Газета «Новости медицины и фармации» Неврология (384) 2011 (тематический номер)

Геморрагический инсульт

1. Этиология и патогенез

Выделяют паренхиматозный, субдуральный, эпидуральный и субарахноидальный инсульты. Кроме того, могут быть и смешанные формы геморрагического инсульта (субарахноидально-паренхиматозный, паренхиматозно-субарахноидальный, паренхиматозно-вентрикулярный, вентрикулярный). Чаще всего геморрагические инсульты возникают на фоне гипертонической болезни, при вторичной артериальной гипертензии (например, при феохромоцитоме, болезнях почек), при сосудистых поражениях, возникших при инфекционно-аллергических заболеваниях, при разрыве аневризмы сосуда головного мозга, при наличии врожденных ангиом. Реже геморрагический инсульт развивается на фоне церебрального атеросклероза, при болезнях крови. Обычно геморрагические инсульты возникают после переутомлений, волнений, поднятия тяжестей, при резких повышениях артериального давления, при тяжелом течении гипертонической болезни (в ряде случаев разрывы артериальных и артериовенозных аневризм наблюдаются и на фоне нормального артериального давления).

Возможно также кровоизлияние и в результате диапедеза плазмы крови и эритроцитов из мелких артерий, вен, капилляров при повышении проницаемости сосудистой стенки. В то же время возникновение геморрагического инсульта значительно чаще отмечается в результате разрыва сосуда (до 85 % случаев).

Чаще кровоизлияния наблюдаются в бассейне средней мозговой артерии. Иногда может быть в одно и то же время два и более кровоизлияния в головном мозгу. Чаще геморрагии возникают латерально от внутренней капсулы (40 % случаев), в 16 % случаев возникают смешанные кровоизлияния (область подкорковых узлов, внутренняя капсула, таламус), кровоизлияния в таламус наблюдаются в 10 % случаев (медиальные кровоизлияния). Кровоизлияния в мозжечок отмечаются в 6–10 % случаев, в область моста — в 5 % случаев. Очень редко бывают первичные кровоизлияния в желудочки мозга (С.М. Виничук, 2008).

При геморрагических инсультах возникает отек головного мозга, что ведет к дислокации ствола мозга и появлению в нем вторичных кровоизлияний. Поражение ствола головного мозга, прорыв крови в желудочки мозга часто приводят к гибели больного.

2. Клиническая картина

Возникновение геморрагического инсульта чаще возникает внезапно после физической работы, волнений, но иногда перед его появлением наблюдается усиление головной боли, ощущение тяжести в голове, головокружение.

Обычно больной сразу же теряет сознание. Возникает оглушение, сопор или кома. Дыхание обычно шумное или типа Чейна — Стокса. Нередко шумное дыхание больного слышно из прихожей или другой комнаты. Отмечается диффузное потоотделение, гиперемия кожи лица, цианоз слизистых оболочек. Пульс напряжен, может быть чаще замедленным, но бывает и ускоренным. Температура тела вначале может быть сниженной, но затем повышается. Артериальное давление повышается. Часто быстро возникает пневмония. Зрачки обычно расширяются, может наблюдаться большее расширение зрачка на стороне очага, фотореакции зрачков отсутствуют. Нередко отмечается поворот глазных яблок и головы в сторону очага (корковый паралич взора) — «больной смотрит на очаг».

Отмечается парез лицевого нерва по центральному типу на противоположной стороне (сглажена носогубная складка, опущен уголок рта, при дыхании щека «парусит»). На противоположной очагу кровоизлияния стороне наблюдается гемиплегия (рука и нога при их пассивном поднимании падают как плеть). Вначале мышечный тонус, периостальные и сухожильные рефлексы на стороне гемиплегии снижаются, а затем повышаются, возникают патологические стопные рефлексы (например, рефлекс Бабинского). Часто возникает нарушение функции тазовых органов (обычно недержание мочи, непроизвольная дефекация, но могут быть и задержки мочеиспускания, стула).

Через несколько часов — через сутки возникает менингеальный симптомокомплекс. Симптомы Кернига и Брудзинского больше выражены в непарализованной ноге. Обычно быстро развиваются пролежни на коже в пояснично-крестцовой области, в области ягодиц, пяток. При кровоизлияниях в полушария головного мозга часто возникают вторичные стволовые нарушения (возникает косоглазие, изменяется размер зрачков (зрачки становятся узкими), могут возникнуть плавающие движения глазных яблок, симптом Гертвига — Мажанди (различное положение глаз по вертикали), при поражении ствола мозга (область моста) больной «смотрит» в сторону гемиплегии. Нарушается тонус мышц рук и ног, возникают двусторонние стопные патологические рефлексы, могут появиться альтернирующие синдромы, синдром Парино (слабость конвергенции, вертикальный парез взгляда), расстройства дыхания и сердечной деятельности (при поражении нижних отделов ствола мозга), гипотония мышц конечностей, тетрапарез.

При прорыве крови в желудочки головного мозга наблюдается глубокая кома, выраженная и стойкая гипертермия, часто (не менее 2/3 случаев) наблюдается горметонический синдром (пароксизмальная смена тонуса мышц рук и ног, децеребрационная ригидность). В ряде случаев при геморрагическом инсульте наблюдаются автоматизированные движения в непарализованных руке и ноге.

При кровоизлиянии в мозжечок возникают резкая головная боль в области затылка, боль в шее, головокружения, частая рвота, снижение мышечного тонуса в руках и в ногах, появляются нистагм, атаксия, скандированная речь или дизартрия, ригидность затылочных мышц, симптом Гертвига — Мажанди, может быть синдром Парино. При выраженном течении процесса преобладают общемозговые симптомы.

