Международный эндокринологический журнал 4(6) 2006
Вернуться к номеру
Врачебная тактика при выявлении узловой патологии щитовидной железы
Авторы: Т.В. Мохорт, Белорусский государственный медицинский университет
Рубрики: Эндокринология
Разделы: Справочник специалиста
Версия для печати
Среди многочисленных проблем, стоящих перед врачом-эндокринологом, проблема узловой патологии щитовидной железы занимает одно из значимых мест. Это обусловлено многими факторами, среди которых:
— принадлежность Республики Беларусь к регионам природного йодного дефицита, одним из проявлений которого является формирование узлового зоба;
— настороженность населения к узловому зобу, отождествляемому с «предраком» или «раком» в период после Чернобыльской катастрофы;
— нарушение микроэлементного статуса;
— использование в рационе питания больших количеств зобогенных веществ;
— длительное употребление некоторых лекарственных препаратов, контакт с производными фенола, широко используемыми в сельском хозяйстве в качестве инсектицидов, гербицидов;
— белково-калорическое голодание и др.
Несмотря на активные мероприятия по ликвидации йодной недостаточности в Республике Беларусь, первичная и общая заболеваемость узловым зобом сохраняется на достаточно высоком уровне, что зачастую приводит к необоснованной хирургической активности и формированию послеоперационных осложнений, требующих заместительной терапии [1, 5]. Следует отметить, что особую тревогу вызывает население, подвергшееся воздействию радионуклидов. Данные специальных исследований показывают, что узловая патология в группах повышенного риска зачастую может формироваться за счет рака щитовидной железы [22]. Согласно неопубликованным результатам белорусско-американского исследования по оценке риска развития рака щитовидной железы у лиц, подвергшихся воздействию радиоактивного йода после Чернобыльской катастрофы (данное исследование начиналось в Научно-исследовательском клиническом институте радиационной медицины и продолжается в Республиканском научно-практическом центре радиационной медицины и экологии человека), в последние 2 года отмечается уменьшение размеров диагностируемых карцином щитовидной железы, что свидетельствует о необходимости внимательного и вдумчивого отношения к этой проблеме.
Эпидемиологические исследования, проведенные в различных странах, показали, что распространенность пальпируемых узловых образований щитовидной железы колеблется в пределах 1–5 % в регионах с достаточным потреблением йода и может превышать указанные показатели в регионах с йодным дефицитом. При этом показатели распространенности колеблются в зависимости от метода выявления патологии (случайное выявление, выявление по обращаемости, сплошной скрининг). По данным МЗ Республики Беларусь, распространенность узлового зоба составляет 102 на 100 000 человек. Следует отметить, что широкое использование ультразвуковых аппаратов с высокой разрешающей способностью позволяет диагностировать узловые образования щитовидной железы (в том числе малых размеров — до 1 см в диаметре) у 19–67 % случайной выборки, при этом максимальная распространенность узлового зоба регистрируется у женщин и лиц пожилого возраста [16, 27, 28, 30].
Клиническая значимость узловых образований щитовидной железы основывается в первую очередь на необходимости исключать рак щитовидной железы. Кроме онкологической настороженности имеет значение вероятность компрессии органов шеи, однако справедливости ради следует отметить минимальную значимость этого проявления узлового зоба. И наконец, принципиальное значение для определения тактики лечения имеет выявление функциональной автономии щитовидной железы [2, 3, 6, 12]. Исходя из сказанного, очевидно, что врачебная тактика включает дифференциально-диагностический поиск с целью верификации диагноза и последующую тактику наблюдения и лечения выявленной патологии.
