Международный эндокринологический журнал 2(4) 2006

С позиций антропологии генотип человека формировался под влиянием условий окружающей среды. Формирующей средой в основном служила прибрежная зона морей [15]. На организм действовали многие физические и химические факторы, среди которых важную роль играли макро- и микроэлементы, содержащиеся в морской воде, водорослях и т.д. [6]. Для человека многие микроэлементы, участвующие в регуляции жизненно важных функций организма, являются лимитированными из-за своего низкого содержания в окружающей среде [2].

Медико-социальная значимость проблемы йодной недостаточности определяется широкой распространенностью зобной эндемии в большинстве регионов России, с одной стороны, и неблагоприятными влияниями гипотироксинемии на состояние физического здоровья и интеллектуальный уровень населения — с другой [4].

На сегодняшний день известен целый ряд причин развития зоба: неадекватное потребление йода (дефицит или избыток), нарушение обмена других эссенциальных или токсических микроэлементов, пищевые струмогены, дефицит белкового питания, медикаментозные струмогенные эффекты, курение, генетические факторы, беременность [8, 24, 27, 28]. Однако наиболее часто встречающимся струмогенным фактором является дефицит йода [17, 19].

В настоящее время увеличение распространенности йододефицитных заболеваний происходит на фоне повышения содержания в окружающей среде «неспецифических» струмогенов — факторов, препятствующих поступлению йода в щитовидную железу, затрудняющих синтез тиреоидных гормонов или оказывающих прямое повреждающее действие на ткань щитовидной железы (ЩЗ) [12]. К струмогенам относят многие химические соединения, содержащиеся в промышленных отходах, пестициды, некоторые лекарственные препараты, а также дисбаланс макро- и микроэлементов, бактериальное загрязнение воды [1].

Экологическая обстановка крупных городов России характеризуется многофакторностью экопатогенных воздействий на человека. В этой связи распространение патологии ЩЗ можно рассматривать как маркер экологического благополучия региона.

Йод является жизненно необходимым микроэлементом, и его содержание в организме зависит главным образом от его содержания в потребляемых продуктах питания. До 80% йода поступает в организм с пищевыми продуктами растительного и животного происхождения, и лишь небольшая его доля — с водой и воздухом [14].

Согласно современным представлениям о механизме биотрансформации йода, для удовлетворения потребности организма рекомендованы нормы суточного потребления йода для различных возрастных групп. При снижении потребления йода ниже рекомендуемых уровней возникают йододефицитные заболевания (ЙДЗ). До настоящего времени ЙДЗ являются важнейшей медико-социальной проблемой во всем мире [38-41].

Многие авторы указывают на ведущую роль пищевого рациона в обеспечении организма человека йодом. По данным ЭНЦ РАМН, за 1995-1999 гг. среднее потребление йода жителями России составило 40-80 мкг в сутки, что в 2-3 раза меньше суточной потребности в этом микроэлементе [20].

В ряде регионов России проводились многолетние исследования состояния питания, а также фактического потребления йода в отдельных группах населения [16]. Наряду с общим дисбалансом рациона по пищевым веществам отмечено низкое потребление йода, связанное со снижением употребления продуктов, являющихся основными его источниками (рыбы, мяса, рыбо- и мясопродуктов, молока и молочных продуктов). При этом некоторые авторы существенными факторами, влияющими на качественные характеристики пищевых продуктов, называют условия хранения, консервации и кулинарной обработки. Наименьшие потери йода рыбой отмечены после ее слабого посола и холодного копчения [9]. Потери органически связанного йода значительно ниже, чем неорганического [36]. При соблюдении рекомендуемых условий и сроков хранения пищевых продуктов содержание йода в продукте сохранялось [14]. Однако нет литературных данных о сохранности йода в присутствии распространенных промышленных химических консервантов (глутамат натрия и др.).

Зарубежными авторами отмечена зависимость уровня содержания йода в продукте животного происхождения от характера питания скота. А именно: использование йодида калия в качестве кормовой добавки приводило к сезонным колебаниям уровня йода в молоке коров [31, 34].

Поступление йода с напитками и водой незначительно. Однако вода выступает в роли индикатора обеспеченности йодом исследуемой местности. Ряд авторов указывает на высокую корреляцию между концентрацией йода в питьевой воде и наличием зоба у населения [25, 35].

Массовая профилактика йодной недостаточности включает повсеместное использование в питании населения йодированной соли [39]. С 1998 года в Российской Федерации пересмотрен ГОСТ йодирования поваренной соли внесением термостабильного йодата калия из расчета 40 ± 15 мг йода на 1 кг соли, что при среднем потреблении 7-10 г соли обеспечивает суточную потребность в йоде [21]. В качестве групповой и индивидуальной профилактики рекомендуют прием препаратов йода.

