Журнал «Медицина неотложных состояний» 5 (36) 2011

Вероятно, главное отличие клинической лекции от раздела, посвященного тому или иному заболеванию в справочной литературе, состоит в том, что формат изложения материала позволяет автору высказать свои собственные суждения и размышления по ряду вопросов. Поэтому если читатель ищет справочное пособие с перечислением дозировок и способов введения или доверяет только консенсусам со ссылками на уровень доказательности не ниже А, заранее просим у него прощения и спешим переадресовать к узким монографиям, посвященным исключительно этой проблеме. Для остальных же попытаемся наши размышления изложить в более или менее удобоваримой форме практических рекомендаций, которыми, при соответствующей поддержке справочников, может воспользоваться врач неотложной медицины в своей повседневной работе.

Чем же так привлекает проблема острого панкреатита как исследователей, так и практических врачей? Прежде всего тем, что каждый нормальный врач ощущает себя причастным к борьбе со смертью, а это болезнь, которая убивает. При тяжелом течении летальность катастрофически высока. Снизить ее не удается. Этой проблеме посвящают статьи, монографии. Серьезные научные конференции проводятся ежегодно. Во многих странах созданы целые научные сообщества, например Украинский клуб панкреатологов, которые объединены в более крупные организации — Европейский клуб панкреатологов, Международную панкреатологическую ассоциацию. Тем не менее проблема не решена.

Более того, количество больных с острым панкреатитом растет достаточно интенсивно. Если в классическом труде «Неотложная диагностика, живот» Мондор упоминает о единичных, максимум о десятках случаев личных наблюдений ведущих хирургов и, что немаловажно, прозекторов, то в Харьковской городской клинической больнице скорой и неотложной медицинской помощи им. проф. А.И. Мещенинова за один только 2010 год пролечено 638 больных с острым панкреатитом, из них 81 оперирован. Попытки ответить на вопрос, что служит причиной такого взрывного роста заболеваемости, успеха не имеют. Увязать с характером питания пытаются, но жирную пищу ели и прежде, а вот панкреатитом болели меньше. Повального пьянства в мире тоже вроде бы не наблюдается. Тем не менее число больных растет даже в тех странах, где раньше оно было небольшим. Чем не наглядный пример глобализации!

Это болезнь, которая убивает независимо от социального класса и возраста. В последнее время в ряде работ высказывается мысль, что принципиально можно выделить в социальном плане две группы риска. Но они удивительно различны. С одной стороны, это люди из низких социальных слоев, хронически злоупотребляющие алкоголем и его суррогатами, с другой — это достаточно обеспеченная прослойка общества, люди из которой могут себе позволить довольно регулярно некие деликатесные излишества. Но по-большому счету и те и другие на языке церковном есть «чревоугодники».

Предсказать развитие патологии практически невозможно. Операции, которые носят сложный, многоэтапный характер, сами по себе доставляют пациенту массу страданий и совсем не гарантируют выздоровления. Как-то особенно дико это выглядит в общественном (немедицинском, а порой и медицинском) сознании — это не онкология, не необратимые изменения, связанные со старением организма. А люди болеют и умирают. При фульминантных формах — буквально на глазах у пораженных врачей и родственников.

Важный аспект лежит в плоскости восприятия самой патологии. Привычное название указывает на воспалительный процесс. Но с классическим воспалением, особенно вызванным либо осложненным присоединившейся инфекцией, медицина худо-бедно, но научилась справляться. По-видимому, суффикс «-ит», характеризующий данную болезнь, достался ей не вполне заслуженно. Вернее, он не может охарактеризовать всего ужаса происходящего. «Коктейль» из ферментов, который переваривает пищу, вдруг начинает переваривать саму железу и окружающие ткани.

Общепризнано, что острый панкреатит является полиэтиологическим, но монопатогенетическим заболеванием, при котором поражается поджелудочная железа и который сопровождается характерными клиническими и патоморфологическими изменениями. Основное отличие от прочих неотложных заболеваний органов брюшной полости состоит в том, что альтерация органа происходит и поддерживается в результате его собственной жизнедеятельности. Ни червеобразный отросток, ни воспаленный желчный пузырь и ущемленная в грыже кишка сами себя с такой интенсивностью не переваривают. Тем более не переваривают окружающие ткани. Сталкиваясь с панкреатитом, мы очень часто являемся свидетелями подлинной драмы, разыгрывающейся в организме. Порой многоактной, порой катастрофически скоротечной. Именно это позволяет вынести данную патологию на рассмотрение как проблему неотложной медицины.

