Международный эндокринологический журнал 4(6) 2006

За останні роки в Україні відзначається істотний ріст захворювань щитоподібної залози у вагітних. Значно збільшилася кількість жінок з дифузним і вузловим нетоксичним зобом, субклінічним гіпотиреозом і тиреотоксикозом [4]. Основна причина виникнення цих станів — недостатнє споживання йоду. Добре відомо, що практично вся територія України є йододефіцитною й ендемічною щодо зоба. Дефіцит йоду посилюється економічними та екологічними чинниками. Впродовж останніх десятиліть зменшилося споживання йодовмісних продуктів, належним чином не здійснюється масова і групова йодна профілактика [3].

Вагітні та годуючі жінки мають найбільший ризик розвитку йододефіцитних розладів, оскільки потреба в йоді в цей період збільшується в декілька разів [1, 6, 7]. Нестача йоду може призводити до формування зоба та виникнення в подальшому зміни функції щитоподібної залози. Актуальність цієї проблеми зумовлена також тим, що у половини жінок після вагітності зоб не зазнає зворотного розвитку, створюючи передумови для формування тиреоїдної патології [7, 10].

Під час вагітності недостатнє надходження йоду призводить до змін функціональних параметрів щитоподібної залози як у матері, так і у плода [7, 8]. Хронічна стимуляція щитоподібної залози, що виникає при цьому, нерідко спричиняє розвиток тиреоїдної патології. Саме цим чинником більшість дослідників пояснюють високу частоту захворювань щитоподібної залози у жінок порівняно з чоловіками [6–8].

Адекватне надходження йоду в жіночий організм під час вагітності вважається надійним заходом профілактики тиреоїдних розладів і необхідною умовою нормального розвитку плода і новонародженого [5, 9].

Мета дослідження

Вивчення особливостей тиреоїдної функції за умови легкого йодного дефіциту і на тлі йодної профілактики у жінок упродовж вагітності.

Матеріал і методи

Проведено дослідження тиреоїдної функції у 50 вагітних, у яких до настання вагітності не зареєстровано захворювань щитоподібної залози. У подальшому ці жінки були розподілені на 2 групи. До основної групи увійшли 30 жінок, яким після обстеження з профілактичною метою було призначено калію йодид (препарат Йодомарин) у добовій дозі 200 мкг (згідно з рекомендаціями ВООЗ). До контрольної групи увійшли 20 жінок.

У жінок обох груп проводились повторні ультразвукові дослідження щитоподібної залози у першому, другому і третьому триместрах вагітності. Оцінювались розміри правої і лівої часток і перешийку щитоподібної залози, її об'єм і структура.

Вивчення гормональної тиреоїдної функції в першому, другому і третьому триместрах вагітності в обох групах включало визначення тиреотропного гормону (ТТГ), трийодтироніну (Т₃), тироксину (Т₄), вільних фракцій Т₃ і Т₄.

Результати дослідження та їх обговорення

Особливості функціонування щитоподібної залози жінки впродовж всього періоду гестації за умов йодного дефіциту становлять особливий інтерес, оскільки відомо, що вагітність при цьому вважається основним чинником розвитку йододефіцитних захворювань [6, 7]. Нормалізація ендокринного статусу вагітної забезпечує повноцінну функціональну активність як материнської, так і фетальної щитоподібної залози [3, 5, 9].

На сьогодні у більшості європейських країн з дефіцитом йоду здійснюється йодна профілактика під час вагітності і в період лактації. Найбільш оптимальним методом вважається щоденний прийом калію йодиду з метою поповнення та підтримання йодного балансу [3–5].

За оцінкою ВООЗ, добова потреба в йоді для вагітних становить 200–250 мкг. У той же час реальне споживання йоду однією особою на більшій частині території України не перевищує 40–70 мкг в день, що зумовлює стан дефіциту йоду різного ступеня важкості [3].

Проведене нами дослідження структури і функції щитоподібної залози впродовж вагітності в жінок, у яких не було до цього тиреоїдної патології, засвідчило наступне.

За даними УЗД, у контрольній групі до третього триместру відзначалося збільшення об'єму щитоподібної залози в середньому на 23,9 % (табл. 1). Так, в першому триместрі цей показник становив 12,58 ± 1,5 см³, в третьому — 15,49 ± 2,1 см³. У той же час у жінок основної групи, які щоденно отримували калію йодид (препарат Йодомарин) у дозі 200 мкг, приріст тиреоїдного об'єму становив 7,6 %, що відповідає фізіологічній нормі при вагітності і пов'язано з посиленням васкуляризації щитоподібної залози. Отже, профілактичний прийом калію йодиду запобігає патологічному збільшенню тиреоїдного об'єму.

