Международный эндокринологический журнал 1(3) 2006
Вернуться к номеру
Особливості порушень гемодинаміки, перекисного окислення ліпідів та імунного статусу у хворих на дифузний токсичний зоб у похилому віці
Авторы: М.І. Швед, Н.В. Пасєчко, Л.П. Мартинюк, І.Г. Гарач, С.М. Геряк, Л.П. Мазур, О.М. Сопель Тернопільський державний медичний університет ім. І.Я. Горбачевського
Рубрики: Эндокринология
Разделы: Клинические исследования
Версия для печати
З метою вивчення стану перекисного окислення ліпідів, антиоксидантної системи захисту та імунної резистентності обстежено 45 хворих на дифузний токсичний зоб. Виявлено, що зростання активності перекисного окислення ліпідів, пригнічення антиоксидантної системи захисту, зниження параметрів клітинного й підвищення параметрів гуморального імунітету більш виражені у хворих на дифузний токсичний зоб, старших за 60 років.
дифузний токсичний зоб, перекисне окислення ліпідів, антиоксидантна система захисту, імунітет.
Вступ
Актуальність дослідження зумовлена збільшенням захворюваності й недостатньою ефективністю традиційних методів лікування дифузного токсичного зобу (ДТЗ) [4]. Поширеність ДТЗ у Тернопільській області постійно зростає, досягнувши в 2001 році 385,0, в 2002 р. — 407,4, в 2003 р. — 412,6, в 2004 р. — 426,7, в 2005 р. — 440,7 на 100 000 населення.
Важливість проблеми вивчення ДТЗ зумовлена не тільки його поширеністю, а й розвитком ускладнень, здебільшого з боку серцево-судинної системи [1]. Патологія серця є однією з провідних причин смертності, особливо в осіб похилого віку [3].
Метою роботи було вивчити особливості порушень гемодинаміки, перекисного окислення ліпідів (ПОЛ), антиоксидантної системи захисту (АОСЗ) та імунного статусу у хворих на ДТЗ в похилому віці.
Матеріали й методи
Під спостереженням знаходилось 30 хворих на ДТЗ у похилому віці в розпал прояву тиреотоксикозу, які проходили стаціонарне лікування в ендокринологічному відділенні Тернопільської обласної клінічної лікарні. Групою порівняння слугувало 15 хворих на ДТЗ до 60 років, які лікувались з приводу тиреотоксикозу.
Крім загальноприйнятих методів обстеження, досліджували гемодинамічні параметри й скоротливу функцію міокарда за даними ехокардіоскопії в М-режимі. При цьому враховували наступні показники: ударний об'єм крові (УОК), хвилинний об'єм крові (ХОК), фракцію викиду (ФВ), швидкість циркулярного скорочення волокон міокарда (V), кінцевий систолічний розмір (КСР) і кінцевий діастолічний розмір (КДР) лівого шлуночка. Електрокардіограму реєстрували в 12 загальноприйнятих відведеннях. Уміст продуктів ПОЛ визначали за способом Placer (1986), перекисоутворення — за методикою Stocke and Dermandy (1971), активність супероксиддисмутази — за Е.Е. Дубініною й співавт. (1993), концентрацію вітамінів А та Е — за Р.Ч. Черняускене й співавт. (1984), активність глутатіонпероксидази вивчали в системі відновленого й окисленого глутатіонів, уміст церулоплазміну — за методом H.A. Ravin (1961) в модифікації В.Г. Колба й співавт. (1982), концентрацію пероксидази — за методом Г. Попова й Л. Нейновського (1971). Вивчення клітинного імунітету проводили за методами моноклональних антитіл з використанням реактивів «Сорбент ЛТД», РФ, імуноглобулінів — за методом Mancini (1967). Обстеження проводилися до та через 14 днів після лікування.
Усі хворі отримували стандартне лікування з включенням тиреостатичних засобів, бета-адреноблокаторів та симптоматичної терапії [2].
Результати досліджень та їх обговорення
Вираженість клінічної симптоматики відображена в табл. 1.
Тип гемодинаміки, що визначали за співвідношенням параметрів центральної гемодинаміки, залежав від ступеня важкості тиреотоксикозу та тривалості захворювання. У хворих до 60 років переважав гіперкінетичний тип гемодинаміки й частіше зустрічались синусова тахікардія, зменшення сегменту ST, деформація зубця Т. У хворих, старших за 60 років, виявляли гіпокінетичний тип гемодинаміки з більш характерним порушенням провідності за типом миготливої аритмії, гіпертрофією лівого шлуночка, збільшенням висоти, тривалості та деформацією зубця Т.
У хворих до 60 років спостерігалась виражена гіперкінезія міокарда, що проявлялась зростанням ФВ до 66,5 ± 3,7% та підвищенням V до 1,53 ± 0,2 с-1, а також гіперкінезом міжшлуночкової перегородки та задньої стінки лівого шлуночка. Розміри порожнин серця не відрізнялися від контрольної групи. У хворих, старших за 60 років, було виявлено значне зниження скоротливої функції міокарда, що підтверджувалось зниженням ФВ до 32,5 ± 3,7%, V — до 0,74 ± 0,1 с-1, гіпокінезом міжшлуночкової перегородки та задньої стінки лівого шлуночка. Ці зміни супроводжувались дилятацією порожнин серця, тобто зростанням КСР до 5,1 ± 0,08 см, а КДР — до 6,1 ± 0,02 см.
Порушення вільнорадикального окислення ліпідів та АОСЗ відображено в табл. 2.
Порушення імунного захисту було більш виражене в осіб похилого віку (табл. 3).
Отримані результати показали, що для осіб до 60 років характерний гіперкінетичний тип гемодинаміки, тоді як для хворих, старших за 65 років, — гіперкінетичний тип, що зумовлює важкість перебігу й особливості лікування хворих. ДТЗ супроводжувався активацією параметрів ПОЛ і пригніченням АОСЗ. Найбільш глибокі зміни спостерігались у хворих похилого віку з важким ступенем тиреотоксикозу, гіпокінетичним типом кровообігу та тривалістю захворювання понад 5 років. Зміни імунного статусу в цих хворих проявлялись пригніченням параметрів клітинного та підвищенням параметрів гуморального імунітету.
Висновки
Таким чином, результати проведених досліджень показали особливості гемодинаміки (гіпокінетичний тип кровообігу), виражену активацію ПОЛ і пригнічення АОСЗ, а також зниження показників клітинного та підвищення показників гуморального імунітету в осіб похилого віку, що може служити обгрунтуванням для призначення в комплексну терапію хворих на ДТЗ антиоксидантів та імуномодуляторів.
1. Болезни щитовидной железы / Под ред. Е.М. Бравермана. — М.: Медицина, 2000. — 417 с.
2. Гарач І.Г. Динаміка параметрів перекисного окислення ліпідів у хворих дифузним токсичним зобом // Тези наукової конференції «Антиоксиданти і сорбенти в медицині». — Тернопіль, 1992. — С. 18-19.
3. Зефирова Г.С. Заболевания щитовидной железы. — М.: Артбизнесцентр, 1999. — 215 с.
4. Medical Management of Thyroid disease / Ed. by D.S. Cooper. — New York: Basel, Marcel Dekker Inc., 2001. — 438 p.