Представляется, что в рамках такого подхода и в силу ограниченности объема подаваемого материала есть смысл сконцентрировать изложение на клинических аспектах панкреатита как неотложного состояния, уделив меньше внимания теоретическим проблемам патогенеза и деталям хирургических пособий, оставив их на рассмотрение узких специалистов. Но при этом ряда основных вещей необходимо коснуться, чтобы не скатиться в банальный «фельдшеризм».

Этиология и патогенез острого панкреатита

Кратко позволим себе напомнить основные моменты. Среди этиологических факторов традиционно выделяют (в порядке уменьшения частоты):

1. Билиарный (поражение внепеченочных желчевыводящих путей, чаще холелитиаз, в том числе и микролитиаз). В подавляющем большинстве источников назван как ведущий фактор. До 45 % всех случаев.

2. Алкогольный (связанный с хроническим или однократным употреблением алкоголя). По нашим данным, превалирует среди этиологических моментов. Хотя по данным литературы составляет до 35 %. Вероятно следует считать частным случаем панкреатитов алиментарной этиологии.

3. Травматический, токсический (и прочие факторы, непосредственно воздействующие на ткань железы).

4. Идиопатический (когда причину установить не удается). По данным различных авторов, таких может быть до 20 % всех случаев.

В последнее время, особенно панкреатологами азиатской школы, но активно поддерживаемое панкреатологическим сообществом, пропагандируется мнение о новой парадигме острого панкреатита. Выражается она в том, что на одно из ведущих мест выдвигается аутоиммунный острый панкреатит. Это мнение требует самого пристального внимания, поскольку разработка данного направления потребует применения новых диагностических и лечебных схем. Что, безусловно, повлечет за собой и изменения в тактике. Здесь уместно вспомнить, что в 60–70-х годах прошлого столетия целым рядом авторов выдвигалась идея токсико-аллергической природы острого панкреатита.

На данный момент принципиально важное значение в тактике имеет установление билиарной причины развития острого панкреатита, которая требует активной хирургической тактики. В отличие от алиментарного и других форм панкреатита, при которых подход к инвазивным процедурам более сдержанный.

Вернемся к патофизиологии. Собственно, все производящие факторы запускают один и тот же патогенетический механизм — интраацинарную активацию ферментов, с последующим уклонением их в парапанкреатические ткани и кровь. Даже простое перечисление групп ферментов, которые выделяет поджелудочная железа (протеазы, липазы, карбоангидразы, рибонуклеазы), говорит о том, что практически любой субстрат будет переварен подобным «коктейлем». И логика происходящего именно это и демонстрирует. Причем, по-видимому, процесс сам себя и поддерживает либо до полного самопереваривания, если железа продолжает секретировать, либо до истощения накопленных ферментов, если секреция остановилась или остановлена. Возможно, что на скорость и длительность происходящего влияет исходное состояние железы. Но ключ к контролю за болезнью, со времени первой гипотезы о ее патогенезе, лежит именно здесь — в управлении процессом секреции.

Анатомические особенности

Отметим принципиально важные особенности строения и синтопии. Поджелудочная железа расположена в забрюшинном пространстве, чаще лежит косопоперечно, проекционно чаще соответствует I–II поясничному позвонку. Выделяют такие ее части, как головка, тело, хвост и крючковидный отросток. Последний важен в плане близости к нему серьезных анатомических структур (сосудов), и особенности его развития могут быть определяющими при решении вопроса о резектабельности части железы при опухолевом поражении. Считается, что поскольку головка железы расположена справа от срединной линии, а тело и хвост слева, то и клинические проявления панкреатита (на наш взгляд, в первую очередь отечного) могут разниться. Это и разная локализация, а скорее, иррадиация боли — в правом или левом эпи- и мезогастрии. И возможное развитие желтухи при сдавлении тканями отеч­ной головки проходящего через нее общего желчного протока. В хирургическом аспекте такое забрюшинное, труднодоступное расположение железы делает ее менее легкой, в отличие от аппендикса и (в последние годы) желчного пузыря, добычей хирургов. Сложность оперативной техники сдерживает полет руки со скальпелем (или даже такой замечательной вещью, как лапароскоп) и вынуждает голову искать консервативные и малоинвазивные методы лечения.

Зачем нужна классификация?