Больные с кровоизлиянием в мозг нередко погибают (75–95 % случаев). В случае, если больной остается живым, состояние его постепенно улучшается. Постепенно восстанавливается сознание, рефлекторная деятельность, регрессируют общемозговые симптомы. Очаговые симптомы сохраняются, хотя и они медленно начинают регрессировать.

Следует указать, что восстановление движений обычно начинается с ноги (с проксимальных ее отделов), а потом распространяется на пораженную руку, постепенно улучшается также чувствительность на парализованных конечностях, постепенно улучшается речь, нарушения в психической сфере также постепенно регрессируют. Лабораторные исследования анализов крови при геморрагическом инсульте выявляют лейкоцитоз, сдвиги лейкоцитарной формулы влево. Обычно повышается уровень глюкозы в крови (может появляться глюкоза и в моче). Ликвор при люмбальной пункции вытекает с повышенным давлением, в ликворе выявляются эритроциты.

На глазном дне обнаруживаются кровоизлияния в сетчатку, симптом Салюса II–III. Инструментальные методы диагностики при геморрагическом инсульте позволяют выявить следующее: на ЭхоЭГ наблюдается смещение М-эхо на 6–8 мм в сторону, на ЭЭГ появляются выраженные диффузные изменения биотоков головного мозга, патологические дельта- и тета-волны в месте очага. Наблюдаются изменения плотности при компьютерной томографии головного мозга.

3. Субарахноидальная  геморрагия

Субарахноидальная геморрагия обычно возникает при разрыве аневризмы сосуда головного мозга (чаще передней мозговой и передней со-единительной артерии). Обычно субарахноидальная геморрагия возникает при физической работе, волнениях, на фоне сосудистых заболеваний (церебральный атеросклероз, гипертоническая болезнь, болезни крови) или на фоне врожденных сосудистых нарушений, сепсиса.

В клинике субарахноидальной геморрагии выделяют 3 периода:

1-й — догеморрагический (за 2–5 дней до геморрагии);

2-й — геморрагический (длится обы- чно 3 недели);

3-й — постгеморрагический (после 21 дня).

Больные ощущают резкую головную боль («кинжальную» боль) в области затылка. Возникают головокружения, рвоты. В ряде случаев больной теряет сознание на несколько минут (реже — на часы). Нередко наблюдаются возбуждение, дезориентированность больного, судороги, менингеальные симптомы. Иногда наблюдается вялость больного.

При поражении базальных отделов может наблюдаться поражение черепных нервов. При поражении конвекситальной поверхности могут возникать эпилептические припадки по джексоновскому типу, афазия, монопарезы конечности. Обычно они быстро регрессируют. В тяжелых случаях отмечается угнетение сухожильных рефлексов на руках и ногах. Как правило, на 2–3-й день субарахноидальной геморрагии температура тела больного повышается до 37,5–38 °С, возникают лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, отмечается повышение уровня глюкозы в крови. Обычно повышается артериальное давление, могут быть нарушения сердечного ритма.

Нередко при субарахноидальной геморрагии возникают, кроме вышесказанного, явления ишемического очагового поражения головного мозга (на 3–5-й, на 7–12-й, на 14–21-й день возникновения субарахноидальной геморрагии).

Нередко при субарахноидальной геморрагии наблюдаются ее рецидивы (чаще на 2–4-й неделях после начала заболевания), которые возникают в результате разрывов сосудистых аневризм.

Следует отметить, что при субарахноидальной геморрагии на первый план выходит острое начало, менингеальный симптомокомплекс, общемозговые симптомы.

При люмбальной пункции отмечается повышенное давление ликвора, в спинномозговой жидкости в первые дни определяются эритроциты, лимфоцитарный плеоцитоз. В крови может быть лейкоцитоз. На глазном дне можно обнаружить застойные диски зрительных нервов, кровоизлияния в сетчатку.

Помощь в диагностике оказывают компьютерная томография головного мозга, компьютерно-томографическая ангиография, транскраниальная допплерография, обычная ангиография, магнитно-резонансная ангио-графия. Указанные инструментальные методы с различных сторон помогают уточнить клинический диагноз, однако наиболее ценной в обычной клинической практике для диагностики (помимо клинической картины) является люмбальная пункция.

Ишемический инсульт

1. Этиология

Ишемические инсульты (инфаркты головного мозга) встречаются в клинической практике значительно чаще, чем геморрагические. Этиологическими факторами при развитии ишемического инсульта являются атеросклероз (до 40 % случаев), кардиогенные эмболии (до 25 %), гипертонические изменения сосудов, которые приводят к лакунарным инфарктам (до 30 %), коагулопатии, гемореологические изменения (до 10 %).

2. Патогенез

Патогенез ишемического инсульта состоит из многих механизмов развития. Ишемический инсульт может возникнуть в результате нарушения кровоснабжения отдельных участков головного мозга, нарушений венозного оттока. Ишемический инсульт может возникнуть в результате полного или частичного нарушения кровообращения в том или другом сосуде. В патогенезе развития ишемического инсульта имеют значение нарушения целостности эндотелия мозговых сосудов. В результате во внутреннюю оболочку сосудов проникают компоненты плазмы крови, что стимулирует процессы пролиферации клеток поперечнополосатых мышц и таким образом ведет к утолщению внутренней сосудистой оболочки. Возникновение церебрального атеросклероза обычно связано с патологией липидного обмена, повышением адгезивности и агрегации тромбоцитов. Изменения тромбоцитов возникают в результате нарушения эндотелия сосудов атеросклеротическими изменениями (наблюдается ишемия, локальный фибринолиз, механическое повреждение стенки сосуда; все это ведет к нарушению индукции простациклина, освобождению тромбоксана А, что, в свою очередь, ведет к агрегации тромбоцитов).

