Международный эндокринологический журнал 4(6) 2006

У роботі V Всеросійського конгресу ендокринологів, який відбувся 30.10–02.11.2006р. у Російській академії наук, взяли участь понад 1500 вчених, практичних лікарів - ендокринологів, лікарів інших спеціальностей, причому не лише з усіх куточків Російської Федерації, але й з багатьох країн ближнього і дальнього зарубіжжя. Тут були представлені всі пленарні і секційні засідання, наукові симпозіуми і стендові доповіді. Найбільші зарубіжні і російські фармацевтичні фірми демонстрували на виставці свої новинки в ендокринології.

За словами відповідального секретаря оргкомітету конгресу, директора Інституту клінічної ендокринології ЕНЦ РАМН, член-кор. РАМН Г.О. Мельниченко, учасники з регіонів Російської Федерації були представлені в усіх розділах конгресу: практично кожна секція мала принаймні одну регіональну доповідь, причому на найсерйознішому рівні. Оргкомітет займав у цьому плані досить жорстку позицію, і навіть всі опубліковані тези заслуговують на увагу як з наукової, так і з практичної точок зору. Молоді кадри також отримали можливість проявити себе у постерних доповідях.

Безперечно, сталося багато змін з часу попереднього IV конгресу ендокринологів (2001 р.) в Санкт-Петербурзі. Це була епоха, коли вже настало розуміння принципів доказової медицини щодо хворих на цукровий діабет. Хоча ще залишалися невирішеними багато організаційних питань, але всі усвідомили важливість компенсації ЦД, необхідність засобів самоконтролю, упровадження навчання пацієнтів. На той час фактично було підбито підсумки минулої, «сірої» ери в діабетології, настав час радикальних змін на краще.

На прикладі сучасних досягнень (зокрема, успішного здійснення моделі в діабетології) бачимо, що стає реальною можливість перейти до вирішення низки питань в інших, суміжних галузях ендокринології, насамперед, в тиреоїдології.

На конгресі розглядалися фактично три основні напрямки:

— діабетологія;

— тиреоїдологія, яка бурхливо розвивається;

— проблеми, які ще недавно не належали до компетенції ендокринологів: метаболічний синдром, остеопороз, атеросклероз, жирова тканина, тобто ті органи-мішені для впливу гормонів, які, як відомо на сьогодні, є активними виробниками біологічно активних речовин.

Немає необхідності підкреслювати важливість цих проблем. Адже сьогодні для хворого на ЦД типу 2, а тим більше типу 1, ендокринолог — це фактично «лікар загальної практики», який, взявши на себе відповідальність за хворого, вирішує більшість питань його лікування загалом, координуючи свої дії з тим чи іншим спеціалістом. Саме тому наводимо основні висновки з доповідей на конгресі, які можна використати в подальшій практичній роботі.

Не можна не відзначити той факт, що конгрес відбувся у знаменний час, коли Ендокринологічний науковий центр РАМН відзначав своє 80-річчя. До речі, самому слову «ендокринологія» усього 100 років, його запровадив дослідник Пенде в 1906 році.

Що ж стосується ЕНЦ, то за минулі десятиліття ця установа подолала шлях від невеликої тиреолабораторії до сучасного наукового закладу, який втілює в собі одну з основних високотехнологічних галузей медицини і виконує масштабні соціальнозначущі проекти. Мабуть, важко уявити таку ситуацію, при якій сучасний ендокринолог не міг би сприяти вирішенню будь-якої глобальної або локальної медичної проблеми.

За оцінкою Міжнародної діабетичної федерації (IDF), Росія входить до першої «двадцятки» кращих країн світу з вирішення питань, пов'язаних з організацією надання допомоги хворим на ЦД. (Між іншим, 68 держав світу взагалі не мають достатньої кількості інсуліну (не кажучи вже про його якість) для своїх хворих).

