Журнал «Медицина неотложных состояний» 5 (36) 2011

У новорожденных, перенесших острую перинатальную гипоксию (асфиксию новорожденных), тяжелую родовую травму, аспирационный синдром, у глубоко недоношенных детей процессы адаптации к внеутробной жизни осложняются в связи с присоединением патологических нарушений со стороны систем дыхания, крово­обращения, ЦНС, КОС, ВЭО и т.д., протекающих по типу постреанимационной болезни.

Эти патологические изменения сочетаются с сохраняющимися состояниями кровообращения и дыхания, характерными для плода (фетальные шунты, гипертензия малого круга кровообращения и др.).

Изменения, характерные для этого периода:

Гемодинамика

1. Тенденция к снижению сердечного выброса (СВ). К снижению сердечного выброса приводят:

— кесарево сечение (у родившихся естественным путем СВ выше);

— позднее обвитие пуповиной;

— снижение температуры тела;

— наличие вне- и внутрисердечных шунтов (они сохраняютя при патологии, особенно при гипертензии малого круга, более недели с момента рождения.

2. Сохраняющаяся гипертензия малого круга. Давление в легочной артерии сохраняется высоким долго и в норме. Так, через 24 часа после рождения оно равно 50 % от системного, а нормы взрослого достигает не раньше чем через несколько дней или даже недель жизни.

К гипертензии малого круга приводят:

— гипоксемия и ацидоз;

— увеличение легочного кровотока в результате шунтирования крови слева направо через боталлов проток;

— уменьшение емкости легочных сосудов вследствие гипертрофии мышечного слоя мелких легочных артерий.

Таким образом, вследствие гипертензии малого круга на фоне ацидоза и гипоксии, развившейся повышенной проницаемости клеточных мембран, в первую очередь сосудистой стенки, развиваются интерстициальный отек, нарушается абсорбция жидкости из дыхательных путей, что приводит к интерстициальному отеку легких и синдрому ригидного легкого. Это состояние усугубляется дефицитом сурфактанта, так как при гипертензии малого круга кровоснабжение пневмоцитов страдает и синтез сурфактанта снижен.

Итак, в раннем постреанимационном периоде развиваются:

— централизация кровообращения;

— системная гипертензия и гиперволемия (опасность трансфузии белковых препаратов без ликвидации гипоксии и ацидоза — риск развития интерстициальных отеков);

— формирование синдрома ПОН (при взятии эндотоксикограммы у новорожденных с КРДС имеются разнообразные нарушения гемостаза, но у всех значительно увеличено содержание средних молекул, снижена оптическая плотность плазмы, нарушена связывающая способность альбумина).

В раннем постреанимационном периоде в связи с централизацией кровообращения может развиваться острая почечная недостаточность вплоть до нефротического синдрома.

Вследствие гипоксической и циркуляторной гипоксии быстро развивается отек головного мозга со срывом саморегуляции мозгового кровотока.

Кроме того, могут быть:

— гиперлейкоцитоз;

— кровоизлияние в надпочечники и острая надпочечниковая недостаточность (встречается редко, в основном при шоке);

— язвенно-некротический энтероколит;

— гипокальциемия;

— гиперлипидемия;

— увеличение секреции катехоламинов;

— гипогликемия.

Этиопатогенетическая оценка

Сразу после поступления больного новорожденного из родового зала следует провести этиопатогенетическую оценку.

Этиология критического состояния. Определяется на основании:

— анамнеза и физикальных данных роженицы и новорожденного;

— газового состава пуповинной крови (если это возможно);

— обследования на предмет выявления сепсиса (посевы крови, мочи, мокроты, из пупочной ранки или с катетеров, кала должны быть сделаны в первые 8 часов после рождения).

Патогенез. Проводится выявление нарушений:

1. Метаболизма:

— гипогликемия;

— гипокальциемия;

— гипонатриемия;

— газы крови (гипоксия, гиперкапния) и КОС (ацидоз).

2. Сердечно-сосудистой системы и системы дыхания:

— застойная сердечная недостаточность;

— шок;

— синдром ПФК;

— апноэ;

— респираторный дистресс-синдром;

— пневмония.

3. Нервной системы:

— судороги (генез: метаболические (гипогликемия, гипокальци-, гипомагни-, гипонатриемия); инфекционный; синдром отмены, гипоксически-ишемические, очаговые структурные поражения);

— гипоксически-ишемическая энцефалопатия (формируется в период 3–24 часов после рождения);

— структурные поражения (как правило, связаны с родовой травмой и проявляются в первые 24 часа);

— ВЖК (50 % развиваются в первые 24 часа, 90 % — в первые трое суток. Основная причина — артериальная гипертензия, обусловленная гипоксией, ацидозом и др.).

4. Желудочно-кишечного тракта:

— язвенно-некротический энтероколит;

— перфорация желудка;

— стрессовые язвы.

5. Почки:

— преходящая олигурия;

— некроз коркового или мозгового слоя;

— тромбоз почечных вен.

Мониторинг

Через 30 минут после рождения следует оценить ребенка по шкале Апгар. При сумме 6 и менее баллов он должен быть переведен на ИВЛ, так как процесс становления внешнего дыхания у него не завершен.