В 1/3 случаев ишемический инсульт возникает в результате эмболии вследствие распада атеросклеротических бляшек. В 1/4 случаев ишемический инсульт возникает в результате кардиогенных эмболов (в связи с заболеваниями сердца); иногда этиологией ишемического инсульта бывает воздушная эмболия (при операциях на сердце), жировая эмболия (при травматических повреждениях костей). Нередко ишемический инсульт возникает при хроническом нарушении мозгового кровообращения, при синдромах обкрадывания. В патогенезе ишемического инсульта имеют значение изменения физико-химических особенностей крови, нарушения ее коагуляции, повышение вязкости крови в результате спазмирования сосудов (последний механизм признается не всеми авторами).

В последние годы в патогенезе развития ишемического инсульта важное значение придают концепции порогового ишемического кровотока. Порог определяется низким уровнем мозгового кровотока, недостаточным поступлением кислорода. В результате возникновения ишемии в каком-то участке головного мозга возникает торможение синтеза белка (мозговой кровоток ниже 55 мл/100 г в 1 минуту). Далее наблюдается стимуляция анаэробного гликолиза (снижение мозгового кровотока ниже 35 мл/100 г в 1 минуту), далее — излишнее вы-свобождение возбуждающих нейротрансмиттеров и нарушение энергетического обмена, далее возникает аноксичная деполяризация клеточных мембран (мозговой кровоток ниже 12 мл/100 г в 1 минуту).

Выделяется понятие нижнего ишемического порога, ниже которого не синтезируется АТФ, нарушается функция клеточных мембран, клетки теряют К, накапливают Na, воду и Са. В свою очередь, увеличение количества Са способствует увеличению количества токсических жирных кислот. Все это ведет к разрушению и гибели нейронов (очаговый некроз). Кроме вышесказанного, в патогенезе развития ишемического инсульта имеет значение концепция ишемической полутени.

При возникновении ишемического инсульта, кроме очага гибели клеток мозга (их некроза), существует участок ткани мозга, где возможна трансформация клеток в некротическую зону или трансформация (на фоне лечения) в здоровые клетки мозга.

Выделяют понятие терапевтического окна, т.е. времени, когда можно ожидать наибольший положительный эффект от лечения (до 6 часов от момента начала инсульта). В этот период патологические изменения нейронов могут иметь обратный характер.

В последние годы в патогенезе развития ишемического инсульта выделяют понятие ишемического каскада, в частности, в патогенезе инсульта имеет значение глутаматная эксайтотоксичность, Са-индуцированная эксайтотоксичность, массивная аноксическая деполяризация мембран, цитотоксичность, оксидантный стресс нейронов и их необратимое поражение, вторичное локальное воспаление и апоптоз клеток.

Чаще ишемический инсульт возникает в подкорково-капсулярной области головного мозга — в бассейне средней мозговой артерии (до 75 % случаев). Выделяют белый инфаркт мозга (до 85–90 % случаев), красный и смешанный инфаркт.

3. Клиническая картина

Выделяют транзиторные ишемические атаки, которые длятся не более 1 суток после развития инсульта (описаны ранее), малый инсульт (восстановление неврологического дефицита наблюдается в сроки от 2 до 21 суток), прогрессирующий ишемический инсульт (возникает постепенное развитие инсульта в течение нескольких часов или 2–3 суток). Восстановление функций (полное) наблюдается в сроки до 1 месяца. Выделяют завершенный тотальный ишемический инсульт (возникает не полностью регрессирующий или стабильный неврологический дефицит).

Ишемический инсульт возникает в любое время суток, но чаще во время сна или сразу после него, после волнений, физических нагрузок, у больных, злоупотребляющих алкогольными напитками. В ряде случаев перед развитием ишемического инсульта наблюдаются транзиторные ишемические атаки.

Обычно при ишемическом инсульте постепенно (за несколько часов — 2–3 суток) нарастает ишемический дефицит, однако в 30–33 % случаев ишемический инсульт возникает остро. Очень редко нарастание симптомов ишемического инсульта развивается в течение нескольких недель.

Чаще наблюдается преобладание очаговых неврологических симптомов над общемозговыми (иногда наблюдается отсутствие общемозговых симптомов). Сознание часто не нарушено (иногда бывает легкое оглушение). Глубокие нарушения сознания отмечаются при выраженных ишемических инсультах, в далеко зашедшей стадии, при дислокационно-стволовых нарушениях. Часто наблюдаются нарушения сердечного ритма, часто — артериальная гипертензия, но артериальное давление может быть в ряде случаев нормальным или пониженным.

Выделяют ишемический инсульт легкой степени тяжести (обычно регресс нерезкой неврологической симптоматики наблюдается в течение 3 недель), средней степени тяжести (преобладают очаговые неврологические симптомы без нарушений сознания и признаков отека головного мозга), тяжелой степени тяжести (возникают общемозговые симптомы, нарушения сознания, выраженная неврологическая симптоматика, отек головного мозга, вторичный дислокационно-стволовой синдром).

Симптоматика ишемического инсульта во многом определяется локализацией поражения.