Классификация определяет тактику. В 1992 году в Атланте впервые на суд международной общественности была представлена классификация, позволяющая говорить на одном языке. Но со временем рамки и этой классификации стали тесными для клинических проявлений болезни. В классификации принципиально важно выделение тяжелого (деструктивного, некротического) панкреатита (панкреонекроза) и легкого (отечного) панкреатита. Эти две формы одного и того же заболевания (по современным представлениям) имеют схожее начало, но принципиально различное течение и, соответственно, летальность. Часто поднимается вопрос: этот переход от более легкой формы к более тяжелой происходит при прогрессировании заболевания (стадийно) или изначально развивается деструкция, и это предопределено рядом невыясненных факторов? Весьма возможно, что с совершенствованием методов диагностики, прогрессом аппаратных (ЯМР либо других видов томографии или не томографии вообще) или лабораторных методов удастся в ранних стадиях и в ходе течения заболевания достаточно четко определять — процесс все еще локализуется в интерстиции (отечная форма) или затронута паренхима (панкреонекроз). В настоящее время созданная рабочая группа международных экспертов разрабатывает изменения этой классификации, которые будут учитывать назревшую коррекцию.

Возможно (это наше мнение), по опыту стоматологов и челюстно-лицевых хирургов следует разделять панкреатиты (как сиаладениты) на интерстициальные и паренхиматозные. По сути, слюнная железа по своему строению и даже частично функции — это некий аналог железы поджелудочной. Может быть, в недалеком будущем удастся использовать эту железу (возможно, ее секрет — слюну) как предиктор предрасположенности к панкреатиту вообще, а возможно, и степени его тяжести в случае заболевания. И как знать, может, именно эта лекция подтолкнет чей-то молодой, пытливый ум, не зашоренный узкой специализацией, к исследованию именно этого аспекта.

Имея возможность четко и достаточно быстро, на любом этапе заболевания, определить это, мы будем четко решать, где использовать щадящие консервативные методы лечения, а где максимально интенсивные и даже хирургические. В историческом аспекте подобное произошло с появлением эндоскопии — «катар желудка» разделился на поверхностные поражения слизистой (гастродуоденит — с однозначно терапевтическими методами лечения) и более глубокие (язвенная болезнь), которые требуют более серьезного лечения, а порой (при осложненном течении) и хирургического вмешательства. И как знать, возможно, в недалеком будущем острый отечный панкреатит, который иногда называют болезнью одной недели, будет совершенно спокойно лечиться в терапевтических отделениях.

Клинические проявления  и лечебно-диагностическая тактика

Для острого панкреатита характерна триада Мондора (боль, рвота и метеоризм). Самым распространенным симптомом, заставляющим пациента обратиться к врачу, является боль. Это первая и очень яркая жалоба. Боль носит интенсивный, нарастающий характер. В отличие от перфоративной язвы, при которой бывает период мнимого благополучия, когда боли временно стихают, боль при панкреатите практически не дает пациенту перерывов для отдыха. Чаще постоянная, реже, более вероятно при билиарном генезе, приступообразная или схваткообразная. Интенсивность боли настолько значительна, что вызывает беспокойное поведение пациентов. Нередко они буквально мечутся от болей. И хотя, по опыту собственных наблюдений, интенсивность редко достигает боли при перфорации полого органа, тем не менее боль часто сопоставима с болями при перфоративной язве и требует проведения дифференциальной диагностики между этими заболеваниями. Локализация боли — верхние отделы живота, боль часто опоясывающего характера. Реже локализация справа или слева от срединной линии, с иррадиацией в спину с этой стороны или между лопатками. Следует учесть, что в современных условиях, когда потенциальные пациенты достаточно анестезируют себя горячительными напитками, интенсивность боли как индикатор тяжести происходящего процесса теряет смысл. Здесь вторым указателем может служить такой симптом, как рвота. Рвота носит многократный, изнуряющий характер. Характерной ее особенностью является то, что рвота либо вообще не приносит облегчения, либо это облегчение настолько кратковременное, что человек его даже не замечает, и только родные говорят, что он немного успокаивался после рвоты. Рвота такова, что вынуждает даже прервать запой. Часто приходится слышать, что пил несколько дней, а потом уже пить не мог, поскольку беспрерывно рвал. В начале рвота съеденной пищей, затем желчью, а затем и просто слюной либо «пустая». При билиарной обструкции желчи в рвотных массах может не быть. Общее состояние пациента первое время может не страдать. Продолжительность этого периода зависит от компенсаторных возможностей организма и степени интоксикации. Наблюдается тахикардия. Артериальная гипотензия в случае развития выраженной интоксикации. В этой стадии еще есть реакция на волемическую терапию. Но очень быстро, порой драматически, происходит «обвал» центральной гемодинамики и наступает стадия шока. Достаточно часто наблюдается акроцианоз и мраморность кожных покровов живота. Это достаточно грозный сигнал. Такой пациент требует особенно пристального внимания. Иногда мы видим гиперемию лица, этот симптом описан как «кининовое лицо» и патогенетически связан с выбросом кининов и брадикининов. Описан еще целый ряд симптомов, связанных с окраской кожи: Мондора — цианотичные пятна на лице, Лагерлефа — аналогичные пятна на конечностях, Грея — Тернера — на боковых стенках живота, Грюнвальда — петехии в околопупочной области, Девиса — петехии на ягодицах.