Концепція терапевтичного навчання хворих на ЦД зазнала істотних змін. На конгресі відбулося декілька засідань, присвячених цій тематиці. При цьому мова йшла про таке навчання, яке орієнтоване на конкретні особливості пацієнта. Не секрет, що на сьогодні очікування хворих на ЦД, пов'язані з тим, що повинен їм дати лікар, набагато більші, ніж вимоги до самого себе: «А що я сам повинен зробити, щоб контролювати цю хворобу?» Разом з тим, звичайно, і лакар зобов'язаний постійно перебувати в пошуках мотивації для свого пацієнта.

Як і належить, на ювілейному з'їзді говорили про результати роботи та аналізували нові завдання, обговорювали поточні проекти та освітню програму, та найголовнішою подією стало неоціниме живе спілкування колег, партнерів, однодумців, яке не замінити жодними сучасними комунікативними технологіями.

З'їзд відкрив академік РАН і РАМН, директор державного закладу Ендокринологічний науковий центр РАМН, президент громадської організації «Російська асоціація ендокринологів» Іван Іванович Дєдов доповіддю «Від «вузької» медичної спеціальності до медицини високих технологій». Керманич російської ендокринології відзначив медико-соціальне значення цієї професії, необхідність створення і функціонування окремих кафедр ендокринології в медичних вузах.

З матеріалів секційного засідання «Генетика та імунологія ендокринних захворювань» відзначимо доповіді В.В. Носикова і співавт. (Москва) «Молекулярна генетика цукрового діабету 1-го типу: досягнення і перспективи», Т.В. Никонової та співавт. (Москва) «Апоптоз у розвитку ремісії цукрового діабету 1-го типу».

Так, при вивченні зчеплення з ЦД 1-го типу семи районів хромосом 1, 2, 6, 9, 10, 11 і 16 з використанням поліморфних генетичних маркерів і ядерних родин російського походження з пошуком в цих районах генів, що визначають схильність до ЦД 1-го типу, авторами встановлено, що у цій популяції ділянки 1q42, 2q32.1-q33, 6q27, 10p12.2 і 11p13 зчеплені з ЦД 1-го типу, а гени CTLA4, TCF8 і PDCD2 можуть розглядатися як гени-кандидати, що визначають схильність до ЦД 1-го типу.

Т.В. Никонова і співавт. (ЕНЦ РАМН) вивчали значущість рецептора програмованої загибелі клітин Fas (СД 95) у розвитку ремісії ЦД 1-го типу. При цьому з'ясовано, що дефіцит цього рецептора апоптозу клітин свідчить про ремісію ЦД. Дебют ЦД 1-го типу супроводжується дисбалансом лімфоїдних клітин і залежить від індивідуальних особливостей імунореактивності організму.

Проблеми цукрового діабету посіли вагоме місце в програмі форуму.

Дослідники відзначають ріст захворюваності на ЦД, «помолодшання» маніфестації захворювання. Факторами, які впливають на розвиток і перебіг ЦД 1-го типу в дітей і підлітків, є вірусні інфекції, психоемоційний і соціальний чинники. На перебіг захворювання значною мірою впливають низька «діабетична» настороженість медичних працівників, пізня діагностика і несвоєчасне у зв'язку з цим надання кваліфікованої медичної допомоги (В.А. Воробйова і співавт., Нижній Новгород).

Е.А. Андриянова і співавт. (Інститут дитячої ендокринології ЕНЦ РАМН) здійснили оцінку ступеня метаболічної компенсації ЦД у дітей віком до і після 10 років у 7 регіонах Російської Федерації. Встановлено, що рівень HbA1c у хворих дітей віком до 10 років перебуває в межах від 7,91 (Ростовська обл.) до 9,24 % (Омська область), у дітей старших 10 років — від 9,36 до 10,66 %. Найменшу кількість дітей з HbA1c < 7,5 % зафіксовано в Республіці Татарстан (6,8 %), найбільшу — в Ростовській області (22,7 %).