Для определения врачебной тактики при выявлении узловой патологии щитовидной железы вначале уточним, что узловое образование в проекции щитовидной железы может быть представлено различными патологическими образованиями [2, 3, 8, 12, 26], такими как:
1) узловой коллоидный зоб;
2) узловая гиперплазия щитовидной железы;
3) истинная или ложная киста;
4) аденома щитовидной железы любого строения (фолликулярная, гюртлеклеточная, оксифильноклеточная), в том числе токсическая;
5) сочетание узлового зоба и аутоиммунного тиреоидита или диффузного токсического зоба;
6) кальцификаты в проекции щитовидной железы;
7) злокачественное новообразование (карцинома — папиллярная, фолликулярная, медуллярная, недифференцированная; лимфома; тератобластома; метастазы рака из других органов);
8) редкие формы узлообразования (туберкулез, сифилис, паратиреоидная киста, амилоидоз, актиномикоз и т.д.).
Что же представляет собой узел щитовидной железы? Это ограниченное изменение участка паренхимы железы, которое выявляется пальпаторно и/или при ультразвуковом исследовании. Существующие расхождения данных, полученных при пальпации и высокоинформативном ультразвуковом исследовании, позволяют выделить непальпируемые узловые образования — инциденталомы (от англ. «incidentalomas») [27]. Согласно рекомендациям американской тиреоидологической ассоциации (АТА), переизданным в 2006 г., определено, что специальное обследование требуется только при выявлении узловых образований диаметром более 1 см, поскольку именно они могут оказаться клинически значимым раком. В ряде случаев (при подозрительной ультразвуковой картине, облучении головы и шеи, отягощенном анамнезе по раку щитовидной железы) обследование может быть проведено и при узловых образованиях меньшего диаметра [6, 16].
Современное определение понятия «узловой зоб», принятое в Республике Беларусь, дано в действующем приказе Министерства здравоохранения Республики Беларусь № 57 от 8 апреля 2003 г. «О тактике лечения и ведения узловой патологии щитовидной железы», согласно которому узловой зоб — это очаговое образование в проекции щитовидной железы, определяемое пальпаторно или другим методом и превышающее в размере 10 мм (у взрослых), что соответствует рекомендациям АТА 2006 г.
С учетом возможных последствий узлового зоба и для определения последующей тактики ведения или лечения при его выявлении необходимо проведение дифференциально-диагностического поиска с целью:
— исключения или подтверждения злокачественного роста;
— определения функциональной активности узла и щитовидной железы в целом (для исключения или подтверждения тиреоидной автономии);
— оценки объема, распространенности узла и определения его взаимоотношения с близлежащими органами и тканями.
Первый этап дифференциально-диагностического поиска в подавляющем большинстве случаев включает проведение осмотра, ультразвукового обследования шеи, пункционной аспирационной биопсии, исследования функции щитовидной железы и определение уровней антитиреоидных аутоантител.
Следует помнить, что только при наличии узловых образований больших размеров происходит механическое сдавливание и смещение трахеи или пищевода, расширение вен, собирающих кровь из области грудной клетки, может отмечаться кровоизлияние в зоб или полость кисты, струмит, гипотиреоз. В настоящее время большие зобы, способные вызывать компрессию органов шеи или средостения, выявляются сравнительно редко. В таких случаях могут отмечаться дискомфорт и ощущение давления в шее, нарушения дыхания, глотания, кашель и першение в горле и т.д. Тем не менее пальпация щитовидной железы является наиболее доступным методом оценки размеров данной железы (но не специфичным), позволяет оценить ее местоположение, плотность и однородность (выявить очаги неоднородной плотности — узловые образования), подвижность, болезненность, состояние регионарных лимфатических узлов [29], поэтому физикальный осмотр является первоочередной рекомендацией специалистов и США, и России, и Беларуси. С 1994 г. в мире по рекомендации Всемирной организации здравоохранения используется следующая классификация размеров зоба:
— степень 0 — зоба нет;
— степень I — зоб не виден, но пальпируется;
— степень II — зоб пальпируется и виден при осмотре.
Согласно приказу Министерства здравоохранения Республики Беларусь, на втором этапе обследования пациента с узловой патологией щитовидной железы используется ультрасонографическое исследование с заполнением стандартизованного протокола. Для получения достоверных и сравнимых результатов ультрасонографическое исследование проводится с заполнением стандартного протокола (прил. 1, 2), позволяющего оценить:
— размеры и структуру щитовидной железы;
— соответствие данным пальпации;
— размеры и структуру узлового образования;
— наличие узлового образования капсулы и кровотока;
— состояние регионарных лимфатических узлов.
