правилами европейской конвенции защиты позвоночных животных, использующихся в экспериментальных и других научных целях [7]. По истечении сроков эксперимента (от 7 до 180 дней) выделяли тазовые кости, растирали их в агатовой ступке в порошок и исследовали методом рентгеноструктурного анализа по методике внутреннего контроля [8]. Определяли объемное содержание кристаллического фосфата кальция – гидроксилапатита, а также содержание аморфного фосфата кальция (β-трикальцийфосфата либо витлокита) и карбоната кальция (кальцита). Полученные цифровые данные обрабатывали методами вариационной статистики с использованием пакета Statistica 5.11 for Windows.

Результаты и обсуждение

Оценка всех полученных результатов проводилась при обязательном сравнении с показателями интактных животных аналогичного веозраста (контрольная группа). У интактных животных в ходе наблюдения с 7-го по 90-й день наблюдения содержание кристаллического фосфата кальция в костном минерале тазовой кости постепенно возрастало – с 67,28±0,67% до 70,11±0,46% (табл.), а доли аморфных составляющих – витлокита и кальцита – понижались соответственно с 18,37±0,39% до 16,65±0,35% и с 14,34±0,33% до 13,24±0,35%. Это соответствует полученным нами ранее данным о фазовом составе костного минерала у интактных животных репродуктивного возраста [8]. К 180-му дню наблюдения намечалась слабо выраженная тенденция к обратному изменению исследуемых показателей, что можно рассматривать как начальные проявления процессов старения костной системы [9].

Нанесение сквозного дырчатого дефекта в большеберцовой кости сопровождалось увеличением степени аморфности биоминерала губчатого вещества тазовой кости. При этом содержание гидроксилапатита в биоминерале тазовой кости было меньше аналогичных показателей у интактных животных в период с 7-го по 90-й день эксперимента соответственно на 2,90%, 6,04%, 4,11%, 5,46% и 2,27% (рис. 1). В то же время содержание карбоната кальция в костном минерале превосходило показатели интактных животных в те же сроки соответственно на 3,50%, 6,46%, 7,74%, 13,15% и 6,58% (рис. 2). Доля аморфного фосфата кальция (витлокита) изменялась более значительно по амплитуде, но лишь в период с 7-го по 60-й день наблюдения, когда она превосходила контрольные показатели соответственно на 7,87%, 18,01%, 10,19% и 12,62% (рис. 3).

К 180-му дню эксперимента достоверные отклонения исследуемых показателей не определялись.