На виконання Федеральної цільової програми «Цукровий діабет» у 14 регіонах Росії здійснено експедицію в рамках 5-річного спільного проекту ДУ ЕНЦ РАМН і фірми «Ново Нордіск» «Скринінг ускладнень цукрового діабету і оцінка якості допомоги хворим на цукровий діабет». Загалом обстежено 2985 осіб, у 1992 з них виявлено ЦД 2-го типу.

Загальне число хворих на ЦД за період 1993–2003 рр. збільшилося на 12–15 %. Частота діабетичної ретинопатії у хворих на ЦД, встановлена під час скринінгу, становила 3,9 % у підлітків і 47,2 % — у дорослих (Т.М. Миленькая і співавт.). У хворих на ЦД 1-го типу проліферативна ретинопатія траплялась в 35–40 % випадків, при ЦД 2-го типу — у 15–20 %.

Факторами ризику розвитку і прогресування діабетичної ретинопатії у хворих на ЦД 2-го типу після переведення на інсулінотерапію вважаються: тяжкість систолічної артеріальної гіпертензії, стан сітківки на момент призначення ІТ, рівні глікозильованого гемоглобіну і холестерину, індекс маси тіла, тривалість ЦД, жіноча стать (Ю.Ю. Сивас і співавт., Санкт-Петербург).

Реальна поширеність ускладнень ЦД (ретинопатія, катаракта, нефропатія, сенсорна полінейропатія, ІХС, артеріальна гіпертензія) на 20–40 % перевищує офіційно зареєстровану за звертаннями хворих (Ю.І. Сунцов і співавт., Москва). При цьому значна частина виявлених при обстеженні ускладнень (85–90 %) перебуває на ранніх стадіях розвитку, тобто на тому етапі, коли найбільш ефективна профілактика їхніх тяжких наслідків. Найбільш негативні дані отримані при обстеженні хворих, які проживають в сільській місцевості. Частина дітей, які перебувають в стані хронічної декомпенсації вуглеводного обміну, досягає 80–90 %, у дорослих цей показник становить 70–80 %. Частина хворих на ЦД 2-го типу, яким проводиться інсулінотерапія, не перевищує в середньому по Росії 8–10 % (в Москві — до 18 %). Навчання в школах діабету проходять 1 раз менше половини хворих, 2 і більше разів — 10 %. Реальне значне поліпшення лікувально-профілактичної допомоги хворим на ЦД можливе лише за умов економічного, матеріально-технічного і кадрового забезпечення її на сучасному рівні.

За даними досліджень відділення нефропатії ЕНЦ РАМН (М.В. Шестакова), застосування інгібіторів АПФ упродовж 6 років призвело до стабілізації фільтраційної функції нирок у 50 % хворих на ЦД 1-го і 2-го типів, у той же час у другої половини хворих швидкість клубочкової фільтрації продовжувала неухильно знижуватися. Нові технології у лікуванні діабетичної нефропатії полягають у блокаді кінцевих продуктів глікозилювання, інактивації протеїнкінази-С (ПК-С), нейтралізації цитокінів. На сьогодні здійснюється III фаза клінічних випробувань інгібітора ПК-С рубоксистаурину як в лікуванні нефропатії, так і в лікуванні ретино- і полінейропатії. Не менш перспективним підходом до профілактики нефропатії вважають застосування антитіл до цитокінів і факторів росту (антитіла до VEGF, TGF, CTGF), які прискорюють процеси фіброзування тканини нирок. Ці дослідження також проходять стадію дореєстраційних випробувань.

При вивченні перебігу ЦД у хворих на програмному гемодіалізі (ПГД) Н.П Ваюта і співавт. (Петрозаводськ) відзначають, що у більшості хворих виживаність на гемодіалізі була низькою: від декількох місяців до 3,5 років (у 16 з 18 хворих). Лише 2 хворих живуть на ПГД 8 і 7 років. Низька якість життя визначалась не лише проблемами ПГД, але й прогресуванням діабетичних ускладнень, приєднанням супутньої патології. Автори вважають, що можливою причиною відносного благополуччя у цих 2 хворих є більш ранній початок ПГД на стадії ХНН 2.