Результаты исследования отдельных групп детского населения Москвы показали, что, несмотря на проводимые профилактические мероприятия в течение 6 лет, напряженность зобной эндемии снизилась, но не ликвидирована полностью [21].

Многочисленными исследованиями доказано, что при распространенности эндемического зоба у школьников до 10% показатели интеллекта (IQ) всего населения оказываются сниженными в среднем на 10%. Результатом этого может стать научное и техническое отставание целых наций [30]. Среди состояний высокого риска развития интеллектуальной недостаточности дефицит йода занимает особое место. Это единственная форма интеллектуальной недостаточности, которую можно предотвратить с минимальными материальными затратами. Многими авторами особо подчеркивается значение йода на всех этапах формирования и функционирования нервной системы плода, ребенка, взрослого [33].

Результаты исследований последних лет показали усиление эффекта йодного дефицита при сочетании материнского и фетального гипотиреоидизма. Это приводит к врожденному дизонтогенезу высших психических функций, формированию состояний умственной отсталости различной степени, при легких формах — к пограничным или частичным нарушениям интеллекта [29]. По данным Л.А. Щеплягиной с соавт. (2001), выявлена корреляционная зависимость уровня тироксина с такими показателями, как восприятие, уровень внимания, оперативность психомоторной деятельности, уровень тревожности, уровень активации нервной системы и общей работоспособности. В районе умеренного йодного дефицита 85,5% детей имеют различную степень недостаточности по основным познавательным функциям.

Вместе с тем повышенное потребление йода на фоне предшествующего дефицита несет в себе определенные риски для здоровья населения. Наиболее вероятными последствиями повышения потребления йода являются йодиндуцированный тиреоидит, ухудшение течения аутоиммунного тиреоидита или даже его индукция. Однако до настоящего времени нет убедительных доказательств корреляции йодной профилактики и повышения частоты АИТ [7].

Есть убедительные доказательства положительного влияния йодной профилактики на частоту и распространенность отдельных форм рака в пользу высокодифференцированного папиллярного на фоне снижения доли низкодифференцированных форм [32]. Таким образом, преимущества всеобщего йодирования соли в ликвидации ЙДЗ значительно превышают все известные риски.

Некоторые авторы, кроме дефицита йода, выявили зависимость развития гипотиреоидизма от дефицита других микроэлементов. По данным D. Watts, в регионах с эндемическим зобом при достаточном всасывании йода отмечено преобладание дефицитов железа и витамина А. В настоящее время доказана малая эффективность йодотерапии в условиях дефицита железа, что объясняется участием железа в преобразовании L-фенилаланина в L-тирозин. В то же время отмечают положительную динамику у пациентов с гипотиреозом на фоне терапии витамином А [37]. Недостаточное питание, особенно снижение содержания в пище витамина А, приводит к нарушению структуры тиреоглобулина и соответственно синтеза тиреоидных гормонов. Белковое голодание, плохое питание увеличивают риск развития зоба у новорожденных, детей и беременных женщин [17, 18, 40].

Разработанное в России программное обеспечение социально-гигиенического мониторинга здорового питания населения позволило еще раз подтвердить, что уровень заболеваемости зависит не только от степени загрязненности, но и от недостаточного потребления нутриентов, прежде всего животного белка, полиненасыщенных жирных кислот, макро- и микроэлементов (витаминов, кальция, йода, железа, фтора, селена и др.), а также от неправильного их соотношения в рационе.

В целях профилактики алиментарно-зависимых заболеваний наряду с расширением ассортимента и увеличением объема выпускаемой продукции, обогащенной микронутриентами, постоянно осуществляется лабораторный контроль [22]. Однако нами не найдено сообщений об исследованиях in vivo влияний и взаимодействий разрешенных к применению консервантов как с компонентами продукта, так и с ферментами, а также с переносчиками промежуточных соединений в условиях внутренней среды организма.

Определенную роль в метаболизме йода играют селен, цинк и хром. Так как селен является составной частью йодтирониндефодиназы — энзима, ответственного за периферийное преобразование Т4 в ТЗ в печени и почках, то его дефицит сопровождается недостатком указанного фермента и, как следствие, незавершенностью обмена йода. Цинк оказывает влияние на секрецию тиреоидстимулирующего гормона, поэтому может явиться одной из причин гипотиреоидизма (у части пациентов отмечен дефицит цинка или нарушение соотношения цинк / медь). Исследованиями минералограмм, составленных по волосу, выявлена связь между активностью щитовидной железы и содержанием хрома. Однако механизм такой связи пока не выяснен [26, 37].