Инсульт в бассейне внутренней сон-ной артерии

На противоположной от очага поражения стороне возникает обычно парез лицевого нерва и языка по центральному типу с гемипарезом (также на противоположной стороне). Могут быть также на противоположной от очага поражения стороне нарушения чувствительности по гемитипу. При поражении левого полушария могут наблюдаться моторная, сенсорная афазии, иногда — апраксия, акалькулия. При поражении внутренней сонной артерии может возникать синдром Ласко — Радовичи (снижение остроты зрения или слепота на стороне очага и гемипарез на противоположной стороне). При интракраниальном поражении внутренней сонной артерии часто возникают гемипарез (гемиплегия) и нарушения чувствительности (по гемитипу) на противоположной от очага стороне и нередко общемозговые симптомы (головные боли, тошнота, рвота, нарушения сознания, могут быть вторичные стволовые симптомы).

При экстракраниальном поражении внутренней сонной артерии нередко отмечается «мелькание» клинических симптомов поражения.

Инсульт в бассейне средней мозговой артерии

Обычно возникает гемиплегия, гемианестезия, гемианопсия на противоположной очагу поражения стороне. Часто бывает парез взора. При поражении левого полушария головного мозга, кроме того, могут возникать моторная, сенсорная афазии. При поражении правого полушария может наблюдаться агнозия. При поражении корковых ветвей в указанном бассейне наблюдаются нарушения чувствительности, движений (в основном в руке), гемианопсия, афатические нарушения. При поражении правого полушария могут наблюдаться анозогнозия, нарушения схемы тела.

Инсульт в бассейне передней мозговой артерии

Возникает парез ноги (или гемипарез с преимущественным поражением ноги) на противоположной очагу поражения стороне. При поражении указанного бассейна наблюдаются хватательные рефлексы, рефлексы орального автоматизма, патологические стопные рефлексы, снижение критики больного, памяти, нарушения поведения. При поражении левого полушария может быть апраксия в левой руке.

Инсульт в вертебробазилярном бассейне

Симптомы обычно полиморфны. Часто бывает нарушение самочувствия больного, наблюдаются головные боли в области затылка, головокружения, шум в голове и в ушах. Могут быть глазодвигательные нарушения, двоение в глазах, нарушения глотания. Могут возникать парезы конечностей. При развитии синдрома Валленберга — Захарченко на стороне очага возникает поражение ядер IХ–Х черепных нервов — паралич глотки, мягкого неба, голосовой связки, нарушение чувствительности на лице в зонах Зельдера (поражение V черепного нерва), мозжечковые нарушения, синдром Клода Бернара — Горнера. На противоположной стороне наблюдаются нарушения болевой и температурной чувствительности (на туловище, конечностях). Возможно появление нистагма. Поражение пирамидных путей выражено слабо либо отсутствует.

При поражении в бассейне задней мозговой артерии наблюдаются гомонимная гемианопсия, квадрантная гемианопсия, зрительная агнозия, метаморфопсия. При левостороннем поражении бывают алексия, сенсорная и семантическая афазии.

При поражении медиобазальных отделов височной части возникают нарушения памяти по корсаковскому типу, эмоциональные, аффективные нарушения. При поражении теменной доли на границе с затылочной долей головного мозга могут наблюдаться дезориентация в месте и во времени, нарушения оптико-пространственного гнозиса.

При ишемическом инсульте в области таламуса может возникнуть синдром Дежерина — Русси: гемианестезия, гиперпатия, гемиатаксия, гемианопсия, преходящий гемипарез, гемиалгия на противоположной очагу поражения стороне. Возможно развитие трофических и вегетативных нарушений. Может возникать хореоатетозный гиперкинез, гемибализм, интенционный тремор, атаксия.

При остром поражении базилярной артерии отмечается потеря сознания, поражение III, IV, VI пар черепных нервов, тетрапарез (или тетраплегия), кратковременная децеребрационная ригидность, горметонические судороги, мышечная гипотония в конечностях. Часто бывают нарушения дыхания и сердечно-сосудистые нарушения, значительное повышение температуры.

4. Лечение больных  с инсультами

Лечение больного с инсультом необходимо начать как можно раньше (особенно важно начать лечение в первые минуты — часы — до 6 часов от начала возникновения инсульта, т.е. в рамках терапевтического окна).

Целесообразно максимально быстрее госпитализировать больного (при наличии внутримозгового кровоизлияния и особенно при наличии внутричерепных гематом больной должен быть госпитализирован в нейрохирургическое отделение).

Больного с инсультом следует перевозить лежа (при геморрагическом инсульте следует приподнять немного головной конец). Перед началом транспортировки больной должен быть выведен из комы (если у него наблюдается кома). Во время транспортировки в стационар следует поддерживать жизненно важные функции организма больного.

Выделяют недифференцированную (базисную) и дифференцированную терапию острого инсульта.

4.1. Недифференцированное лечение

Проводят при неизвестном характере инсульта. После установления характера инсульта к недифференцированному лечению добавляют дифференцированное лечение, направленное на какой-то вид инсульта.

Питание больного

Если больной находится в сознании и нормально глотает, в первый день его питание можно ограничить фруктовыми соками, сладким чаем (при условии, что у больного нет сахарного диабета, повышения сахара в крови). Со следующего дня диету можно постепенно расширять, начиная с легко усваиваемых продуктов. При нарушениях сознания, нарушениях глотания (дисфагия отмечается более чем у 50 % больных) больного кормят парентерально в первые 2–3 дня. Затем вводят назогастральный зонд и через него проводят кормление пациента.