О.І. Титова і співавт. (Москва) встановили, що при прогресуванні діабетичної нефропатії вірогідно зростає тяжкість серцево-судинних захворювань у хворих на ЦД 2-го типу. Отримані дані обгрунтовують необхідність ранньої діагностики і корекції порушень функції нирок, що можна розглядати як профілактику серцево-судинної патології у пацієнтів з ЦД 2-го типу.

Використання еноксапарину, за даними В.В. Трусова і співавт. (Іжевськ), значно розширює можливості ефективного лікування діабетичного ураження нирок.

Серед нових результатів у лікуванні ЦД 2-го типу відзначимо застосування монотерапії сіофором у хворих на ЦД 2-го типу, яке супроводжується не лише поліпшенням глікемічного і ліпідного контролю, але й зниженням ІМТ, вмісту ІРІ в сироватці крові, збільшенням концентрації адіпонектину і резистину в сироватці крові (І.І. Дєдов і співавт.).

12-тижнева монотерапія піоглітазоном призвела до поліпшення компенсації ЦД 2-го типу, позитивної динаміки офісного і середньодобового значення систолічного і діастолічного АТ, що сприяло зменшенню числа пацієнтів з мікроальбумінурією (МАУ) з 55 % до 10 % (Т.Ю. Демидова і співавт., Москва). Ці ж автори встановили, що комбінована терапія метформіном і розіглітазоном забезпечує стійку компенсацію вуглеводного обміну, а також дозволяє зменшити масу тіла і величину вісцерального ожиріння.

Е.Н. Єрохіною і співавт. (Москва) доведено, що комбінована терапія метформіном і розіглітазоном знижує атерогенність ліпідного спектру, вірогідно зменшує масу жирової тканини (на 5,3 %).

Комбінована терапія розіглітазоном і похідними сульфонілсечовини, за даними І.В. Кононенко і співавт. (Москва), є ефективною, безпечною і дозволяє досягти компенсації вуглеводного обміну, впливаючи на основні ланки патогенезу ЦД 2-го типу.

Організація денного стаціонару при поліклініці дозволяє наблизити спеціалізовану допомогу до населення, є ефективною і економічно вигідною, у т.ч. дозволяє швидко вирішити проблему переведення пацієнтів з ЦД 2-го типу на інсулінотерапію (Е.А. Лебедєва і співавт., Саратов).

До факторів, які прогнозують розвиток ЦД 2-го типу в осіб з ПТГ належать: ступінь інсулінорезистентності (за НОМА-IR), виразність ожиріння і наявність субклінічного запального процесу (за hs-CRP) (О.Ю. Сухарева і співавт., Москва).

Л.Ю. Хамнуєва і співавт. (Іркутськ) встановили, що у HBV- і HCV-інфікованих хворих на ЦД 2-го типу спостерігається висока частота виявлення антитіл до бета-клітин. З них у 36 % визначається низька секрекція інсуліну, що може свідчити про розвиток автоімунного повільно прогресуючого ЦД. Крім того, хворі, інфіковані HCV, мають високий ризик прогресування клінічних стадій діабетичної нефропатії і синдрому діабетичної стопи (СДС).

Е.М. Клебанова (Москва) вивчала вплив мексикору на стан функціональної активності бета-клітин, ступінь виразності інсулінової резистентності у хворих на ЦД 2-го типу. За даними автора, застосування мексикору супроводжується вірогідним поліпшенням показників вуглеводного, ліпідного обмінів і перекисного окиснення ліпідів, підвищенням активності ферментів антиоксидантного захисту, зниженням ступеня виразності інсулінової резистентності і підвищенням показників функціональної активності бета-клітин.

