Международный эндокринологический журнал 3(5) 2006

Актуальність проблеми діабетичної стопи визначають значна поширеність цукрового діабету (ЦД), інвалідність та висока летальність. За світовими даними, кількість хворих на ЦД перебільшує 170 млн осіб, щорічно захворюваність зростає на 5-7%, а кожні 12-15 років — подвоюється. За даними різних авторів, частота ураження судин нижніх кінцівок у хворих на ЦД досягає 100%. Це пов'язують з тим, що судини стоп поряд із судинами сітківки ока й нирок найчастіше зазнають уражень при ЦД. Синдром діабетичної стопи (СДС) є основною причиною значної кількості ампутацій нижніх кінцівок серед цього контингенту хворих [1–7].

СДС є складним комплексом анатомо-функціональних змін, що ускладнюється приєднанням інфекційного процесу. У патогенезі розвитку СДС головне місце займають три основні чинники: нейропатія, ураження артерій нижніх кінцівок, приєднання інфекції.

Останній чинник зазвичай є супутнім стосовно двох перших. Залежно від переважання нейропатичних змін або порушення периферичного кровообігу розрізняють дві основні клінічні форми СДС: нейропатичну та ішемічну.

Поряд із двома основними формами ураження нижніх кінцівок, при ЦД також виділяють третю — змішану (нейроішемічну), що виникає в переважної більшості пацієнтів.

При нейропатичній формі СДС відзначаються ураження соматичної та вегетативної нервової системи при відносній інтактності артеріального русла нижніх кінцівок. Нейропатія проявляється трьома клінічними варіантами: нейропатична виразка, остеоартропатія, нейропатичний набряк. Можливе їхнє поєднання з переважанням одного з варіантів, що й визначає розвиток захворювання та подальшу тактику лікування.

В основі нейропатичної форми СДС лежить розвиток діабетичної полінейропатії, що зумовлює порушення чутливої, моторної та вегетативної іннервації. Нейропатичний процес викликає порушення кровообігу на рівні мікроциркуляції (тому пульсація на магістральних артеріях часто збережена), атрофію м'язів кінцівки, м'язовий дисбаланс, остеоартропатичні зміни з подальшою деформацією стопи. Надмірне здавлення взуттям, а також неправильний розподіл тиску на плантарну поверхню стопи призводить до утворення мозолів (гіперкератозів), а в точках найбільшого навантаження — до трофічних виразок. Постійний тиск на ці ділянки призводить до запального аутолізу підлеглих м'яких тканин, що інфікуються стафілококами, стрептококами, колібактеріями, можливе приєднання анаеробної інфекції. Поширене гнійне ураження не має чітких меж і швидко розповсюджується в проксимальному напрямку, охоплюючи практично всі анатомічні відділи стопи. У зв'язку із втратою або зниженням чутливості різні незначні пошкодження стопи залишаються непоміченими хворими. Типові пошкодження утворюються в ділянці плюснофалангових суглобів підошовної поверхні стопи, на бічних поверхнях і на тильній поверхні пальців. Наявність деформованих нігтьових пластинок, що травмують краї нігтьового валика, а також необережне їх обрізання призводять до пошкодження шкіри, створюючи умови для розвитку запального процесу і швидкого поширення інфекції. Приєднання інфекції на тлі деформацій стопи, гіперкератозів чи трофічних виразок типове для нейропатичної форми СДС.

Нерідко нейропатична форма СДС розвивається на тлі декомпенсації діабету, який не коригується пероральними цукрознижувальними препаратами. У таких випадках необхідно переводити хворих на інсулінотерапію.

У протилежність цьому при ішемічній формі СДС початок захворювання нерідко пов'язаний і появою больового синдрому в нижніх кінцівках за типом ішемічної кульгавості, пізніше приєднується біль і в нічний час. Зовні шкіра стопи виглядає блідою або ціанотичною, може мати рожево-червоне забарвлення у зв'язку з розширенням поверхневих капілярів у відповідь на ішемію. Зміни на стопі відбуваються на тлі погіршення в першу чергу артеріального магістрального кровотоку, при цьому чітко простежується генералізоване ураження артерій середнього та малого калібру. Некротичні зміни виникають без видимих місцевих причин, за типом сухого некрозу. Зони ураження частіше розташовуються на пальцях (дистальні фаланги), рідше — в п'ятковій ділянці. При неефективності консервативної судинної терапії ставиться питання про проведення хірургічного лікування, що залежить від виду та рівня ураження судин кінцівки.

