Журнал «Медицина неотложных состояний» 6 (37) 2011

Вступ

Сьогодні у світі серед переважної більшості населення спостерігається тенденція до постійного зростання споживчих інтересів. А сучасний ринок і забруднене довкілля для задоволення потреб людства пропонують продукти, товари і послуги, на превеликий жаль, не завжди належної якості. Різні отруєння з їх непередбаченими наслідками відіграють у структурі захворюваності і смертності населення поряд із пухлинами, травмами, серцево-судинними та іншими хронічними недугами дедалі більшу роль. Причинами харчових отруєнь можуть бути як інфекційні збудники, так і хімічні речовини, очевидно, частіше спостерігається поєднана дія цих факторів із відповідним посиленням негативного впливу на організм. А під маскою харчового отруєння може дебютувати (починатися) чи проявлятися чимало захворювань, особливо коли в анамнезі є вказівки на вживання підозрілих щодо якості продуктів, як-от: гастралгічна форма гострого інфаркту міокарда, розшаровуюча аневризма аорти з подальшим її розривом, гіпертензивний криз, гострий розлад мозкового кровообігу, ниркова колька, цукровий діабет, позаматкова вагітність чи перекрут кісти яєчників, гострі захворювання органів черевної порожнини з картиною «гострого живота», у тому числі й гострі порушення кровотоку по вісцеральних гілках черевного відділу аорти, тощо. І куди «піде» подальший розвиток так званого харчового отруєння, цього хамелеона, іноді на початку захворювання черговому лікарю тяжко передбачити, а його реальна оцінка має неабияке значення у виборі єдино правильної тактики лікувального процесу.

Наводимо зі своєї практичної роботи повчальний, на наш погляд, випадок.

Матеріали та методи дослідження

Хвора К., 81 р., жителька міста Сколе, 16.01.11 р. о 16-й годині в ургентному порядку за викликом швидкої допомоги надійшла в інфекційне відділення Сколівської ЦРЛ із попереднім діагнозом «харчове отруєння. Гострий гастроентерит».

При надходженні скаржилася на загальне нездужання, сухість у роті, нудоту, періодичну блювоту, ниючий біль в епі-, мезогастрії, здуття живота, пронос.

З анамнезу стало відомо, що за день до цього десь о 17-й годині вживала оселедець із картоплею, консервовані оливки, після чого о 23-й годині стала себе погано почувати, коли почала розвиватися вищезгадана клінічна картина захворювання.

Хвора страждала від ІХС з аритмією та серцевою недостатністю, артеріальної гіпертензії, жовчнокам’яної хвороби (ЖКХ), гіпотиреозу. Приймала замісну гормональну терапію, гіпотензивні, серцеві препарати тощо. Тривалий час проживала на радіоактивно забрудненій території після аварії на ЧАЕС. Алергічний анамнез необтяжений. Вірусний гепатит, туберкульоз та венеричні захворювання заперечувала.

Status presens objectivus

Загальний стан хворої середньої тяжкості. У свідомості, контакту доступна, самокритична. Правильної будови тіла, дещо посиленого харчування. Шкірні покриви бліді, чисті, ціаноз губ. АТ 160/100 мм рт.ст. Пульс — 83 удари за 1 хвилину, поодинокі екстрасистоли. Тони серця приглушені, систолічний шум над верхівкою та аортою, де й акцент ІІ тону. Над легенями — ослаблене везикулярне дихання, на тлі якого в задньонижніх відділах дрібнопухирцеві вологі хрипи, більше праворуч. Язик сухий, обкладений білим нальотом. Живіт м’який, нерізко болючий при пальпації у верхніх відділах, дещо здутий, бурчить. Ознак подразнення очеревини не виявлено. Печінка та селезінка не збільшені. Симптом Пастернацького негативний з обох сторін. Пастозність нижніх кінцівок (стоп та гомілок). Випорожнення з моменту захворювання було 5 разів, рідке, з домішками слизу. Діурез дещо знижений.

Консультована хірургом та реаніматологом.

Діагноз: харчове отруєння. Гострий гастроентерит. ІХС. Передсердна екстрасистолія. НК ІІБ. Артеріальна гіпертензія. ЖКХ. Гіпотиреоз.

Загальний аналіз крові від 16.01.11 р. Еr. — 3,9 • 1012/л, Нb — 122 г/л, L — 11,2 • 109/л, ШОЕ — 32 мм/год. Біохімічний аналіз крові (білірубіни, трансамінази, сечовина, креатинін, альфа-амілаза) та цукор крові від 16.01.11 р. — без особливостей.

