Международный эндокринологический журнал 4(6) 2006

Введение

Поражение пищеварительной системы у детей при сахарном диабете (СД) 1-го типа является относительно малоизученным аспектом диабетологии. Между тем патология желудка и двенадцатиперстной кишки у детей, страдающих диабетом, встречается чаще, чем диагностируется. В частности, при длительности течения СД 1-го типа свыше пяти лет частота поражений верхних отделов пищеварительной системы, по данным ряда исследователей, составляет от 60,0 до 80,0 % [1, 2]. В формировании данной патологии наряду с нарушением метаболизма важную роль играют вегетативные нарушения, явления микроангиопатии и т.д. Кроме того, течению СД сопутствует снижение показателей, характеризующих иммунологическую резистентность организма ребенка, что создает условия для активации разнообразной бактериальной флоры, в том числе и хеликобактерной, этиологическая роль которой в развитии воспалительных процессов слизистой оболочки желудка общеизвестна [3, 4].

Согласно современным воззрениям, морфологическим субстратом поражения желудка при СД 1-го типа является лимфоцитарная инфильтрация, которая, по мнению специалистов, подтверждает иммунную природу развития гастропатии при данном заболевании. Не исключена также возможность генетической предрасположенности рассматриваемых изменений верхнего отдела желудочно-кишечного тракта, связанных с особенностями главной системы гистосовместимости [1, 4].

Целью настоящего исследования явилось изучение частоты и характера морфофункциональных нарушений верхних отделов желудочно-кишечного тракта у детей с СД 1-го типа.

Материалы и методы

Под наблюдением в эндокринологическом отделении Областной детской клинической больницы г. Донецка находились 139 детей, страдающих СД 1-го типа. Из общего числа обследованных те или иные виды поражения верхних отделов желудочно-кишечного тракта зарегистрированы у 87 пациентов в возрасте от 8 до 17 лет, что составило 62,6 %. При этом в разработку не включены дети с СД 1-го типа, которые состояли на учете по поводу гастроэнтерологической патологии.

Диагностика упомянутых заболеваний осуществлялась на основании интерпретации жалоб, учета анамнестических сведений, результатов объективного обследования, данных эндоскопического исследования слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки, определения H.Pylori-инфицирования и Рh-метрии.

Результаты и их обсуждение

Результаты проведенного обследования показали, что наиболее часто диабетическая гастропатия диагностируется у детей со средней длительностью заболевания 5,7 ± 1,02 года. При этом выявлен ряд особенностей гастропатии, связанной с СД. Преимущественно в возрасте от 11 до 17 лет у 54 пациентов (62,1 %) отмечался болевой синдром, особенностью которого являлась локализация боли не только в эпигастральной области, но и в других отделах живота, в области спины и позвоночника. У 14 детей (25,9 %), преимущественно подросткового возраста, наблюдались сопутствующие ощущения онемения, жжения в области нижней части живота. Интенсивность болевого синдрома варьировала от минимально выраженной (у детей с длительностью заболевания более 5 лет) до умеренной — как правило, у пациентов младшего возраста. Более чем у трети обследованных (33–37,9 %) отсутствовали жалобы на боли в животе, однако периодически возникали симптомы диспепсии. Так, у 14 больных (42,4 %) наблюдалась отрыжка съеденной пищей или воздухом, у 7 пациентов (21,2 %) — быстрая насыщаемость, у 8 (24,2 %) — чувство тяжести в правом подреберье после приема пищи. У каждого 10-го подростка (10,3 %) с длительностью СД более 6 лет отмечались снижение аппетита, чувство переполнения в верхней части живота во время или вскоре после еды, потеря массы тела. В 17 случаях (19,5 %) симптомы диабетической гастропатии представлялись как нерезко выраженные и непостоянные. Однако у значительной части больных они оказывали существенное влияние на ухудшение самочувствия и качество жизни. Важно и то обстоятельство, что возникающие симптомы диспепсии отмечались у детей, болеющих сахарным диабетом 1-го типа менее 5 лет, в то время как у пациентов, страдающих СД свыше 5 лет, регистрировалась более скудная клиническая симптоматика гастропатий, в том числе диспепсических явлений. Подобный полиморфизм симптомов в значительной мере, по-видимому, обусловлен развитием периферической и висцеральной нейропатии, что нередко затрудняет диагностику у подростков и ведет к усугублению неврологических нарушений в виде астеновегетативного синдрома.

Выполненная у 85 обследованных фиброгастродуоденоскопия позволила констатировать наличие у 52 детей (63,4 %) хронического гастрита, у 24 (29,3 %) — хронического гастродуоденита, у 6 (7,3 %) — хронического гастрита в сочетании с признаками эрозивного бульбита (табл. 1).

Повышенная секреция желудочного сока имела место у 51 ребенка (62,1 %), пониженная — у 25 детей (30,6 %), сохраненная секреция — у 6 (7,3 %) (табл. 2). Только в трех случаях (3,4 %) каких-либо изменений слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки не отмечалось, в связи с чем наличие у обследованных болевого и диспепсического синдромов расценено как проявление функционального нарушения пищевой системы. У 2 детей (2,3 %) фиброгастродуоденоскопия не была выполнена ввиду отказа родителей от исследования. В 55,4 % случаев уреазный тест оказался положительным.

Всем детям наряду с лечением основного заболевания проводилась терапия гастропатии с учетом характера выявленной секреции. Пациенты с H.Pylori-инфекцией получали курсы эрадикационной терапии в соответствии с протоколами Маастрихтского соглашения, включающими кларитромицин, амоксициллин, блокатор протонной помпы и одно из пробиотических средств. Последующая коррекция выявленных нарушений позволила не только купировать гастроэнтерологическую симптоматику, но и достичь благоприятного характера течения основного заболевания и улучшения гликемического контроля.

Выводы

1. Поражение верхних отделов желудочно-кишечного тракта у детей с СД 1-го типа регистрируется в 62,6 % случаев, преимущественно в виде хронического гастрита с повышенной секреторной функцией.

2. Формирование и характер течения диабетической гастропатии во многом зависят от длительности заболевания и чаще характеризуются маломанифестными проявлениями.

3. Более чем в половине случаев (55,4 %) в генезе диабетической гастропатии существенную роль играет H.Pylori-инфекция.

4. Своевременная диагностика и адекватная терапия диабетической гастропатии позволяют не только устранить ее проявления, но и улучшить состояние метаболического контроля у пациентов.