В основі змішаної форми СДС, що є найбільш несприятливою в прогностичному плані, лежить одночасний розвиток діабетичної полінейропатії та ангіопатії. Основні прояви залежать від переважання одного з розглянутих патологічних чинників. За цих умов механізми відмежування місцевого інфекційного процесу значно послаблені, що пояснює значну частоту ампутацій нижніх кінцівок у цій групі хворих.

Запорукою успіху лікування хворих із СДС є участь у лікувальному процесі групи фахівців: ендокринолога, подолога (фахівця з хвороб стопи), протезиста (для виготовлення індивідуальних розвантажуючих устілок та ортопедичного взуття), невропатолога, терапевта, хірурга гнійного відділення, судинного хірурга, анестезіолога-реаніматолога, психолога.

При встановленні діагнозу ЦД на перший план виступають профілактичні заходи, спрямовані на запобігання розвитку та сповільнення прогресування трофічних порушень нижньої кінцівки з подальшим приєднанням інфекції.

Як зазначалось вище, у всіх хворих на ЦД розвивається нейропатичний процес, що викликає атрофію м'язів кінцівки, м'язовий дисбаланс, остеоартропатичні зміни з подальшою деформацією стопи. Обов'язково треба враховувати той факт, що при деформації стопи змінюється її біомеханіка.

Біомеханічні дослідження ходи людини показують, що замикання суглобів стопи при ходьбі здійснюється за рахунок кісток та сумково-зв'язкового апарату, робота ж м'язів спрямована тільки на підйом та перенесення тіла вперед. При різних деформаціях стопи м'язи, крім вищевказаної функції, змушені стабілізувати стопу, особливо у фронтальній площині, працюючи з більшим навантаженням. У результаті цього відмічаються перенавантаження м'язів, біль, підвищується підфасціальний тиск у м'язових кістково-фіброзних футлярах гомілки та стопи, що призводить до різних трофічних порушень [3].

Працями співробітників УкрНДІТО показано, що підвищення підфасціального тиску в кістково-фіброзних футлярах в 1,5-2 рази протягом 6 годин викликає вогнищеві ішемічні зміни в м'язах навіть у здорових людей [8]. Аналогічні зміни відбуваються у хворих із СДС, однак показники підфасціальльного тиску були значно вищими і у спокої досягали від 8 до 18 мм рт.ст., а при навантаженні — 15-28 мм рт.ст. і більше, зменшуючись до початкового рівня довше, ніж за 5 хв. Ті ж самі хворі були обстежені після виготовлення для них ортопедичних вкладених устілок, що встановлювали стопу в біомеханічно правильне положення, ліквідуючи перенавантаження м'язів і рівномірно розподіляючи навантаження по всій поверхні стопи. Було відмічено суттєву зміну величини підфасціального тиску після дозованої ходьби й часом, протягом якого його значення повертались до початкового рівня.

Незалежно від тяжкості деформації стоп, у хворих з нейро- та ангіопатіями, у тому числі із СДС, показники підфасціального тиску в передньому кістково-фіброзному м'язовому футлярі гомілки після дозованого навантаження в устілках були значно менші, ніж показники підйому підфасціального тиску після дозованої ходьби без ортопедичних вкладених устілок (не більше 20% від початкового рівня). Також пришвидшувалось їх повернення до початкових показників.

Отже, одним із напрямків профілактики та лікування трофічних розладів кінцівки є призначення ортопедичних вкладених розвантажувальних устілок, що нормалізують співвідношення переднього та заднього відділів стопи та перерозподіляють навантаження на її підошовній поверхні.

Логічно, що для профілактики розвитку СДС необхідно виділити серед хворих на ЦД групу ризику, оскільки неможливо передбачити розвиток проявів основного захворювання в нижній кінцівці; шлях та швидкість прогресування патологічних змін стопи. В групу ризику слід також віднести хворих без клінічних проявів СДС, але із встановленим діагнозом ЦД.

У групі ризику стопи хворих не відрізняються від стоп здорових людей тієї ж вікової групи. Ці хворі в змозі носити взуття масового виробництва з висотою підбору до 4 см, але з обов'язковим використанням ортопедичних розвантажуючих устілок ВП 1-6 також серійного виробництва [9].