При выявлении узлового образования щитовидной железы, подтвержденного ультрасонографическим исследованием, проводится тонкоигольная прицельная аспирационная биопсия (ТПАБ) под ультразвуковым контролем, которая является наиболее точным и экономически оправданным методом диагностики [10, 11, 14, 20, 21].
Показания для проведения ТПАБ:
1. Узловые образования или локальные изменения с наибольшим диаметром больше или равны 10 мм.
2. Узловые образования или локальные изменения, как минимум частично солидные, менее 10 мм, с признаками, указывающими на возможную малигнизацию:
— нечеткий контур узла;
— распространение за пределы капсулы;
— неоднородная или пониженная эхогенность;
— точечные кальцификаты;
— увеличение размеров узлового образования в динамике;
— увеличение лимфатических узлов неясной этиологии.
3. Диффузное изменение эхогенности, сопровождающееся увеличением лимфатических узлов, которое не может быть объяснено наличием сопутствующего заболевания (при этом выполняется биопсия щитовидной железы и одного/двух лимфоузлов).
4. При отсутствии информативного цитологического заключения ТПАБ выполняется до 3 раз в год.
ТПАБ проводится в амбулаторных условиях после получения информированного согласия пациента. В подавляющем большинстве случаев ТПАБ является диагностической манипуляцией, и только при наличии кисты, при аспирации ее содержимого — лечебной.
ТПАБ проводится в положении пациента лежа с валиком под шеей для обеспечения ее разгибания, без анестезии. Область забора материала обрабатывается 70% раствором спирта. При пункции крупных пальпируемых образований щитовидная железа прижимается с фиксацией узлового образования, после чего производится прокол иглой размером 23G со шприцем 20 мл (использование более тонких игл — 27G — сопровождается снижением целлюлярности пунктата, а более толстых — 21G — приводит к разбавлению пунктата кровью). Затем оттягивается поршень и производится несколько (3–6) движений поршня до появления аспирированного материала в шприце. Перед выходом из ткани железы поршень опускается. При небольших образованиях ТПАБ производится под сонографическим контролем. При неоднородных образованиях, особенно крупного размера, пункция производится в нескольких участках узлового образования, имеющих различную плотность и структуру. После изъятия иглы место ТПАБ прижимается на 10–15 минут. Из полученного материала приготавливаются мазки, которые высушиваются, окрашиваются по Романовскому — Гимза или Паппаниколау. Цитологический мазок считается информативным при наличии в нем (них) более 6 кластеров по 10 клеток фолликулярного эпителия. При недостаточном количестве клеточного материала ТПАБ проводится повторно. Утвержденный протокол ТПАБ должен содержать информацию о локальном участке забора материала, макроскопической характеристике полученного материала и унифицированное описание микроскопической характеристики мазков.
Результаты биопсии подразделяются на четыре категории: неинформативное исследование, злокачественная опухоль, промежуточный или подозрительный результат, доброкачественный результат. Требуют тщательного наблюдения кистозные узловые образования, которые неоднократно пунктировались, в результате чего были получены неинформативные пунктаты. По результатам исследований, при ТПАБ под сонографическим контролем вероятность получения ложноотрицательного результата составляет около 0,6 %, тогда как при ТПАБ под контролем пальпации — 1–3 % [7, 9, 13, 19, 24, 31, 32].
Для оценки функционального состояния щитовидной железы, согласно рекомендациям международных экспертов, первый шаг включает определение уровня тиреотропного гормона (ТТГ), второй — уровня свободного тироксина (св. Т4) и третий (факультативный) — свободного трийодтиронина (св. Т3), что позволяет верифицировать эутиреоз, гипотиреоз или гипертиреоз. Исследование тиреоидной аутоагрессии включает определение уровней антител к тиреоидной пероксидазе (АТ ТПО), являющееся одним из критериев диагностики аутоиммунного тиреоидита. Определение уровня тиреоглобулина не является специфическим критерием патологии щитовидной железы у пациентов без тиреоидэктомии.