Курсове лікування урсодезоксихолевою кислотою в дозі 10 мг/кг на добу впродовж 1,5–2 місяців у хворих на ЦД 2-го типу призводить до зменшення астено-вегетативного, больового і диспептичного синдромів, до поліпшення функціонального стану печінки, що сприяє тривалій компенсації ЦД (О.А. Павленко і співавт., Томськ).

Поширеність СДС серед хворих, які отримували лікування в кабінетах «Діабетичної стопи» (м. Москва), становить 9 %. Більшість виразкових дефектів (2/3) виникає на тлі порушення периферичної чутливості і адекватного магістрального кровоплину, що за умов своєчасного звернення позитивно впливає на результати лікування (Е.Ю. Комелягіна і співавт., Москва).

А.Н. Бегма, І.В. Гур'єва запропонували схеми антибіотикотерапії для лікування СДС до отримання результатів посіву бактеріальної флори. За даними авторів, застосування таких комбінацій препаратів, як фторхінолони з аміноглікозидами і цефалоспорини II-III покоління з лінкосомідами більш ефективне в початковому періоді антибактеріальної терапії СДС. Рання антибактеріальна терапія виразкових ускладнень при ЦД вважається основою успішного лікування і збереження опорної функції стопи.

Призначення даларгіну в комплекс лікування СДС, завдяки посиленню репарації і регенерації тканин і поліпшенню мікроциркуляції, дозволяє істотно скоротити строки загоєння виразкових дефектів (К.В. Жмеренецький і співавт., Хабаровськ).

Цікавими є дані щодо дослідження катамнезу пацієнтів, які припинили лікування в кабінеті «Діабетична стопа» (А.О. Іванов і співавт., Москва). Так, регулярна оцінка катамнезу у пацієнтів, які припинили лікування, необхідна для планування роботи і виявлення «слабких місць» в організації спеціалізованої допомоги. Встановлені причини відмови від подальшого лікування вимагають полегшення повторних візитів і наближення спеціалізованої допомоги до місця проживання пацієнтів.

Н.В. Лаврищева і співавт. (Москва) здійснили фармакоекономічний аналіз лікування пацієнтів із СДС. Так, витрати на групу препаратів пентоксифіліну необгрунтовані, що, на думку авторів, є аргументом на користь відмови від їхнього використання в сучасній практиці лікування нейроішемічної та ішемічної форм СДС з хронічною артеріальною недостатністю III-IV стадій за Фонтейном. При цьому вартість лікувальних пов'язок не набагато перевищує вартість стерильних бинтів і салфеток, що спростовує міф про значне підвищення витрат на лікування виразкових дефектів при використанні сучасних перев'язочних засобів.

Серед проблем щитовидної залози на конгресі насамперед розглядалися йододефіцитні захворювання (ЙДЗ).

За ступенем тяжкості йодного дефіциту і поширеністю ендемічного зоба окремі території Північного Кавказу значно відрізняються (С.А. Абусуєв і співавт., Махачкала). Республіка Дагестан, як країна гір із середнім ступенем йодного дефіциту, за ендемічністю зоба належить до тяжкого ступеня. Регіон Кавказьких Мінеральних Вод за рівнем йодурії можна віднести до територій легкого йодного дефіциту, а за частотою зоба — до середньої тяжкості; йодний дефіцит і частота ендемічного зоба в сільській місцевості більш виражені, ніж в містах.

Порушення репродуктивної функції спостерігається у кожного четвертого обстеженого підлітка, який проживає в йододефіцитному регіоні (Н.А. Бєлякова і співавт., Твер). Порушення репродуктивного здоров'я відзначались частіше у дітей з дифузним ендемічним зобом (здебільшого в дівчаток).