Следует указать, что дисфагия нередко является причиной возникновения аспирации и дегидратации.

Борьба с гипертермией

При высокой температуре тела больного следует постараться вы-яснить ее происхождение (в 60–85 % случаев повышение температуры тела больного связано с присоединением инфекции к основному заболеванию). Поэтому лечение проводят с учетом возможного этиологического фактора этой инфекции. В необходимых случаях назначают антибиотикотерапию. При повышении температуры тела больного свыше 37,5 °С назначают введение анальгина 50% раствора по 2,0 мл внутримышечно. Можно также внутримышечно вводить амидопирин 4% раствор по 5,0–10,0 мл.

Теплоотдачу тела больного можно усилить растиранием тела раствором этилового спирта. Можно также на область проекции крупных сосудов (область сонных артерий на шее, подмышечные и паховые области) положить пузыри со льдом, бутылки с холодной водой (обернутые мягкой фланелевой тканью).

Борьба с пролежнями

Необходимо каждый день протирать кожу больного (особенно спину, область ягодиц, крестца, пяток камфорным спиртом), под крестец положить резиновый круг, под пятки — ватные кольца, складки кожи припудривают тальком. При возникновении мацерации кожу обрабатывают солкосериловой мазью (или эмульсией), 2–5% раствором перманганата калия. Инфицированные пролежни обрабатывают растворами антисептиков. Для профилактики пролежней необходимо следить, чтобы постель была чистой, чтобы на простынях под телом больного не было складок, крошек от пищи. Желательно использование противопролежневых кроватей.

Предупреждение других осложнений

Для предупреждения возникновения гипостатической пневмонии на спину больного ставят горчичники или банки. Больного следует поворачивать на кровати каждые 2 часа.

Зубы и слизистую оболочку полости рта необходимо периодически протирать тампоном, смоченным раствором питьевой соды или раствором фурацилина, губы следует смазывать вазелином. В глаза следует закапывать капли раствора альбуцида, капли с витаминами А и Е.

При задержке отхождения мочи на область проекции мочевого пузыря кладут теплую грелку, включают воду в водопроводном кране при попытке мочеиспускания. Если моча у больного не отходит, проводят катетеризацию мочевого пузыря (не реже 2 раз в сутки). При отсутствии стула у больного назначают клизму (не реже чем через 2–3 дня) или делают микроклизмы, гипертонические клизмы (например, 200 мл 20% раствора магния сульфата и 200 мл воды). В случае подозрения на возникновение гипостатической пневмонии применяют антибиотики.

Для предупреждения мышечных контрактур парализованных конечностей необходимо правильное их укладывание — выпрямленной в локте руки ладонью вверх, ноги — с валиком под коленями, стопа должна упираться в валик или в плоскую дощечку (можно вкладывать парализованную ногу в открытый ящик, обитый изнутри войлоком, стопа должна упираться в плоское дно ящика).

Предупреждение респираторных нарушений

Рекомендуется систематическое отсасывание слизи изо рта электроотсосом, резиновым катетером из носа. В полость рта (при необходимости) вводят воздуховод для предупреждения западания языка и улучшения дыхания. При возможности рвоты и аспирации рвотных масс в дыхательные пути через нос вводят зонд в желудок. При закупорке дыхательных путей проводят трахеотомию. Если больной самостоятельно не дышит, назначают искусственную вентиляцию легких, особенно во время сна, когда возможно возникновение апноэ. При гипоксии назначают кислородотерапию (при насыщении крови кислородом меньше 92 %). При появлении тризмов жевательных мышц используют роторасширитель. При появлении отека легких рекомендуется вдыхание кислорода, пропущенного через 30% раствор этилового спирта (через аппарат Боброва или кислородный ингалятор).

При психомоторном возбуждении больного

Используют внутримышечное введение 0,5% раствора седуксена (или сибазона, или реланиума) по 2,0 мл 1–2 раза в сутки, применяют гидазепам внутрь по 1 таблетке 1–2 раза в день.

Регуляция артериального давления

Артериальное давление необходимо снижать, если оно повышено (систолическое давление выше 200–220 мм рт.ст. или диастолическое давление выше 120–140 мм рт.ст.). Следует избегать резкого снижения артериального давления, необходимо поддерживать его на оптимальном для больного уровне. Желательно при артериальной гипертензии у больного поддерживать мягкую артериальную гипертензию (до 160/90 мм рт.ст.). Повышение артериального давления оказывает защитное действие на ишемические очаги в мозгу только в первые дни — неделю после возникновения инсульта. В дальнейшем высокое артериальное давление усиливает вазогенный отек, проницаемость гематоэнцефалического барьера. В связи с этим больным с повышенным артериальным давлением назначают плановое антигипертензионное лечение (каптопрес, каптоприл, энап Н, энап и др.).

При значительном снижении артериального давления назначают кортикостероиды (дексаметазон, преднизолон), адреналин, норадреналин, мезатон, кофеин, допамин, вводят достаточное количество жидкости в процессе лечения.

Лечение отека легких

Используют вдыхание кислорода, пропущенного в аппарате Боброва через раствор этилового спирта. Больному придают возвышенное положение (головной конец кровати приподнимают), на ноги накладывают жгуты для уменьшения объема циркулирующей крови, делают кровопускание (по 200–300 мл), назначают мочегонные (лазикс, фуросемид внутримышечно или внутривенно), дексаметазон внутримышечно или внутривенно, димедрол внутримышечно, слизь из верхних дыхательных путей отсасывают с помощью электроотсоса.