Согласно рекомендациям АДА, в случае выявления узлового образования щитовидной железы, размеры которого превышают 1–1,5 см в диаметре, первым этапом диагностического поиска должно стать определение уровня ТТГ, что позволяет оценить функциональное состояние щитовидной железы. При выявлении сниженного уровня ТТГ показано проведение сцинтиграфии щитовидной железы, которая позволяет определить степень функциональной активности узлового образования и последующую тактику лечения. При выявлении тиреоидной автономии проведение ТПАБ не является облигатным исследованием [6].
Отдельно следует оговорить целесообразность исследования уровня кальцитонина — гормона светлых или С-клеток щитовидной железы. Доказано, что выявление повышенного уровня кальцитонина (более 100 пг/мл) является маркером C-клеточной гиперплазии и медуллярного рака щитовидной железы на ранних этапах их развития, поэтому определение уровня кальцитонина может быть использовано при скрининге медуллярного рака щитовидной железы. В то же время медуллярный рак щитовидной железы является сравнительно редко встречающейся формой тиреоидных неоплазий, поэтому с позиций экономической целесообразности тест на определение уровня кальцитонина в стандарты обследования не включается [2, 6, 18, 25]. Исключение должны составлять семейные формы карциномы щитовидной железы и множественные эндокринные неоплазии.
По результатам полученных исследований проводится верификация диагноза и определяется дальнейшая тактика ведения пациента. Главной целью диагностического поиска является выделение больных с карциномой (папиллярный или фолликулярный рак) или групп риска по развитию карциномы щитовидной железы. Эти категории больных подлежат в первую очередь хирургическому лечению (дальнейшая тактика может включать радиойодотерапию, лучевую терапию и т.д.). Согласно мнению экспертов АТА, к анамнестическим данным, которые увеличивают вероятность злокачественного характера узлового образования, относятся: облучение области головы и шеи, общее облучение при трансплантации костного мозга, данные о злокачественных образованиях ЩЖ у родственников первой линии родства, нахождение в зоне, пострадавшей от аварии на Чернобыльской АЭС, возраст моложе 14 лет, быстрый рост и высокая плотность узла. Кроме того, достаточно весомыми факторами, не позволяющими исключить злокачественную неоплазию узлового образования щитовидной железы, являются: паралич голосовых связок, ипсилатеральная шейная лимфаденопатия и сращение лимфоузлов с окружающей тканью [16]. По действующему приказу, в нашей стране группу риска составляют: пациенты с узловыми образованиями в щитовидной железе до 10 мм, в возрасте до 18 лет на момент аварии на ЧАЭС, а также дети и мужчины с узловыми образованиями в щитовидной железе менее 10 мм. При этом возможно выделение группы больных с подозрением на малигнизацию по эхографическим признакам: рост узла на фоне лечения и/или наблюдения (0,5 см за 1/2 года); изменение сонографических контуров узла; выявление регионарных лимфатических узлов изоэхогенного характера. Такое отношение к «малым» и растущим узлам обусловлено онкологической настороженностью после катастрофы на ЧАЭС.
В случае исключения карциномы или подозрения на карциному наиболее частыми диагнозами при выявлении узловой патологии щитовидной железы являются узловой зоб (эутиреоидный коллоидный пролиферирующий зоб) или кистозные образования щитовидной железы (простая киста, поликистоз, кистоаденоматоз). Максимальные сложности возникают при верификации диагноза аутоиммунного тиреоидита, так как данные пальпации и ультразвукового исследования или увеличение уровней тиреоидных аутоантител не являются достоверными диагностическими критериями аутоиммунного тиреоидита, достаточно часто сочетающегося с узловой патологией щитовидной железы. Достоверными критериями для установления диагноза аутоиммунного тиреоидита являются первичный гипотиреоз (явный или стойкий субклинический), одновременное выявление тиреоидных аутоантител и ультразвуковых признаков аутоиммунной патологии.