За наявності у хворих виражених омозолінь стопи, гіперкератозів із тріщинами або виразковими дефектами без явищ запалення слід рекомендувати взуття з індивідуально виготовленими ортопедичними розвантажуючими устілками з вибоїною на місцях розташування омозолінь, гіперкератозів або виразок. Воно повинно відрізнятись від взуття масового виробництва якістю м'яких матеріалів верху, висотою підбору до 25 мм та зниженою гнучкістю деталей підошви й відсутністю внутрішніх швів (особливо це потрібно для хворих з наявністю нейропатичних проявів ЦД). При деформаціях стопи, в яких превалюють остеоартропатичні зміни (наприклад, стопа Шарко) клінічно відмічаються деформації від значного сплощення повздовжнього склепіння з вальгусною або варусною установкою заднього та переднього відділів до стопи «гойдалки», об'єми якої значно збільшуються ще й за рахунок набряку, що збільшує широтні параметри. Пацієнтам цієї групи рекомендовано ортопедичне взуття з жорсткими берцями з метою профілактики швидкого прогресування деформації, що виникає внаслідок остеолізу та артропатій.

Особливу групу становлять хворі з нейропатичними набряками нижніх кінцівок. Таким хворим рекомендоване ортопедичне взуття з м'яких матеріалів верху, коротким носком із високими берцями, гнучкими деталями низу та застібкою типу «велькро» для зміни об'єму взуття впродовж доби й обов'язковим використанням індивідуальних розвантажуючих устілок та еластичних шкарпеток.

Окрім постійного контролю стану стопи, необхідно проводити систематичне вилучення гіперкератозів. При вже існуючій трофічній виразці без явищ запалення хворому необхідно проводити хірургічну обробку виразки. Ця маніпуляція виконується в амбулаторних умовах і спрямована на перетворення кратероподібної виразки в сплощену. Гострим скальпелем через день видаляють гіперкератичний вал навколо виразки до появи «кров'яної роси», для сплощення дефекту, зменшення тиску гіперкератизованих ділянок шкіри на підлеглі «здорові» тканини та створення необхідних умов для епітелізації виразки з подальшим накладанням пов'язки з антисептиком.

Особливу увагу слід приділяти підшкірним гематомам, під якими також формується нейропатична виразка. При появі підшкірної гематоми необхідно розвантажити цю ділянку, видалити ороговілу шкіру над гематомою й в подальшому вести рану, що епітелізується, як виразку.

При нейропатичній формі СДС, навіть в тих випадках, коли дном виразки є кісткова основа стопи з явищами інфікованої остеоартропатії, хірургічна обробка виразки, обов'язкове розвантаження стоп (ходьба за допомогою милиць), імобілізація кінцівки гіпсовою шиною, дренування та промивання порожнини антисептиками дозволяють досягнути загоєння виразки без оперативного втручання. Але в цих випадках лікування слід доповнити призначенням антибіотиків пеніцилінового ряду (наприклад, ампіциліну per os по 1,0 чотири рази на день) та переведенні хворого, при необхідності, на інсулінотерапію.

Висновки

Ураження судин нижніх кінцівок розвивається майже у всіх хворих на ЦД, тому рання профілактика та своєчасно розпочате лікування дозволяє значно знизити розвиток гнійно-некротичних ускладнень та уникнути чи знизити рівень ампутацій у цій групі хворих. Враховуючи той факт, що на початку захворювання важко прогнозувати, за яким варіантом (нейропатичним чи ішемічним) будуть розвиватися патологічні зміни на стопі, всім хворим на ЦД необхідно надати рекомендації щодо догляду за стопами та призначити ортопедичні вкладні розвантажуючі устілки, що нормалізують співвідношення переднього та заднього відділів стопи та перерозподіляють навантаження на її підошовній поверхні. Використання устілки запобігає наростанню деформації стопи, покращує її біомеханіку при ходьбі та запобігає швидкому прогресуванню трофічних порушень.

Нейропатична форма СДС, остеоартропатія та нейропатичний набряк при ранній діагностиці цілком підлягають консервативному лікуванню, що полягає в розвантаженні стопи, використанні спеціального ортопедичного взуття та розвантажуючих устілок, систематичному вилученні гіперкератозів та омозолінь. При вже наявних трофічних виразках без явищ запалення необхідно проводити хірургічну обробку, що спрямована на перетворення кратероподібної виразки у сплощену. У хворих з нелікованими (нерозвантаженими) виразками, поряд з вищевказаною обробкою виразок, потрібне розвантаження стопи, іммобілізація кінцівки, промивання порожнини антисептиками та призначення антибіотиків пеніцилінового ряду, що дозволяє досягнути загоєння виразки без оперативного втручання. При довгостроковому незагоюванні виразки консервативне лікування доцільно доповнити оперативними втручаннями, спрямованими на покращання трофіки.