При объективном исследовании в подавляющем большинстве случаев тяжелого панкреатита живот вздут. Вздутие это разнится от незначительного (преимущественно в верхних отделах) до весьма и весьма выраженного, что заставляет проводить дифференциальную диагностику с острой непроходимостью кишечника. Парез кишечника наиболее наглядно выражен в поперечной части ободочной кишки. Над ней перкуторно часто определяется тимпанит. Этот звук иногда даже скрадывает печеночную тупость, что опять-таки требует дифференциальной диагностики с перфорацией язвы. А рентгенологически это представляется как симптом Гобье — так выглядит при рентгеноскопическом или рентгенографическом исследовании раздутая газами поперечно-ободочная кишка. Аускультативно определяется угнетение перистальтики. Шум «плеска» не выслушивается. При количестве выпота в брюшной полости, превышающем 500–700 мл, может определяться притупление в отлогих местах живота. Здесь следует обратить внимание, что иногда живот имеет совсем другой внешний вид — он даже запавший, порой распластанный, «лягушачий». С чем это связано и почему именно так выглядит живот с панкреонекрозом у пациентов в терминальном состоянии (чаще алкогольного генеза), сказать трудно. Но именно такие больные — источник серьезнейших диагностических ошибок. Когда заболевание распознается лишь на вскрытии.

Итак, вначале осмотр, аускультация, перкуссия. И лишь после определения симптомов следует приступать к пальпации. Специально обращаем внимание на этот аспект, поскольку грубое начало исследования с болезненной пальпации не даст возможности объективно определить симптоматику. Живот при пальпации рядом авторов, особенно в англоязычной литературе, описывается как «резиновый». Это действительно не тот доскообразный живот, как при перфоративной язве, ощущения напоминают нажатие на слегка приспущенный резиновый мяч. Пальпация довольно болезненная, особенно в верхних отделах живота. При этом симптом Щеткина сомнительный или отрицательный. И лишь при развитии перитонита становится положительным. Описан целый ряд симптомов, которые характеризуются как патогномоничные для острого панкреатита: Воскресенского — исчезновение пульсации абдоминального отдела аорты, Мейо — Робсона — боль при пальпации в левом реберно-позвоночном углу, Керте — поперечная ригидность при пальпации на 6–7 см выше пупка.

На практике все обстоит сложнее, и сказать, что какой-либо симптом позволяет с уверенностью подтвердить или снять диагноз «острый панкреатит», невозможно.

Еще раз повторюсь, что поскольку не существует надежных способов определения степени тяжести течения процесса, следует любого больного, у которого заподозрен острый панкреатит, доставить в стационар. Там он должен быть осмотрен хирургом. Традиционно в нашей стране этой патологией занимаются хирурги. И лишь сравнительно недавно с их стороны раздались голоса, просящие, а порой и требующие привлечения к лечению пациентов специалистов по интенсивной терапии — реаниматологов. Такая тактика вполне логична, поскольку все успехи лечения острого панкреатита, которые наметились в последнее время, связаны не с успехами большой хирургии, а как раз с ее способностью удержаться от больших вмешательств, дать возможность интенсивистам стабилизировать состояние больного. Не нарушить шаткое равновесие приспособительных сил грубыми манипуляциями. И лишь затем, желательно не раньше и не позже необходимого, помочь организму расстаться с нежизнеспособными инфицированными тканями или жидкостными скоплениями. Существующие прогностические шкалы и шкалы, позволяющие определить степень тяжести состояния пациента, достаточно громоздки. Постоянно упоминаемые в литературе APACHЕ (в любой трактовке) и Ranson, возможно, хороши. Но на практике в силу «бедности» и плохой оснащенности аппаратурой не могут быть в полной мере применены даже в крупных лечебных учреждениях, не говоря уже о мелких учреждениях районного уровня.