Все пациенты с узловым зобом подлежат динамическому наблюдению эндокринолога. Кроме того, диспансерному наблюдению подлежат пациенты группы риска с узловыми образованиями в щитовидной железе до 10 мм, в первую очередь лица, бывшие в возрасте до 18 лет на момент аварии на ЧАЭС; дети и мужчины с узловыми образованиями в щитовидной железе.
Согласно вышеназванному приказу Министерства здравоохранения Республики Беларусь, показаниями для хирургического лечения узлового зоба являются:
1. Цитологическое заключение с подозрением или признаками злокачественной опухоли (папиллярного, медуллярного или недифференцированного рака), фолликулярной неоплазии, гюртлеклеточной или оксифильной аденомы.
2. Подозрение на малигнизацию по эхографическим признакам, таким как:
— рост узла на фоне лечения и/или наблюдения (0,5 см за 1/2 года);
— изменение сонографических контуров узла;
— выявление регионарных лимфатических узлов изоэхогенного характера.
3. Автономные узлы в щитовидной железе или многоузловой токсический зоб.
4. Загрудинный зоб с признаками компрессии органов шеи и/или средостения.
5. Большие (более 3 см в диаметре) кисты после 2-кратной аспирации и консервативного лечения инъекциями спиртосодержащих препаратов.
6. Быстрый рост и плотная консистенция узла щитовидной железы, большие размеры узла (более 1,5 см), плотная консистенция увеличенного лимфатического узла (узлов) на шее.
При определении показаний для хирургического лечения рекомендуется выделять группы риска, в которых хирургическое лечение может быть проведено при выявлении пограничных состояний. К группам риска, как неоднократно указывалось выше, относят узловое образование у лиц, пострадавших от катастрофы на ЧАЭС, особенно в возрасте до 18 лет на момент аварии, а также у детей и мужчин любого возраста.
Стандартной операцией у больных солитарным узловым зобом следует считать гемитиреоидэктомию. При маленьких доброкачественных узлах (менее 10 мм) допустима резекция перешейка или нижнего полюса доли. Назначение гормонов щитовидной железы после хирургического лечения показано всем пациентам, прооперированным на фоне эутиреоза или гипотиреоза. Доза препаратов подбирается индивидуально под контролем уровня тиреотропного гормона (ТТГ), который не должен выходить за нормальные пределы. При верификации первичного гипотиреоза (как после проведения хирургического лечения, так и в случае диагностированного аутоиммунного тиреоидита) терапия тиреоидными гормонами становится заместительной и рекомендуется пожизненно.
Для сравнения отметим, что, согласно рекомендациям Российской ассоциации эндокринологов, оперативное лечение при узловом (многоузловом) эутиреоидном коллоидном пролиферирующем зобе показано в случае:
— узлового (многоузлового) зоба с имеющимися признаками компрессии окружающих органов и/или косметическим дефектом;
— узлового (многоузлового) зоба при наличии декомпенсированной функциональной автономии щитовидной железы (токсический зоб) или при высоком риске ее декомпенсации [4].
Следует отметить, что российские рекомендации в отличие от белорусских не выделяют группы риска по развитию тиреоидной карциномы, что может быть вызвано существенно меньшей онкологической настороженностью российских специалистов.
Объем оперативного вмешательства при узловом (многоузловом) зобе является предметом продолжающихся дискуссий, тем не менее следует отметить, что целесообразность проведения органосохраняющих операций в случае изменений в обеих долях ЩЖ сомнительна и не оправдана патогенетически.
Рекомендации АТА при выборе тактики в отношении пациентов с цитологически подтвержденным диагнозом узлового (многоузлового) коллоидного пролиферирующего зоба достаточно консервативны и не конкретны. При определении тактики рекомендуется исходить из потенциально неблагоприятных последствий этого заболевания (компрессии органов шеи, функциональной автономии и риска нераспознанной малигнизации). В связи с этим, учитывая, что подавляющее большинство коллоидных пролиферирующих узловых образований (без нарушения функции щитовидной железы) имеет небольшой размер, не представляющий угрозы компрессии или косметической проблемы, их патологическое значение для организма зачастую сомнительно. Таким образом, при выявлении узлового (многоузлового) пролиферирующего зоба активное медикаментозное и тем более инвазивное вмешательство (хирургическое лечение) в большинстве случаев не является обязательным.