Загальний аналіз сечі від 16.01.11 р. Білок — 0,045 г/л, фосфати +++, слиз ++.

ЕКГ від 16.01.11 р. Ритм синусовий, 83 удари за 1 хвилину, поодинокі вставні передсердні екстрасистоли. Ознаки гіпертрофії лівого шлуночка, дифузне порушення процесів реполяризації в міокарді. Неповна блокада правої ніжки пучка Гіса.

УЗД ОЧП від 16.01.11 р. Печінка не збільшена, структура гомогенна, ехогенність підвищена, край гострий, контур рівний. У лівій частині візуалізується рідинне утворення однорідної структури d = 27 мм. Жовчний міхур містить мало жовчі, у його просвіті визначаються конкременти d = 23 та 25 мм. Загальна жовчна протока не розширена. Підшлункова залоза ущільнена, не потовщена, контур рівний, нечіткий. Нирки звичайних розмірів, паренхіма потоншена, підвищеної ехогенності, видільна система її розширена, деформована.

Висновок: УЗ-ознаки кісти печінки, ЖКХ, реактивного панкреатиту, гідронефрозу ІІ стадії.

Призначено лікування:

1. Стіл 0–4. 2. Промивання шлунка і кишечника з посівом промивних вод на патогенну кишкову мікрофлору. 3. Sol. Glucosi 5% 200,0 + Insulini 4 од. + Sol. Acidi ascorbiniсi 5% 3,0 + Panangini 10,0 + Sol. Corglyconi 0,06% 0,5 внутрішновенно краплинно. 4. Sol. Rheosorbilactum 200,0 внутрішньовенно краплинно. 5. Sol. Magnesii sulfates 25% 5,0 внутрішньом’язово. 6. Sol. Thiotriasolini 2,5% 2,0, 2 рази на день внутрішньом’язово. 7. Еnapi HL 10 мг по 0,5 таблетки 2 рази на день. 8. Ofloxacini 200 мг 2 рази на день.  9. Mezym forte 1 таблетка 3 рази на день. 10. Sol. Rehуdronі (1 cт.л. порошку на 1 л перевареної води) — дрібними дозами перорально.

Внаслідок проведених лікувальних заходів стан хворої покращився: зменшилися абдомінальні болі, метеоризм, зникла блювота. Вночі хвора спала. Однак 20.01.11 р. о 8-й год. ранку у хворої виникла блювота «кавовою гущею», загальна слабість, болі у верхніх відділах живота та посилився метеоризм. АТ 140/90 мм рт.ст., пульс 100 ударів за 1 хвилину, аритмічний (поодинокі екстрасистоли). Блідість шкірних покривів, акроціаноз. Язик сухий, обкладений нальотом. Живіт здутий, значно болючий у верхніх відділах. Випорожнення не було. У хворої запідозрена гостра шлунково-кишкова кровотеча, і вона переведена в хірургічне відділення. Проведена фіброгастродуоденоскопія, 20.01.11 р.

Стравохід вільно прохідний, слизова оболонка блідо-рожевого кольору. Шлунок чистий (промитий через назогастральний зонд), слизова оболонка гіперемована, складки її згладжені. В антральному відділі перед воротарем по великій кривизні є поліп розміром 1 ґ 1 см із чорними тромбами. Воротар спазмований. Дванадцятипалу кишку оглянути не вдалося. Висновок: поліп антрального відділу шлунка в стадії чорного тромба, ускладнений кровотечею.

УЗД ОЧП від 20.01.11 р., повторна. Подібна до попередньої, проте спостерігається надмірний метеоризм. У шлунку до 700 мл опалесціюючої рідини. Вільної рідини в малому сальнику, у нижніх відділах живота не виявлено.

Загальний аналіз крові від 20.01.11 р. Er — 3,8 • 1012/л, Нb — 118 г/л, L —14,8 • 109/л, ШОЕ —  42 мм/год.

Нt крові від 20.01.11 р. — 0,48.

Рентгеноскопія оглядова шлунково-кишкового тракту від 21.01.11 р. У кишечнику є скупчення великої кількості газу (метеоризм), чаш Клойбера не виявлено.