Лечение отека головного мозга

Назначают внутривенное введение раствора эуфиллина (2% раствор по 10,0 мл) на физиологическом растворе, введение лазикса (фуросемида) внутримышечно или внутривенно по 2,0–4,0 мл, раствор магния сульфата (25% раствор по 10,0 мл) внутримышечно или внутривенно капельно. Хороший эффект наблюдается при внутривенном капельном введении раствора L-лизина эсцината (по 5,0–10,0 мл на 200,0 мл физиологического раствора) 1–2 раза в сутки. Рекомендуется также применение глюкокортикостероидов (дексаметазон внутримышечно или внутривенно на физиологическом растворе капельно); при необходимости в экстренных случаях дексаметазон внутривенно может быть введен на физиологическом растворе струйно.

Отек головного мозга можно уменьшить с помощью глицерина (назначают внутрь по 1 грамму на 1 кг массы тела) в смеси с фруктовым соком. При ишемическом инсульте используют для лечения отека мозга внутривенно раствор манитола (по 1–1,5 грамма на 1 кг массы тела) в сутки на физиологическом растворе.

Поддержание нормального водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного равновесия

Необходимо за сутки вводить в организм больного парентерально за 2–3 приема до 2000–2500 мл жидкости (однако у больных с отеком мозга количество вводимой жидкости должно быть меньше на 300–350 мл за сутки). Противопоказано введение гипотонических растворов глюкозы, хлористого натрия (они могут способствовать развитию или усугублению отека мозга). Кроме того, введение глюкозы может способствовать появлению (или усилению) гипергликемии в крови, усилению ишемии в мозгу. При наличии ацидоза вводят 4% раствор натрия гидрокарбоната или лактата, вводят раствор полиглюкина, реополиглюкина.

Чрезмерное продолжительное введение водно-электролитных растворов может усилить отек мозга, вызвать появление отека легких.

Поддержание оптимального уровня глюкозы в крови

Нужно контролировать уровень глюкозы в крови. Следует отметить, что инсульт является стрессогенным заболеванием и в связи с этим при инсульте возможно повышение уровня глюкозы в крови.

При уровне глюкозы в крови более 7 ммоль/л необходимо назначение инсулинотерапии (под контролем уровня глюкозы в крови).

В то же время возможно и снижение уровня глюкозы в крови (у лиц, злоупотребляющих алкогольными напитками, при кахексии). В этих случаях при необходимости применяют введение глюкозы (10–20% раствор) внутривенно капельно; при хроническом алкоголизме рекомендуется включение в лечение, кроме того, витамина В1 внутримышечно.

Коррекция деятельности сердца

При внезапной остановке сердца делают непрямой массаж сердца, вводят внутрисердечно 1,0 мл 0,1% раствора адреналина. При слабости сердечной деятельности применяют 0,06% раствор коргликона или 0,05% раствор строфантина по 0,2–1,0 мл внутривенно струйно или капельно на физиологическом растворе. Кроме того, применяют кордиамин по 1,0–2,0 мл подкожно, сульфокамфокаин по 2,0 мл подкожно, 20% раствор камфоры подкожно 1–2 раза в день.

При значительном снижении артериального давления назначают введение дексаметазона или преднизолона внутримышечно или внутривенно на физиологическом растворе струйно или капельно. Кроме того, применяют кофеин-бензоат натрия, 1% раствор мезатона по 1,0–2,0 мл подкожно, коргликон 0,06% раствор или строфантин 0,05% раствор внутривенно струйно или капельно на физиологическом растворе.

Лечение болевого синдрома

При боли в парализованных конечностях назначают анальгетики (анальгин, парацетамол, баралгин, трамадол и т.п.), рекомендуют проведение пассивных движений в парализованных конечностях, назначают препараты, снижающие спастичность мышц в парализованных конечностях.

Лечение больных с эпилептическими припадками

В этих случаях (помимо указанных методов лечения) назначают для купирования эпилептических припадков внутримышечно 0,5% раствор седуксена по 2,0 мл 1–2 раза в день (или реланиум, сибазон в той же дозе). В необходимых случаях для быстрой ликвидации эпилептического припадка вводят те же препараты внутривенно на физиологическом растворе капельно или струйно (следует указать, что данные препараты внутривенно следует вводить очень медленно; быстрое их введение может привести к остановке дыхания). При неэффективности седуксена (реланиума, сибазона) назначают оксибутират натрия 10,0 мл 20% раствора со скоростью 1–2 мл в 1 минуту внутривенно капельно. Кроме того, в этих случаях рекомендуется применение для вдыхания закиси азота в смеси с кислородом.

С целью предотвращения возникновения новых эпилептических припадков больному назначают финлепсин (или карбамазепин) по 200 мг (1 таблетка) 3 раза в день или другие противоэпилептические препараты.

Предупреждение тромбоза глубоких вен в парализованных конечностях

У больных с ишемическим инсультом назначают гепарин по 2,5–5 тысяч ЕД подкожно 2 раза в день или фраксипарин по 0,3 мл подкожно 1 раз в сутки в околопупочную область. При геморрагическом инсульте назначают бинтование до середины бедра эластичными бинтами или применяют пневмомассажеры. Если не проводить такого профилактического лечения, то у 70 % больных с гемипарезами возможно развитие тромбоза глубоких вен, который в 3 % случаев может осложниться тромбоэмболией легочной артерии и закончиться смертью больного.