Отдельно следует отметить редко диагностируемую в нашей стране функциональную тиреоидную автономию, проявляющуюся в виде узлового или многоузлового токсического зоба, который является финалом естественного развития узлового зоба при йодной недостаточности. Формирование функциональной автономии является результатом дезадаптации тиреоцитов в процессе поглощения йода и приобретения способности автономно поглощать йод за счет активизации особых пулов тиреоцитов. Различают унифокальную, мультифокальную и диссеминированную формы функциональной автономии щитовидной железы. В процессе формирования тиреоидной автономии различают 2 последовательные стадии: компенсированную (без системного тиреотоксикоза) и декомпенсированную (с системным тиреотоксикозом). План обследования при подозрении на тиреоидную автономию обязательно включает сцинтиграфию щитовидной железы. При проведении сцинтиграфии могут быть выявлены следующие варианты сцинтиграмм:
— диффузное распределение изотопа в ткани щитовидной железы;
— локальное увеличение захвата изотопа «горячими» узлами;
— локальное снижение захвата изотопа «холодными» узлами;
— чередование участков избыточного, нормального и недостаточного накопления изотопа;
— общее снижение захвата изотопа (блокада щитовидной железы, подострый тиреоидит).
Лечение функциональной автономии щитовидной железы заключается в хирургическом удалении очага тиреоидной автономии либо использовании радиойодотерапии [2–4, 6]. В Республике Беларусь в настоящее время лечение радиоактивным йодом определяется в соответствии с приказом Министерства здравоохранения № 798-А от 30 декабря 2004 г., согласно которому показаниями для назначения радиойодотерапии при доброкачественной патологии щитовидной железы является диффузный токсический зоб.
Какова роль медикаментозной терапии при доброкачественных узловых образованиях щитовидной железы? Цель медикаментозной терапии — редукция размеров зоба и/или узловых образований, нормализация функции щитовидной железы. Принцип медикаментозной терапии основан на компенсации дефицита йода, последующей нормализации функционального состояния системы «щитовидная железа — гипофиз». По результатам многочисленных рандомизированных исследований и трех метаанализов можно сделать вывод, что терапия левотироксином натрия в дозах, приводящих к подавлению уровня ТТГ ниже нормы (супрессии), может вести к уменьшению в размерах узловых образований у пациентов, проживающих в регионах погранично легкого йодного дефицита [15, 17, 23, 33]. В то же время результаты исследований, проведенных в регионах с нормальным потреблением йода, разнятся: при наличии йодного дефицита эффективность медикаментозной терапии повышается по сравнению с регионами с нормальной йодной обеспеченностью [2, 15, 17, 23, 33].
Исходя из приведенных выше фактов, экспертная комиссия АТА не рекомендует использование супрессивной терапии при узловом эутиреоидном коллоидном пролиферирующем зобе, что основано на данных метаанализа и факте отсутствия йодной недостаточности на территории США [16].
В Республике Беларусь, имеющей йодную недостаточность, согласно действующему приказу Министерства здравоохранения Республики Беларусь № 57 от 8 апреля 2002 г., показанием для начала медикаментозной терапии является размер узла до 3 см при отсутствии факторов риска и/или клинических (цитологических) признаков злокачественного образования. Для этой цели могут быть использованы препараты йода (йодид калия) и/или препараты тиреоидных гормонов — левотироксин натрия. Эффективность йодида калия при наличии узловой патологии щитовидной железы существенно ниже, чем эффективность левотироксина натрия, поэтому препаратом выбора является левотироксин натрия. Продолжительность лечения не должна превышать 24 месяца, доза левотироксина натрия определяется индивидуально по уровню ТТГ и не должна быть менее 75–100 мкг/сут. Целевой уровень ТТГ — менее 0,5 мЕ/л, при этом уровни периферических тиреоидных гормонов должны поддерживаться в нормальных пределах. При одномоментной отмене тиреоидных гормонов возможно развитие синдрома отмены, обусловленного снижением количества интратиреоидного йода на фоне лечения тироксином, что может стимулировать рост узла. Поэтому в начале лечения пациент должен быть предупрежден о необходимости непрерывности терапии и медленного снижения дозы при ее отмене. Пролонгирование терапии тиреоидными гормонами более длительное время показано при подтверждении гипотиреоза, при росте узла после отмены лечения тиреоидными гормонами.
