Международный эндокринологический журнал 2(4) 2006

По данным мировой литературы, 33% больных с гипотиреозом имеют синдром гиперпролактинемии. Недостаток тиреоидных гормонов при первичном гипотиреозе приводит к повышенной секреции гипоталамусом тиреолиберина. В результате повышения активности гипоталамических центров и снижения активности тиреоидных гормонов происходит сложная перестройка тиреотрофов, пролактинотрофов гипофиза. В ответ на активацию тиреолиберина повышается секреция не только ТТГ, но и пролактина. Это сопровождается наличием галактореи с нарушениями менструальной функции. При гипотиреозе, в условиях дефицита тиреоидных гормонов снижается уровень тестостерон-эстрадиолсвязывающего глобулина и возрастает, соответственно, чувствительность рецепторов к эстрогенам, возникает относительный дефицит прогестерона, что приводит к гиперпластическим процессам в матке и в молочных железах.

Под нашим наблюдением в Винницком областном эндокринологическом диспансере на протяжении 2 лет находилась больная П., 26 лет, которая обратилась к врачу с жалобами на общую слабость, сонливость, ухудшение памяти, периодические головные боли, зябкость, запоры, нерегулярный менструальный цикл (задержка по 2-3 месяца) и выделения из молочных желез.

Из анамнеза известно, что родилась она с весом 4200 г, ростом 51 см, от первой нормальной беременности. Голову начала держать с 4 месяцев, сидеть с 7 месяцев, ходить с 1 года 3 месяцев, говорить с 3 лет. В анамнезе ветрянка, простудные заболевания. В 4 года родители обратили внимание на то, что девочка стала плохо расти, отмечалось умственное отставание от сверстников. Когда девочке было 6 лет, ее обследовали в Киевском НИИ эндокринологии, где впервые был диагностирован врожденный гипотиреоз (данные обследования 1986 года). Лабораторные показатели: холестерин — 9,3 ммоль/л, В-липопротеиды — 84 УЕ. Накопление І-131 щитовидной железой было снижено: через 2 часа — 9,8%; через 4 часа — 9,7%; через 24 часа — 10%. Костный возраст соответствовал 1 году (девочке в то время было 6 лет). Был начат курс тиреоидина, трийодтиронина с постепенным увеличением дозы. Состояние девочки улучшилось: стала активнее, прибавила в росте (за первые полгода лечения подросла на 6 см), стала лучше говорить. Костный возраст через год увеличился, стал соответствовать 3-летнему (на тот момент ребенку было 7 лет). Все это время она регулярно наблюдалась врачами. В 13 лет костный возраст соответствовал 12,5 годам на фоне приема тиреокомба (в среднем 1-1,5 таблетки в сутки в зависимости от лабораторных показателей). Менструации у больной начались в 16 лет и были нерегулярными. Впервые тиреоидные гормоны были определены в 18-летнем возрасте: ТТГ был 71 мМед/л (на дозе тироксина 25 мкг). После коррекции дозы тироксина до 50 мкг ТТГ уменьшился до 16 мМед/л. Последние 5 лет больная за медицинской помощью не обращалась — амбулаторно принимала тироксин в дозе 25 мкг в сутки (доза была уменьшена самостоятельно). За это время больная родила ребенка (во время беременности самостоятельно увеличила дозу тироксина до 75 мкг в сутки), здорового мальчика весом 3600 г. Кроме этого было еще 2 беременности, из которых первая закончилась самопроизвольным абортом в сроке 5-6 недель, а вторая — мертворождением (в 29 недель). За последние полгода появилась галакторея, по поводу которой больная и обратилась в Винницкий областной эндокринологический диспансер. При обращении принимала тироксин в дозе 50 мкг в сутки.