4.2. Дифференцированное лечение геморрагического инсульта

Больного следует уложить на кровать с несколько приподнятым головным концом. Можно к голове приложить пузыри со льдом, обернутые фланелевой тканью.

Осторожно назначают гипотензивное лечение с целью снижения повышенного артериального давления. При значительном повышении артериального давления рекомендуется использование пентамина по 1,0 мл 5% раствора в 250,0 мл физиологического раствора внутривенно капельно. Внутримышечно назначают лазикс или фуросемид по 2,0–4,0 мл 1% раствора (при необходимости этот препарат назначают внутривенно капельно на физиологическом растворе).

Кроме того, используют для снижения повышенного внутричерепного давления раствор L-лизина эсцината по 5,0–10,0 мл внутривенно капельно на 200,0 мл физиологического раствора. С этой же целью рекомендуют применение маннитола 15–20% раствора внутривенно капельно на физиологическом растворе (из расчета 1,0–1,5 грамма препарата на 1 кг массы тела в сутки).

Применяют викасол по 1,0–2,0 мл 1% раствора внутримышечно, 10% раствор хлористого кальция по 10,0 мл внутривенно, витамин С 5% раствор по 5,0–10,0 мл внутривенно, дицинон (этамзилат натрия) 12,5% раствор по 2,0 мл внутримышечно или внутривенно 4 раза в сутки. Эти препараты способствуют уменьшению проницаемости стенки сосудов.

Следует указать, что, по мнению некоторых авторов (Д.Р. Штульман, О.С. Левин, 1999), введение дицинона в этих случаях не имеет смысла, т.к. кровотечение к моменту установления характера инсульта спонтанно останавливается.

Для компенсирования декомпенсированного фибринолиза и предот-вращения появления внутричерепной гематомы рекомендуют контрикал внутривенно капельно или гордокс внутривенно капельно (С.М. Виничук и соавт., 2008).

Для предотвращения повторного кровоизлияния рекомендуется применение x-аминокапроновой кислоты (при субарахноидальной геморрагии). Следует указать, что применение x-аминокапроновой кислоты может увеличить риск ангиоспазма и гидроцефалии. В связи с этим использование x-аминокапроновой кислоты некоторыми авторами не рекомендуется.

Для предупреждения развития ангиоспазма и возникновения ишемии в головном мозгу рекомендуется применение нимодипина по 30–60 мг 4 раза в день или 10 мг внутривенно капельно (скорость введения 2 мг в 1 час 2 раза в день). Препарат назначают обы-чно с 4-го по 21-й день заболевания. При назначении нимодипина следует следить за артериальным давлением, так как возможно возникновение артериальной гипотензии.

При субарахноидальной геморрагии рекомендуются повторные люмбальные пункции. При указанном характере инсульта рекомендуется больному соблюдать постельный режим в течение 21 дня (из-за возможности возникновения повторной геморрагии).

Хирургическое лечение производят при диагностировании внутричерепной гематомы (которая вызывает сдавление окружающей ткани, угнетение сознания), при кровоизлиянии в мозжечок.

При коме, прорыве в желудочки хирургическое лечение не проводят.

В случае субарахноидальной геморрагии для нейрохирургического лечения обычно используют методы баллонирования, стентирования и т.п. разорванной аневризмы.

4.3. Дифференцированное лечение ишемического инсульта

Лечение больных с ишемическим инсультом в зависимости от времени, прошедшего от начала заболевания, различно. Так, в первые 3–6 часов после возникновения ишемического инсульта существует вероятность предупреждения гибели ишемизированных нейронов и сохранения тех нейронов, которые локализуются вокруг погибающих клеток в очаге некроза в виде «полутени». Наиболее эффективным методом лечения в этот период является использование рекомбинантного тканевого активатора плазминогена  (rt-PA). Рекомендуется использовать его в центрах, где проводится тромболизис в ближайшие 3 часа развития ишемического инсульта (в период так называемого терапевтического окна), хотя и после его минования эффект от его применения в отдельных случаях может иметь место. Введение препарата актилизе рекомендуется в дозе 0,9 мг/кг (максимальная доза — 90 мг). Вначале вводится внутривенно 10 % от общего количества за 1–2 минуты. Далее оставшееся количество вводится внутривенно на протяжении 1 часа. Если время, прошедшее после начала возникновения ишемического инсульта, точно неизвестно, то применение актилизе не рекомендуется.

Следует указать, что перед началом лечения препаратом необходимо с помощью компьютерной томографии или ядерно-магнитно-резонансной томографии убедиться в отсутствии внутричерепного кровоизлияния. Эффективно применение актилизе в случаях тромбоза артерий мелкого и среднего калибра. Препарат не рекомендуют при возникновении эпилептических припадков в начальные часы инсульта, в случаях наличия сахарного диабета, при повторных инсультах, при высоком артериальном давлении (более 185/110 мм рт.ст.), при высоком риске геморрагических осложнений, при тяжелых сопутствующих заболеваниях, при лечении гепарином на протяжении 2 суток до начала применения актилизе.

При прогрессирующем ишемическом инсульте, для профилактики вторичной кардиогенной эмболии, при ишемии в вертебробазилярном бассейне, при расслоении сонных или позвоночных артерий рекомендуется применение гепарина. Гепарин вводят по 5–10 тысяч единиц внутривенно или подкожно в околопупочную область живота каждые 4–6 часов в течение 4–6 суток. Лечение проводят под контролем свертывающей системы крови. Обычно гепарин назначают через 3–4 дня после начала инсульта, так как при больших ишемических инсультах возможна геморрагическая трансформация.