Поэтому предлагается следующий алгоритм действий. Врач приемного отделения, ориентируясь на доступные ему критерии — артериальное давление, пульс, число дыхательных движений, уровень сознания больного и минимальные данные объективного исследования, принимает решение — начать терапию и аппаратно-лабораторное обследование в условиях отделения или привлечь к осмотру пациента реаниматолога. И уже совместно с ним определить объем и место терапии и исследований, возможно, в условиях отделения интенсивной терапии. Следует отметить, что даже если по первому впечатлению пациент был помещен в отделение, то через 2–4 часа, получив первые результаты лабораторных обследований и сопоставив состояние пациента с результатами начатой терапии (не забудьте и о темпе диуреза), необходимо вновь принять решение о месте и объеме проводимой терапии. К этому времени появляется и первая возможность объективно оценить состояние пациента по прогностической шкале SAPS III. Пусть даже в несколько редуцированном виде.

Если вы можете, не стесняйтесь привлекать к осмотру пациента для оценки его состояния коллег. Поскольку и в данном случае две головы гораздо лучше, чем одна. Хотя отвечать за лечение пациента должен кто-то один. Лучше — заведующий того отделения, где он находится. Иначе вступает в действие другая пословица об известном дитяти у семи нянек. Точная клиническая оценка однозначно лучше и дешевле высоких технологий.

Чем же могут помочь нам дополнительные методы исследования пациента?

Лабораторная диагностика

Начнем с рутины. Следует выполнить обычный клинический анализ крови (в котором чаще всего наблюдается лейкоцитоз с гранулоцитарным сдвигом). Он послужит первым критерием и отправной точкой для динамического контроля за процессом. На наш взгляд, такой показатель, как индекс лейкоцитарной инфильтрации (в различных модификациях), не может служить объективным критерием тяжести интоксикации, поскольку наблюдающиеся при остром панкреатите серьезные иммунные сдвиги вносят элемент неадекватности. Клинический анализ мочи дает мало информации, но особенно важен сам факт наличия мочи как таковой. Если есть возможность, необходимо определить диастазу мочи и затем контролировать ее изменения. В стандартных биохимических исследованиях предполагается определение альфа-амилазы сыворотки. При этом неоднократно подчеркивалось, что повышение этого фермента малоспецифично и не может служить надежным критерием. Может наблюдаться рост билирубина. Поэтому важно определить уровень общего билирубина и его фракций. Важно определиться с уровнем гликемии —  высокий ее уровень в начальных стадиях заболевания го­ворит о развивающейся эндокринной недостаточности, и при прогрессировании некроза гипергликемия может возникать внезапно. Это говорит о крайней степени тяжести происходящих сдвигов. Диагностически и прогностически ценным считается определение липазы, но не все лаборатории могут себе это позволить. Показатели азотного обмена (мочевина, креатинин) неспецифичны для патологии, но демонстрируют степень компенсации происходящих в организме процессов. Для динамической и прогностической оценки как доступные методы позиционируются определение уровня С-реактивного белка (его рост) и уровня кальция в плазме (его снижение). Но это скорее показатели прогрессирования синдрома системного воспалительного ответа. И опять- таки неспецифичны для панкреатита. Определение прокальцитонина как маркера инфицирования в какой-то мере может служить неинвазивной альтернативой тонкоигольной биопсии очагов некроза под контролем УЗИ с последующими микробиологическими исследованиями. Определение провоспалительных цитокинов, фактора некроза опухоли, средних молекул, иммунограммы все еще остается скорее научной методикой, чем клинической, и вряд ли в ближайшее время займет место в рутинных исследованиях. Однако в последнее время из научных лабораторий в практику перешел экспресс-тест (тестовая система — полоска) для качественного определения трипсиногена-2 в моче. Простота метода (сопоставим с проведением диагностики беременности) и высокая надежность и специфичность (до 98 %) при относительно низкой цене позволяют надеяться, что он найдет применение в больницах. Он позволяет быстро подтвердить диагноз острого панкреатита в сомнительных случаях и вовремя начать интенсивную терапию.