Объективный осмотр: общее состояние больной удовлетворительное. Больная гиперстенического телосложения, питание повышенное. Вес 69 кг. Рост 158 см. Кожа бледная, сухая, холодная на ощупь. Волосы тонкие, тусклые. Щитовидная железа не увеличена. Костно-мышечная система без особенностей. Над легкими дыхание везикулярное. Артериальное давление 100/60 мм рт.ст. Пульс 56 ударов в минуту, ритмичный. Тоны сердца ритмичные, ослаблены. Язык сухой, отечный, отпечатки зубов на языке. Живот мягкий, безболезненный. Выделения из сосков, лакторея ІІ степени (выделение струей). Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. Отмечается пастозность голеней и лица.

При лабораторном исследовании установлено: общий анализ крови и мочи без особенностей; ЭКГ: ритм синусовый, неправильный, ЧСС 50-60 в одну минуту; синусовая брадикардия; диффузные нарушения реполяризации левого желудочка. Рефлексометрия 500 мс справа и слева (при норме 270 + 30 мс). Общие липиды составили 80 г/л, холестерин — 6,7 ммоль/л, билирубин — 6 мкмоль/л. Тест толерантности к глюкозе натощак – 3,02 ммоль/л, через 60 минут — 3,8 ммоль/л, через 120 минут — 3,04 ммоль/л. Гормональные показатели крови: уровень ТТГ — 28,2 мМЕд/л (при норме 0,17-4,5 мМЕд/л), пролактин — 1691 мМЕд/л (при норме 109-406 мМЕд/л), ФСГ — 9,09 мМЕд/л (при норме 1,8-10,5 мМЕд/л), ЛГ — 5,38 мМЕд/л (при норме 0,5-5,0 мМЕд/л), антитела к тиреоглобулину — 3926 (при норме до 200). Рентгенография черепа: пластинки свода черепа утолщены, сосудистый рисунок не усиленный, турецкое седло с ровными четкими контурами размером 12 × 8 мм, спинка выпрямлена.

УЗД щитовидной железы: щитовидная железа расположена в типичном месте, уменьшена в размерах, контуры четкие, ткань гиперэхогенная, неоднородна за счет гидрофильных включений. Объем железы: правая доля — 3,2 см³, левая — 1,8 см³.

Осмотр гинеколога: гинекологический статус — шейка матки чистая, выделения слизистые, умеренные. Р.V. — матка и придатки без особенностей. Диагностирована дисменорея-галакторея на фоне декомпенсированного гипотиреоза.

Больной был поставлен диагноз: врожденный гипотиреоз на фоне атрофической формы аутоиммунного тиреоидита, средней степени тяжести, в стадии декомпенсации; синдром Ван-Вика — Хеннеса — Росса; опсоменорея-галакторея на фоне основного диагноза.

Больной был назначен курс лечения: постепенно увеличена доза тироксина до 175 мкг/сутки под контролем ТТГ крови, на которой достигнута компенсация гипотиреоза (ТТГ 1,8 мМЕд/л), аевит, ноотропил, милдронат.

Состояние больной значительно улучшилось: уменьшилась слабость, сонливость, она стала активнее, пролактин крови снизился до –34,7 мМЕд/л.

На протяжении последних двух лет наблюдения больная за медицинской помощью не обращалась; родила еще одного ребенка и поступила в стационар для планового лечения. Пролактин крови 9,9 мМЕд/л (при норме 3-25 мМЕд/л), ТТГ 1,73 мМЕд/л на дозе тироксина 250 мкг. Консультация гинеколога: диффузная форма внутреннего эндометриоза, и диффузная мастопатия. УЗИ молочных желез: фиброзные изменения долькового аппарата. УЗИ матки: диффузная форма внутреннего эндометриоза.

Данный случай из практики еще раз свидетельствует о том, что дисфункция гипофизарно-тиреоидной системы может повлечь изменения не только гонадотропных гормонов, но и пролактина. При компенсации гипотиреоза L-тироксином в достаточной дозе синдром галактореи-аменореи может регрессировать.