С.А. Столярова і співавт. (Москва) здійснили оцінку якості харчової добавки «Ламінарія-плюс» як засобу йодної профілактики. Висновки говорять самі за себе: при оптимальній величині фізіологічної потреби дітей і підлітків в йоді (90–150 мкг на день, ВООЗ, 2001 р.) реальний вміст йоду в цій добавці перевищив стандарт фактично в 30 разів (середній вміст йоду в таблетці становив 3,4 мг, а не 170 мкг, як було вказано на етикетці). Отримані результати сприяли припиненню виробництва «Ламінарії-плюс».

У жінок зі зниженою функцією щитовидної залози афективні розлади і психоендокринний синдром, які погіршують якість життя, виявлені у 76,3 % випадків (С.А. Бєлозерова і співавт., Барнаул). Автори рекомендують комплексне лікування і спостереження в ендокринологів і психотерапевтів.

У більшості хворих (80 %), які отримували кордарон упродовж 6 і більше місяців, зберігалася нормальна функція щитовидної залози. На тлі прийому кордарону в 9 % хворих розвинувся аміодарон-індукований гіпотиреоз, а в 11 % — тиреотоксикоз. Наявність зоба до призначення кордарону збільшувала ризик тиреотоксикозу в 5 разів. Діагностично значущий рівень антитіл до ТПО збільшував ризик розвитку гіпотиреозу в 10 разів.

Крім того, розвиток аміодарон-індукованого тиреотоксикозу поєднується із втратою антиаритмічної ефективності аміодарону, тоді як гіпотиреоз не супроводжується рецидивами попередніх порушень ритму серця (Н.М. Платонова і співавт., Москва).

Т.Н. Пачкорія і співавт. (Казань) вивчали зміни тиреоїдного статусу в хворих на хронічний вірусний гепапит С до лікування альфа-інтерферонами і через 12 місяців після його закінчення. Авторами доведено, що така терапія призводить до змін тиреоїдного статусу (розвитку дифузного токсичного зоба, автоімунного тиреоїдиту), що вимагає своєчасної діагностики і відповідної терапії.

При вивченні факторів ризику розвитку ендокринної офтальмопатії О.Г. Пантелєєва і співавт. (Москва) встановили, що до них належать: наявність дисфункції щитовидної залози, неадекватна тривала тиреостатична терапія, відсутність своєчасно розпочатої гормонозамісної терапії, паління.

Л.А. Кобельницька і співавт. (Москва) оцінили віддалені результати лікування і наслідки підгострого тиреоїдиту в 102 пацієнтів. Катамнестичний аналіз показав, що рецидив підгострого тиреоїдиту частіше розвивається в перший рік захворювання. У 14,7 % випадків наслідком підгострого тиреоїдиту є розвиток стійкого гіпотиреозу (частіше відзначався в осіб, які приймали кортикостероїди). Таким чином, пацієнти з підгострим тиреоїдитом потребують динамічного спостереження з оцінкою функції щитовидної залози через рік після захворювання.

За даними О.П. Богатирьова і співавт. (Московський обласний науково-дослідний клінічний інститут ім. М.Ф. Владимирського), точність діагностування злоякісних пухлин щитовидної залози в амбулаторних умовах не перевищує 60 %, в стаціонарних — 80 %.

Важко вмістити в рамки журнального матеріалу всі новинки в лікуванні ендокринопатій, які обговорювалися учасниками форуму на пленарних і секційних засіданнях, в ході дискусій і на засіданнях робочих груп.

Відзначу великий інтерес учасників до пленарних лекцій з питань інсулінорезистентності (проф. Д. Метьюс, Великобританія), вирішених і невирішених проблем профілактики йододефіцитних захворювань (проф. М. Циммерман, Швейцарія), гормональної регуляції обміну кальцію і позакістякових ефектів паратиреоїдного гормону (д.м.н. Л.Я. Рожинська, Росія), кардіологічних проблем в ендокринологічній практиці (акад. Є.І. Чазов, Росія).

Отже, конгрес ендокринологів Російської Федерації дійсно став істотною віхою в розвитку цієї науки, форумом справжніх високих технологій в ендокринології, з якими ми увійшли в ХХI століття.