Согласно рекомендациям Российской ассоциации эндокринологов, супрессивная терапия препаратами тиреоидных гормонов, целью которой является подавление секреции ТТГ, эффективна в плане уменьшения объема щитовидной железы (при диффузном зобе). В отдельных случаях на ее фоне происходит уменьшение размера узловых образований. Вопреки отсутствию данных об улучшении общего прогноза для пациента супрессивная терапия при узловом зобе имеет своих сторонников. В случае принятия решения о ее назначении следует иметь в виду следующие ограничения:
— целесообразность назначения доз левотироксина натрия, которые не приводят к подавлению продукции ТТГ, сомнительна;
— целесообразность назначения доз L-Т4, которые не приводят к подавлению продукции ТТГ, сомнительна;
— супрессивная терапия небезопасна как минимум для отдельных групп пациентов в плане развития остеопении и сердечно-сосудистой патологии;
— супрессивная терапия противопоказана при наличии сопутствующей кардиальной патологии и остеопороза;
— целесообразность и безопасность постоянного приема супрессивных доз препаратов тиреоидных гормонов сомнительна [4].
В настоящее время в литературе широко обсуждают вопросы расширения возможностей использования новых медицинских технологий в лечении ЙДЗ щитовидной железы. При этом при различных нозологических формах заболеваний могут быть использованы:
— лечебная ТПАБ;
— алкогольная деструкция узлового образования щитовидной железы;
— радиойодотерапия.
Эти методы малоинвазивной деструкции узловых образований щитовидной железы до настоящего времени не получили исчерпывающей оценки в многолетних проспективных исследованиях и являются предметом дальнейшего изучения. В перспективе (в отдельных случаях) они могут рассматриваться как альтернатива хирургическому лечению исключительно узлового коллоидного зоба. Лечебная ТПАБ может быть использована только при простых кистах щитовидной железы, когда собственно аспирация или в сочетании с введением в освобожденную полость кисты 95% этанола (этилового спирта) в количестве 0,5–1,0 мл на 1 мл объема узлового образования вызывает «спадение» стенок кисты без ее последующего заполнения [2, 4].
Таким образом, рекомендации АТА, Российской ассоциации эндокринологов и приказ Министерства здравоохранения Республики Беларусь ограничивают использование хирургического метода лечения доброкачественного узлового зоба. При этом максимальные различия отмечаются в вопросе о выделении групп риска тиреоидной карциномы. Онкологическая настороженность, сформировавшаяся в Республике Беларусь после регистрации роста заболеваемости тиреоидной карциномой в период после катастрофы на ЧАЭС и реализовавшаяся в тактике белорусских специалистов, нашла косвенное подтверждение в рекомендациях АТА. Тем не менее показания для хирургического лечения узлового зоба должны быть рациональны и достаточно ограничены.
1. Аринчин А.Г., Гембицкий М., Петренко С.В. и др. // Здравоохранение. — 2000. — № 11. — С. 25-30.
2. Данилова Л.И. Болезни щитовидной железы и ассоциированные с ними заболевания. — Минск — Nagasaki: Heuwadou offset, 2005. — 470 с.
3. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев В.В. Эндокринология: Учебник для студентов медицинских вузов. — М., 2000.
4. Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев В.В. и др. Клинические рекомендации Российской ассоциации эндокринологов по диагностике и лечению узлового зоба. — http://thyronet.
5. Коломиец Н.Д., Мохорт Т.В., Филонов В.П. и др. Мониторинг программы устранения йододефицитных заболеваний (ЙДЗ) в Республике Беларусь. — МЗ РБ, UNISEF Детский фонд ООН, 2003. — С. 9-29.