За даними літератури, в йододефіцитних регіонах спостерігається виразне збільшення об'єму щитоподібної залози (від 16 до 31 %). Це зумовлено надмірною її стимуляцією за умов йодного дефіциту, який посилюється під час вагітності, коли виникає потреба в додаткових кількостях йоду для забезпечення синтезу тиреоїдних гормонів і матері, і плода на тлі підвищення ниркового кліренсу цього мікроелементу. Відсутність адекватного поповнення йоду може призводити до збільшення щитоподібної залози матері, а в подальшому — і плода [5, 7, 8].

Існують певні маркери гіперстимуляції щитоподібної залози під час вагітності. З літератури відомо, що одним із зобогенних чинників є підвищення рівня ТТГ за умов йодного дефіциту. Рівні вільних і загальних фракцій Т₃, Т₄ також можуть зазнавати певних змін на різних строках вагітності. Необхідно відзначити, що у більшості випадків це відбувається в межах нормального діапазону гормональних показників або ж їхні значення можуть перебувати на граничному рівні [6–8].

Динаміка продукції тиреоїдних гормонів у жінок основної і контрольної груп наведена в табл. 2. У контрольній групі в першому триместрі вагітності концентрація ТТГ становила в середньому 2,9 ± 0,6 мОД/л, в третьому триместрі — 3,4 ± 0,7 мОД/л, тобто зросла на 24,1 %. Таке підвищення продукції ТТГ за умов недостатнього надходження йоду не може забезпечити адекватного синтезу тиреоїдних гормонів і стає причиною надмірної хронічної стимуляції щитоподібної залози, а в подальшому — формування зоба у вагітної [7].

На тлі застосування калію йодиду в дозі 200 мкг рівень ТТГ впродовж вагітності не зазнав вірогідних змін: в першому триместрі вагітності він становив у цієї групи жінок 2,3 ± 0,4 мОД/л, в третьому триместрі — 2,7 ± 0,6 мОД/л (табл. 2). Різниця цих показників не є вірогідною. Отже, калію йодид може усувати гіперпродукцію ТТГ і спричинений нею зобогенний ефект.

Підвищення рівня ТТГ у сироватці крові під час вагітності за умов йодного дефіциту в жінок контрольної групи поєднувалося з відносною гіпотироксинемією. Поряд з деяким підвищенням загального тироксину до кінця вагітності (з 142,71 ± 16,2 нмоль/л до 158,26 ± 14,9 нмоль/л) рівень вільного тироксину вірогідно знижувався від 15,8 ± 0,9 пмоль/л до 11,2 ± 0,8 пмоль/л (на 30,3 %).

Високий рівень естрогенів під час вагітності стимулює синтез тироксинзв'язуючого глобуліну. Це призводить до певного збільшення концентрації загального Т₄ і зниження концентрації вільного, біологічно активного тироксину. Цей факт в свою чергу за механізмом зворотного зв'язку сприяє підвищенню продукції ТТГ і додатковій стимуляції щитоподібної залози. При достатньому надходженні йоду ці зміни короткочасні, оскільки швидко компенсуються, а рівень вільного Т₄ практично залишається незмінним [2, 6, 7].

У жінок основної групи вміст вільного тироксину на тлі прийому Йодомарину не мав тенденції до зниження, що логічно пояснити достатнім надходженням йоду в організм жінки. Його вміст у першому та третьому триместрах вірогідно не відрізнявся і становив відповідно 17,2 ± 1,2 пмоль/л і 15,6 ± 1,4 пмоль/л (табл. 3).

Отримані нами результати підтверджують дані літератури про особливості функціонування щитоподібної залози у вагітних за умов йодного дефіциту [3, 5, 7–10].

Висновки

Профілактика дефіциту йоду та дифузного нетоксичного зоба з використанням калію йодиду в добовій дозі 200 мкг (препарат Йодомарин) здатна впродовж короткого терміну і без будь-яких побічних явищ для матері і плода значно поліпшити стан здоров'я вагітних та запобігти розвитку йододефіцитних захворювань.