Визуализационные методы  исследования

Существующие методы медицинской визуализации позволяют выявить признаки как самого острого панкреатита, так и его осложнений. Так, обзорная рентгенография живота сужает дифференциально-диагностический поиск. Отсутствие свободного газа позволяет уменьшить вероятность перфоративной язвы. При панкреатите выявляется так называемая дежурная петля тонкой кишки с гиперпневматозом. Рентгенологически определяется упоминаемый ранее симптом Гобье. Более информативным является ультразвуковое исследование (УЗИ), которое позволяет подтвердить диагноз в двух третях случаев. В остальных диагностика затруднена из-за пневматоза кишечника. Достаточно информативно УЗИ и в плане выявления осложненного течения — формирующихся и сформированных псевдокист, жидкостных скоплений (в том числе и в свободной брюшной полости). Простота и неинвазивность процедуры позволяют рекомендовать ее и как скрининговый метод, и как динамическое исследование, позволяющие контролировать протекание процесса. Особенно велика роль УЗИ в диагностике билиарного панкреатита. Компьютерная томография также высокоинформативна в диагностике этой болезни. Существует шкала Бальтазара, позволяющая провести корреляцию между тяжестью патологии и изменениями, выявляемыми на СКТ. В плане достоверности методов поразила мысль, прозвучавшая в докладе одного из североамериканских специалистов на конгрессе в Стокгольме в 2010 году. Он достаточно категорично утверждал, что если на СКТ нет изменений, а при УЗИ они обнаруживаются, то следует доверять УЗИ. В последнее время чаще используется ЯМР-томография, которая позволяет также выполнить и неинвазивную холангиографию, используя свойства самой желчи как жидкости, с последующим 3D-моделированием билиарного дерева. Нельзя не упомянуть дуоденоскопию с осмотром зоны большого дуоденального сосочка, эндоскопическую ретроградную холангиографию как диагностические методики, эндоскопическую папиллосфинктеротомию как лечебную методику. Не следует только забывать, что введение контраста само может спровоцировать развитие панкреатита, поэтому рекомендовано с целью предотвращения таких осложнений профилактически вводить октрестатин.

Лечение острого панкреатита

Здесь хотелось бы перейти непосредственно к лечебной тактике. Запоминание количества (в процентном отношении) тех или иных осложнений на стадиях развития — пустая трата времени. Условно можно разделить течение панкреатита на 4 недели. Первая — собственно фаза воспаления, со всеми органными и внеорганными проявлениями. В этой фазе большинство пациентов гибнет от нарастающей полиорганной недостаточности как проявления системного воспалительного ответа. Вторая неделя — собственно фаза некроза. Третья неделя — стадия развития инфицирования с соответствующими клиническими признаками. На четвертой неделе обычно определяется исход — формируются псевдокисты. Ранее пациенты реже доживали до стадии гнойных осложнений. Теперь ситуация поменялась. В мире не прекращаются поиски препаратов, которые реально способны помочь при остром панкреатите. При этом многочисленные рандомизированные клинические испытания, проводимые в разных странах, не продемонстрировали эффективности тех или иных препаратов. Даже такие модные, как октрестатин, не смогли с высоким уровнем доказательности показать свою эффективность. Поиски и сборы доказательной информации продолжаются. Национальные руководства группируют рекомендации в зависимости от уровня их доказательности. Выясняется, что нет ни одного препарата, который бы продемонстрировал доказательное снижение летальности, риска оперативных вмешательств и количества осложнений. Тем не менее нам импонирует взгляд на терапию острого панкреатита как на терапию, направленную на обрыв процесса всеми доступными медикаментозными и немедикаментозными способами. Этот постулат базируется на следующем тезисе: чем раньше начата массивная терапия, направленная на остановку прогрессирования процесса и предотвращение развития осложнений, тем больше вероятность, что его удастся оборвать на этих самых ранних стадиях. Повторюсь, на сегодняшний момент мы не имеем надежных критериев, позволяющих отличить отечную форму от некроза, и не можем достоверно и постоянно, а не дискретно мониторировать прогрессирование процесса. Даже определение момента инфицирования клетчаточных пространств нам недоступно. Такое знание предполагает проведение упреждающей терапии. Лишь в исключительных случаях билиарного панкреатита, например при ущемлении камня в большом дуоденальном сосочке, мы имеем возможность непосредственно воздействовать на этиологический фактор — во время эндоскопической процедуры удалить вклиненный камень. Но даже в этой ситуации, если каскад самоактивации ферментов запущен, об этио­тропном лечении приходится забыть. И здесь лечение патологии как нельзя больше напоминает действия реаниматологов — посиндромная терапия. Мы имеем возможность (и то больше теоретически) воздействовать лишь на те или иные звенья патогенеза, надеясь, что на каком-то этапе оборвем сам процесс либо развитие его осложнений. Человека беспокоит боль — есть смысл назначить ему анальгетики. Пусть в доказательной базе на исход они не влияют. Они влияют на качество его жизни. В идеале они еще обладают и противовоспалительными свойствами. Нестероидные противовоспалительные препараты — анальгин, баралгин, ренальган, кетонал, дексалгин, стадол — как быстродействующие. Ксефокам, индометацин, диклофенак (при этом не забудем и о таких их формах, как свечи) как препараты с меньшим анальгезирующим, но большим противовоспалительным эффектом. В плане наркотических анальгетиков — увлекшись анальгезией, не следует забывать, что ряд из них, и в первую очередь морфин, вызывают спазм сфинктера Одди и могут усугублять течение процесса. Откажемся от них. Обезболивание можно проводить и параллельно начатой инфузии. Поскольку результатом интоксикации будет снижение артериального давления, следует начать инфузию. В зависимости от тяжести состояния объем инфузионной терапии составляет от 20–30 мл на 1 кг массы тела до 60–70 мл. Кстати, простому обывателю весьма сложно поверить, что все это можно влить одному человеку. Данная тема — одна из самых обсуждаемых среди людей с батареей флаконов с растворами и ампулами перед дверями реанимационных отделений. И она же — самая частая тема для жалоб. Если растворами в состоянии обеспечить стационар — тема для дискуссий и жалоб отпадет сама собой. Большие объемы лучше вводить в центральную вену, ориентируясь на рост ЦВД и темп диуреза. Пропагандируемый в 50-е годы прошлого столетия форсированный диурез актуальности не потерял. Поэтому по завершении инфузии и на фоне приличных гемодинамических показателей оправданно введение петлевых диуретиков — фуросемида или лазикса (40–80 мг). Продолжим: у пациента рвота — вводите метоклопрамид (церукал и т.п.). Патогенетически обосновано снятие спазма, для облегчения оттока панкреатического секрета есть смысл вводить спазмолитики (но-шпа, риабал). Пусть остается недоказанной их эффективность, но и вредное действие тоже еще никто не доказал. Опять же, ориентир — системное артериальное давление. Не следует вводить мио­тропные спазмолитики там, где давление «рушится». Или придется его срочно «подпирать» адреномиметиками. Есть смысл в назаначении Н2-блокаторов (ранитидин в виде рантака или фамотидин в виде кваматела). Это, с одной стороны, снижает секрецию пищеварительных соков и должно по механизму обратной связи уменьшить выработку и панкреатических ферментов, с другой — носит гастропротекторный эффект. В случае, если вы ошиблись и лечите не панкреатит, а алкогольный гастрит или обострение язвы, лишними они тоже не будут. Интересным является предложение использовать в инфузии пентоксифиллин. С одной стороны, он позиционируется рядом исследователей как периферический блокатор цитокинов, с другой — может несколько улучшить почечный кровоток. Следует следить только, чтобы частота сердечных сокращений не стала критической и не привела к срыву ритма.