Если в первые 6 часов у ребенка период гипервозбудимости сменился периодом угнетения, то имеет место тяжелое поражение ЦНС, ибо в периоде ранней адаптации в норме должна наблюдаться гипервозбудимость.

Следует проводить мониторинг:

— температуры (лучше многоканальная термометрия: электротермометр или спиртовый);

— ЧД (эпизодов апноэ у доношенных или неглубоко недоношенных в этот период не должно быть; опасно брадипноэ!);

— ЧСС (опасна брадикардия менее 100/мин);

— желателен мониторинг АД (если есть электронный мониторинг) или хотя бы определение локализации пульсовой волны).

Примечание. Гиповолемию можно заподозрить при развитии тахикардии или брадикардии. При брадикардии, как правило, отмечается и артериальная гипотензия. Пульс на а.radialis определяется при нормальном АД у всех детей, кроме глубоко недоношенных!

— КОС, газов крови (если возможно). Декомпенсированный ацидоз должен быть купирован!

— Калия, натрия, хлора и кальция крови. Следует корригировать гипонатриемию и гипокальциемию;

— сахара крови. При компенсированном метаболическом ацидозе следует начинать терапию с инфузии энергосубстрата — 5% (у глубоко недоношенных) или 10% глюкозы со скоростью 0,3–0,5 г/кг/час под контролем сахара крови;

— общего белка. Если его содержание меньше нижней границы возрастной нормы, то должна быть проведена коррекция препаратами нативного белка. Альбумин должен вводиться только в виде изоосмолярного 5% раствора и только при отсутствии гипоксии, гиперкапнии и декомпенсированного ацидоза;

— диуреза. В норме, если нет централизации кровообращения, диурез должен быть усилен, если это не глубоко недоношенный ребенок или не больной с глубокой гипотрофией;

— функции желудочно-кишечного тракта. Меконий должен отходить на 1-е сутки. «Кофейная гуща» в желудке — это проявление эрозивного гастрита при централизации кровообращения, но при этом необходимо обследовать гемостаз пациента!

— Гемостаза. Явным признаком нарушений гемостаза является патологическая кровоточивость из мест инъекций, «синяковость». У любого критически больного ребенка следует обязательно определить количество тромбоцитов и время свертывания крови!

— Показателей красной крови. Анемия. Причины: кровопотеря, гемолиз или нарушения эритропоэза. Терапия: гемотрансфузия в 1-ю неделю жизни проводится при Ht менее 45 %. Переливается эритроцитарная масса в дозе 10–15 мл/кг с последующим контролем. Полицитемия. Причины: дети от матерей, больных сахарным диабетом, при фетоплацентарной недостаточности, фетофетальной или фетоплацентарной трансфузии, дегидратации. Часто сопровождается гипербилирубинемией. Терапия: при Ht > 65% приводится частичная заменная трансфузия. Гематокрит при этом уменьшается до 50 %. V заменной трансфузии = ОЦК∙(Ht – 55)/Ht , где ОЦК = 80–90 мл/кг,  Ht — гематокрит периферической крови.

Основные принципы терапии

— Базисная терапия КРДС должна быть направлена на ликвидацию гипоксии, централизации кровообращения, гипертензии малого круга, ацидоза.

— Показаниями к ИВЛ должны быть гипоксемия и гиперкапния (при отсутствии возможности контроля газов крови — оценка по Апгар менее 6 баллов); шок любой этиологии; острая кома любой этиологии.

— Режимы ИВЛ — в зависимости от патологии. При РДС недоношенных легкой степени возможно превентивное начало СДППД с помощью биназальных канюль, лучше системой CPAP респиратора или АДНЕДА. При этой же патологии у интубированных и находящихся на ИВЛ пациентов полезно применение искусственного сурфактанта.

— Для улучшения органного кровотока используется введение допамина в дозе 5 мкг/кг/мин и менее. Следует помнить, что при синдроме персистирующего фетального кровообращения введение допамина для снижения давления в легочной артерии малоэффективно! Малоэффективно оно и для оптимизации кровотока при централизации кровообращения при любых состояниях, если имеется гипоксия, декомпенсированный ацидоз и выраженная гиповолемия.

— При острой сердечной недостаточности — ее суб- и декомпенсированных формах инотропная терапия проводится допамином в дозах более 5 мкг/кг/мин или/и добутрексом в таких же дозах.

— Инотропный эффект добутрекса больше, чем у допамина. Следует следить при этом за коррекцией волемии, гипоксии и ацидоза!

— При наличии синдрома гипервозбудимости с высокой ценой дыхания для синхронизации с респиратором при судорогах используются седативные препараты, выбор которых определяется характером неврологической патологии.

— При наличии интракорпоральных катетеров (сосудистых, интубационная трубка и др.), а также у пациентов, имеющих угрозу инфицирования в анамнезе, назначается эмпирическая антибактериальная терапия бактерицидными антибиотиками, выбор которых определяется госпитальной микрофлорой или микрофлорой матери.

— Успех терапии заключается в прогнозировании развития синдрома острой дезадаптации, тщательном, начиная с родового зала, мониторинге пациента и своевременном, превентивном начале интенсивной терапии. Это позволит минимизировать последнюю, уменьшить число осложнений и снизить летальность.