6. Холодова Е.А. Cправочник по клинической эндокринологии. — Мн., 2004.
7. Alexander E.K., Heering J.P., Benson C.B. et al. // J Clin Endocrinol Metab. — 2002. — 87. — 4924-4927.
8. Alexander E.K., Hurwitz S., Heering J.P. et al. // Ann Intern Med. — 2003. — 138. — 315-318.
9. Arda I.S., Yildirim S., Demirhan B., Firat // Arch Dis Child. — 2001. — 85. — 313-317.
10. Braga M., Cavalcanti T.C., Collaco L.M., Graf H. // J Clin Endocrinol Metab. — 2001. — 86. — 4089-4091.
11. Brander A., Viikinkoski P., Tuuhea J. et al // J Clin Ultrasound. — 2001. — 20. — 37-42.
12. Hegedus L. Clinical practice. The thyroid nodule // N Engl J Med. — 2004. — 351. — 1764-1771.
13. Gharib H., Goellner J.R., Johnson D.A. // Clin Lab Med. — 1993. — 13. — 699-709.
14. Marqusee E., Benson C.B., Frates M.C. et al. // Ann Intern Med. — 2000. — 1339: 696-700.
15. Castro M.R., Caraballo P.J., Morris J.C. // J Clin Endocrinol Metab. — 2002. — 87. — 4154-4159.
16. Cooper D.S., Doherty G.M., Haugen B.R. et al. Management Guidelines for Patients with Thyroid Nodules and Differentiated Thyroid Cancer The American Thyroid Association Guidelines Taskforce // Thyroid. — 2006. — 16, 2. — 1-33.
17. Cousty J.C., Vlaeminck-Guillem V. // J Clin Endocrinol Metab. — 2002. — 87. — 4928-4934.
18. Elisei R., Bottici V., Luchetti F. et al. // J Clin Endocrinol Metab. — 2004. — 89. — 163-168.
19. Hagag P., Strauss S., Weiss M. // Thyroid. — 1998. — 8. — 989-995.
20. Hall T.L., Layfield L.J., Philippe A., Rosenthal D. // Cancer. — 1989. — 63. — 718-725.
21. Orlandi A., Puscar A., Capriata E., Fideleff H. // Thyroid. — 2005. — 15. — 274-278.
22. Pacini F., Vorontsova T., Demidchik E. et al. // J Clin Endocrinol Metab. — 1997. — 81. — 3563-3569.
23. Papini E., Petrucci L., Guglielmi R. et al. // J Clin Endocrinol Metab. — 1998. — 83. — 780-783.
24. Segev D.L., Clark D.P., Zeiger M.A., Umbricht C. // Acta Cytol. — 2003. — 47(5). — 709-722.
25. Singer P.A., Cooper D.S., Daniels G.H. et al. / American Thyroid Association // Arch Intern Med. — 1996. — 28;156. — 2165-2172.
26. Tan G.H., Gharib H., Reading // Arch Intern Med. — 1995. — 155. — 2418-2423.
27. Tan G.H., Gharib H. // Ann Intern Med. — 1997. — 126. — 226-231
28. Tunbridge W.M.G., Evered D.C., Hall R. et al. // Clin Endocrinol (Oxf). — 1977. — 7. — 481-493.
29. Vander J.B., Gaston E.A., Dawber T.R. // Ann Intern Med. — 1968. — 69. — 537-540.
30. Wienke J.R., Chong W.K., Fileding J.R. et al. // J Ultrasound Med. — 2003. — 22. — 1027-1031.
31. Ylagan L.R., Farkas T., Dehner. // Thyroid. — 2004. — 14. — 35-41.
32. Yokozawa T., Miyauchi A., Kuma K., Sugawara M. // Thyroid. — 1995. — 5. — 141-145.
33. Zelmanovitz F., Genro S., Gross J.L. // J Clin Endocrinol Metab. — 1998. — 83. — 3881-3885.