Непосредственное угнетение секреции. Что касается назначения антиферментных препаратов, многократными исследованиями доказано, что препараты, которые объединены названием «ингибиторы протеолитических ферментов», не приносят ожидаемого эффекта. Одна из причин этого их «недействия» invivo в отличие от неплохого эффекта invitro в том, что они попросту не могут проникнуть в очаг процесса. Но есть смысл назначать их как препараты, которые ингибируют кининовую систему. Поэтому если возможности пациента или учреждения позволяют, никакого смысла отказываться от назначения апротинина (в виде контрикала, гордокса и им подобных препаратов) нет. Главное, чтобы дозировка все-таки была адекватной (например, не меньше 200 тыс. единиц контрикала в сутки). Препарат, на который в свое время возлагали много надежд, — синтетический аналог соматостатина — октрестатин этих надежд не оправдал. Мало того, появился ряд работ, свидетельствующих не просто о низкой эффективности, но и прямо указывающих на его нежелательные при панкреатите эффекты. Достаточно того, что он оказался не в состоянии полностью блокировать секрецию. Выскажем крамольную мысль о том, что рандомизированных клинических исследований, посвященных такому «ингибитору», как 5-фторурацил, нам в литературе не встретилось, но думается, что если бы они были проведены, то эффективность его, возможно, была бы сопоставима при несравненно большей экономической эффективности последнего. Но, к сожалению, и в случае панкреатита перефразированная мечта Пауля Эрлиха о «волшебной пуле» тоже не сбылась. Однако это не значит, что следует прекратить все попытки ее создания.