Следует указать, что назначение гепарина допустимо, если нет глубокой комы, если систолическое артериальное давление не превышает 200 мм рт.ст., если больной не страдает язвенной болезнью желудка или двенадцатиперстной кишки, если нет печеночной или почечной недостаточности, если у больного нет эпилептических припадков, которые недостаточно контролируемы. Гепарин не назначают при завершенном инсульте, при отеке мозга.

Следует указать, что до сих пор нет данных, которые бы четко подтверждали (или отрицали бы) эффективность этого метода лечения при ишемическом инсульте. В связи с этим рекомендуют применение антитромбоцитарных препаратов. Так, назначают аспирин (160–320 мг) на протяжении 2 суток после начала инсульта, или аспекард (100 мг) вечером после еды, или клопидогрель (75 мг 1 раз в сутки).

Для улучшения гемореологии крови назначают трентал (пентоксифиллин) по 5,0 мл на 400,0 мл физио- логического раствора внутривенно капельно или 200 мг внутривенно капельно на 200,0 мл физиологического раствора 2 раза в сутки. Проводят гемодилюцию препаратом реосорбилакт по 200,0 мл внутривенно капельно 1–2 раза в день в течение 3–5 дней. Следует указать, что в этом случае преследуется цель снижения гематокрита (если он превышает 45 %) до 35 %.

Рекомендуется введение нейропротекторных препаратов, например, ноотропила (пирацетама), особенно в первые 7 часов после начала ишемического инсульта. Пирацетам вводят обычно в дозе 9–12 граммов в сутки внутривенно капельно на физиологическом растворе в течение 4 суток (по 3 грамма каждые 6 часов), затем 4 грамма 3 раза в день 4 недели, затем внутрь с 5-й по 12-ю неделю. Введение препарата должно составлять не менее 9–12 граммов в сутки в первые 2 недели от начала инсульта. В последнее время рекомендуется с целью уменьшения ишемии ткани мозга введение тиотриазолина по 2,0–4,0 мл внутривенно или внутримышечно или тиоцетама по 10,0 мл на физиологическом растворе (10,0 мл) внутривенно струйно. Кроме пирацетама рекомендуется введение церебролизина по 5,0– 10,0 мл внутривенно капельно 1–2 раза в сутки. По данным ряда авторов, целесообразно применение церебролизина в остром периоде инсульта в дозе 30,0 мл внутривенно капельно на физиологическом растворе. Рекомендуется также введение капельно глиатилина по 1 грамму внутривенно, семакса 1% в нос по 2–8 капель 3–5 раз в день (в зависимости от тяжести инсульта) в каждую ноздрю в течение 10 дней. Кроме того, назначают аминалон, пикамилон, гаммалон.

Часто применяют 25% раствор магния сульфата по 5,0; 10,0; 20,0 мл внутривенно капельно на 200,0 мл физиологического раствора. Как препараты вторичной нейропротекции используют антиоксидантные средства (для нейтрализации или ослабления антиоксидантного стресса, нормализации иммунологических нарушений, снижения локального воспаления). С этой целью назначают витамин Е 10–30% раствор по 1,0 мл внутримышечно 1 раз в день; мексидол по 200–400 мг внутривенно капельно 2–3 раза в день. Широко используют актовегин по 5,0–10,0 мл внутривенно капельно на 200,0 мл физиологического раствора.

Многие годы используют препарат эуфиллин 2% по 5,0–10,0 мл на 200,0 мл физиологического раствора внутривенно капельно 1–2 раза в день. Следует указать, что, по мнению некоторых авторов (Д.Р. Штульман, О.С. Левин, 1999), эуфиллин не улучшает исход инсульта, а в тяжелых случаях может давать отрицательные результаты (особенно при быстром струйном введении). В то же время, по мнению В.Д. Трошина (2006), применение эуфиллина при ишемическом инсульте очень эффективно.

Используют также кавинтон (винпоцетин) по 2,0–4,0 мл внутривенно капельно на 200,0–400,0 мл физиологического раствора, а также сермион по 4–8 мг на 100,0 мл физиологического раствора внутривенно капельно или перорально в драже по 10 мг 3 раза в сутки.

В последнее время в остром периоде ишемического инсульта используют цитофлавин по 10,0 мл внутривенно капельно на 200,0 мл физиологического раствора 1 раз в день; аспаркам (панангин) по 5,0–10,0 мл на 200,0 мл физиологического раствора внутривенно капельно 1–2 раза в день, раствор сомазины по 500–1000 мг внутривенно капельно на 200,0 мл физиологического раствора; L-лизин эсцинат по 5,0–10,0 мл на 200,0 мл физиологического раствора внутривенно капельно 1–2 раза в сутки на протяжении 6–10 дней.

В необходимых случаях в последние годы применяют нейрохирургическое лечение в стадии острого инсульта (при прогрессировании его) или после перенесенного ишемического инсульта. Нейрохирургическое лечение рекомендуется при патологии магистральных сосудов головы, при инфаркте мозжечка, который вызывает отек или сдавление ствола головного мозга.

Следует указать, что при выписке больного, перенесшего ишемический инсульт, ему необходимо назначить соответствующее индивидуальное лечение на дому, так как смертность таких больных составляет до 15–20 % в течение первого года после выписки из стационара. 90 % больных, которые выжили, имеют тот или иной неврологический дефицит. 50 % больных, перенесших инсульт, повторно переносят в ближайший год новый инсульт, а у 33 % больных отмечается инвалидизация.