Кроме того, существуют антитиреоидные вещества естественного и химического происхождения, которые обнаруживаются в крови и оказывают вредное воздействие на щитовидную железу. Кроме хорошо известных продуктов питания, снижению функции щитовидной железы способствуют кальций, витамин Д, кобальт (В₁₂), молибден, бром, медь, литий, свинец и ртуть. Гормональными антагонистами являются эстрогены, инсулин, паратгормон. Из лекарственных средств гипотиреоидное влияние оказывают некоторые седативные, противосудорожные, гипотензивные средства (Sodium nitroprusside, Phenytoin, Carbamazepin, Fluoxetine, Phenobarbitol, Valproic Acid). Механизм их действия заключается в блокаде синтеза тиреоидных гормонов, усилении секреции ТТГ. Карбонат лития, применяемый в психиатрии, блокирует органификацию йода и секрецию тиреоидных гормонов. Йодосодержащие средства от кашля, рентгеноконтрастные препараты также ингибируют секрецию гормонов и органификацию йода [10, 11, 18].

Изучение обмена микроэлементов (МЭ) у различных групп людей привлекает большое внимание, что обусловлено их участием в ряде биохимических процессов, происходящих в организме [3]. Следует добавить, что дефицит одного микроэлемента может привести к дисбалансу других МЭ. Так, установлено, что, с одной стороны, основной причиной эндемического зоба является дефицит йода, с другой — дефицит или избыток других МЭ (Со, Сu, Fe, Br, Мn) может коррелировать с биосинтезом тиреоидных гормонов [1].

Проблема дефицита эссенциальных МЭ и интоксикации малыми дозами токсичных МЭ зачастую недооценивается врачами, вследствие чего мало внимания уделяется профессиональным и бытовым факторам, служащим причиной возникновения различных микроэлементозов. В частности, нет статистических данных распространенности многих микроэлементозов, за исключением йодо- и железодефицитных состояний [3].

Нарушение биологических соотношений нутриентов приводит к блокированию синтеза ферментов, гормонов, специфических антител, белков и отдельных структур органов и тканей организма. В связи с этим для сохранения здоровья в пищевом рационе должны учитываться: экологическое состояние среды обитания, климат, генетическая предрасположенность, национальные особенности кухни, а также наличие острой или хронической патологии, энергозатраты, профессиональные факторы, неблагоприятные факторы риска развития патологии [13].

Сохраняется необходимость постоянного мониторирования программы йодной профилактики. Так как Россия, несмотря на принятие мер по массовой профилактике, остается регионом йодного дефицита, весьма актуальными являются систематические исследования по изучению пищевых продуктов и рациона питания различных возрастных групп населения. С учетом эпидемиологии ЙДЗ полученные результаты позволят разработать четкие рекомендации по массовой, групповой и индивидуальной профилактике йодной недостаточности.

Несмотря на ведущую роль дефицита йода в развитии ЙДЗ, зобная эндемия в настоящее время имеет смешанный генез и является результатом сложного взаимодействия эндо- и экзогенных факторов. Анализ литературных данных показал, что ЙДЗ могут быть не только следствием сниженного поступления йода в организм, но и результатом дисбаланса взаимосвязанных с ним макро- и микроэлементов, нарушений захвата, транспорта и утилизации различных микроэлементов, в т.ч. йода. Это требует более тонкой характеристики имеющихся нарушений, что позволит повысить эффективность их коррекции.

Современный диагностический комплекс для постановки диагноза при наличии зоба включает: пальпацию, ультразвуковое исследование щитовидной железы, определение концентрации йода в моче, уровня тиреоидных гормонов крови, антител к ткани щитовидной железы, при необходимости — проведение пункционной биопсии [5].

Существующая в настоящее время методика составления минералограммы на основании исследования волоса позволит выявить состояние микроэлементного статуса и индивидуально, аргументированно подойти к коррекции нарушений и профилактике заболеваний ЩЗ [26].

В русле оздоровительных мероприятий, направленных не только на ликвидацию дефицита йода, но и на повышение общей резистентности организма через коррекцию микроэлементного и витаминного статуса, могут успешно использоваться обогащенные йодом природные комплексы биологически активных веществ [23].

Важность диагностики и коррекции макро- и микроэлементного статуса организма объясняется и тем фактом, что многие заболевания ЩЗ не только сами возникают под влиянием этих нарушений, но и способствуют появлению этих нарушений. В этой связи без учета и коррекции вторичных нарушений может значительно снижаться эффективность лечебных и профилактических мероприятий.

Таким образом, состояние проблемы йодной недостаточности как частного варианта микроэлементоза требует комплексного подхода в диагностике нарушений и их коррекции.