Назначение антибиотиков с профилактической целью также не получило надежной доказательной базы. Вернее, те исследования, что были выполнены, продемонстрировали низкую результативность подобных назначений. Но все-таки, думается, назначать их следует. Ведь патоморфоз заболевания, произошедший в последнее десятилетие (в том числе и как результат изменения подходов к тактике), привел к тому, что ранний пик смертности (на первой неделе) усилиями реаниматологов сместился и теперь большинство пациентов умирает с конца второй-третей недели заболевания — на этапе развития гнойно-некротических изменений в очагах, подвергшихся аутодигестии. И если антибиотики дают хоть малейший шанс их предотвратить — их надо использовать. Здесь уместна поговорка «Скупой платит дважды»: начинать с эскалационной терапии, назначая препараты «маломощные» и не проникающие в ткань железы (например, цефалоспорины второго поколения или защищенные пенициллины типа аугментина), бессмысленно. Их не будет в очаге. Мы не можем позволить себе имитацию терапии. Есть смысл начинать с карбапенемов. В тяжелых ситуациях и так отступать некуда. И мелочиться тоже нельзя. Как резервный вариант подойдут цефалоспорины четвертого поколения и фторхинолоны (авелокс и т.п). Метронидазол, как препарат, который подавляет анаэробную микрофлору, достаточно хорошо проникает в ткань поджелудочной железы, поэтому его использование вполне оправданно. Помните, что назначение антибактериальной требует и назначения антимикотической терапии, поскольку грибковая суперинфекция — верный путь к неблагоприятному исходу. Возможным подходом следует считать селективную деконтаминацию кишечника, которая предполагает пероральное использование антибиотиков (например, пефлоксацин 1000 мг в сутки, норфлоксацин 1500 мг в сутки)

Касаясь терапии, нельзя не затронуть аспект питания. В легких или принятых как легкие случаях голод назначать обязательно. За 1–3 дня умереть от истощения пациент не умрет, а физиологический покой для железы патогенетически обоснован. В ситуациях тяжелого течения заболевания, когда пациент находится в отделении интенсивной терапии, необходимости назначать полное парентеральное питание дольше, чем на три дня, нет. Есть смысл начать раннее энтеральное питание смесями для клинического питания через введенный трансназально зонд. Здесь принципиально важно выключить из пищетока желудок и двенадцатиперстную кишку, поэтому зонд следует вводить с помощью эндоскописта на 20–30 см дальше связки Трейца. Такое раннее энтеральное питание позволяет, по мнению авторов ряда исследований (в том числе и рандомизироованных клинических), предотвратить транслокацию бактерий из кишечника и развитие гнойно-септических осложнений. Следует предостеречь от назначения раннего энтерального питания при сохраняющейся яркой энтеральной недостаточности. Залить в нефункционирующий вздутый кишечник питательные вещества — значит дать возможность дополнительно питаться микрофлоре и поддерживать порочный круг.

Стимуляция кишечника необходима. Здесь мы вступим в полемику с регламентирующим приказом МЗ Украины № 297 от 02.04.2010 года, в котором рекомендовано и даже расписано в дозах введение прозерина с этой целью. Все-таки считаем, что данный препарат в ситуации острого панкреатита категорически противопоказан. В свое время даже существовала модель экспериментального панкреатита с использованием прозерина для стимуляции процесса. Поэтому от подобных экспериментов в клинике лучше воздержаться. С этой целью предпочтительнее использовать перидуральную анестезию. Но это при сохраненной компенсации гемодинамики. В противном случае постановка катетера в перидуральное пространство просто опасна.

Несколько аспектов современной хирургической доктрины. В первую неделю оперативное лечение не показано, за исключением двух позиций — билиарный генез панкреатита (при этом необходимо разрешить обструкцию билиарного дерева) и нарастающий компарт­мент-синдром — в силу скопления экссудата или из-за повышенного скопления газа в кишечнике (показаны лапароскопические методики дренирования брюшной полости). На второй, третьей наделе и далее — чем дольше мы сможем удерживаться от вмешательства, тем больше шансов у пациента выжить. При инфицировании жидкостных скоплений предпочтительнее чрескожное пункционное дренирование образования под контролем УЗИ или КТ. Либо дренирование и некросеквестрэктомия с использованием локальных мини-доступов и видеолюмбоскопии. Большая открытая операция с обширными некрэктомиями и широким дренированием клетчаточных пространств — это скорее операция отчаяния и, по-видимому, не может служить операцией выбора.

Не лишним будет и упоминание о том, что объем выполненной операции (в отличие от другой острой хирургической патологии) не может служить индикатором тяжести состояния пациента. Порой доводится слышать фразу, и от весьма неглупых реаниматологов: «Ну что вы сделали — «трубочки» (то есть дренажи) расставили и требуете забрать пациента в палату интенсивной терапии. Пусть долечивается в отделении. Ничего серьезного вы ему не сделали». И правильно, ничего более серьезного мы ему и не сделаем на данном этапе. Все зависит от проводимой интенсивной терапии и от ряда не нами определяемых факторов, из которых главный на первом этапе — удалось оборвать самопереваривание или нет, а в последующем — удалось справиться с присоединяющейся инфекцией или нет.

Резюмируя сказанное, следует подчеркнуть, что при лечении острого панкреатита требуется колоссальное терпение и тонкое понимание патогенеза. Это действительно та патология, где «наше терпение способно дать больше, чем наши усилия» (Эдмунд Бурке).