Незважаючи на проведені лікувальні заходи, стан хворої погіршувався і надалі. Скарги на болі у верхніх відділах живота, сухість у роті, нудоту, періодичну блювоту, затримку випорожнення і відходження газів, здуття живота, загальну слабість, утруднене дихання. Хвора у свідомості, орієнтована, самокритична. Шкірні покриви бліді, сухі, акроціаноз. АТ 120/80 мм рт.ст., пульс 92 удари за 1 хвилину, поодинокі перебої. Язик сухий, густо обкладений сірим нальотом. Через назогастральний зонд відходить темний уміст із неприємним запахом. Живіт здутий, симетричний, в акті дихання участі не бере. При пальпації визначається болючість в усіх відділах живота, maximum у епі-, мезогастрії, позитивний симптом подразнення очеревини Щоткіна — Блюмберга, шум плеску. Перкуторно больова реакція, печінкова тупість збережена, тимпаніт. Аскультативно перистальтика кишечника не вислуховується. Діагноз: перитоніт, кишкова непрохідність. У зв’язку з вищенаведеним 22.01.11 р. о 13-й годині вирішено в ургентному порядку провести лапаротомію з ревізією органів черевної порожнини, об’єм якої буде визначено під сач її проведення.

Серединна лапаротомія

У черевній порожнині виявлено мутний із неприємним запахом ексудат. Ревізія органів черевної порожнини показала, що на віддалі приблизно 40 см від дуоденоєюнального згину є гангрена тонкого кишечника протягом 1,5 м, а дистальні його відділи ціанотично-червоного кольору, перистальтика відсутня, стінки кишки з плямами чорного кольору. Товстий кишечник, шлунок, дванадцятипала кишка без видимих некротичних змін. Встановлені мезентеріальний тромбоз, вісцеральна ішемія, гангрена тонкого кишечника. Випадок визнано інкурабельним. Черевна порожнина зашита наглухо. Асептична пов’язка. При наростаючих явищах інтоксикації, попри проведені лікувальні заходи (дезінтоксикаційна терапія, спазмолітики, знеболення тощо), хвора померла на 5-й день після операції.

Посів промивних вод на патогенну кишкову мікрофлору від 16.01.11 р. її не виявив.

Особливості перебігу та обговорення даного клінічного випадку

Діагностика та лікування гострої мезентеріальної ішемії (ГМІ), що мала місце в нашому випадку, належить до однієї з найскладніших проблем невідкладної хірургії живота. Адже відомо, що смертність при цій патології сягає 50–100 %, причому без особливої тенденції до її зниження в наш час. Клінічна картина ішемічної хвороби органів травлення (вісцеральної ангіни, черевної «жаби») досить різноманітна, варіабельна та мінлива, на що впливає багато факторів. Залежно від характеру і причин гострого порушення мезентеріального кровообігу виділяють: а) артеріальний (тромбоз, тромбоемболія); б) венозний (флеботромбоз); в) змішаний інфаркт кишечника; г) інфаркт кишечника без судинних порушень (алергічний, білий, анемічний). За класифікацією В.С. Савельєва та І.С. Спиридонова (1977), патологічний процес при ГМІ проходить послідовно три стадії: 1) ішемія (геморагічний набряк при венозному інфаркті кишечника) з перевагою рефлекторних і гемодинамічних порушень; 2) інфаркт з локальними симптомами та проявами інтоксикації; 3) перитоніт. Якщо для артеріального тромбозу і тромбоемболії характерним є гострий початок із більш вираженими клінічними проявами, то для венозного тромбозу, що, очевидно, мало місце в нашої хворої, розвивається більш поступово (упродовж 2–5 днів), ніби розтягується в часі з менш вираженою клінікою, що відбувається на тлі (фоні) гіповолемії та зневоднення.

Як проходив патологічний процес у нашої хворої, що було первинним, а що вторинним? Чи харчове отруєння, що призвело в подальшому до розвитку ГМІ з фатальним кінцем, чи остання первинно проявилася клінікою так званого харчового отруєння?

Сприятливий преморбідний фон (похилий вік із характерною для нього гіподинамією, надлишкова маса тіла, генералізований атеросклероз, гіпотиреоз, замісна гормональна терапія, артеріальна гіпертензія, хронічна серцева недостатність з аритмією і застійними явищами), вживання підозрілої щодо якості їжі, гострий гастроентерит чи прояв гострого розладу вісцерального кровообігу, в основному в басейні venae mesenterica superior, з розвитком ГМІ і перебігом її послідовно через усі стадії з фатальним кінцем.

Явних симптомів вісцеральної ішемії у хворої до захворювання не спостерігалося.

Висновки та рекомендації

Ключовими клінічними ознаками ГМІ на ранній стадії є анамнез серцевої чи генералізованої судинної патології, аритмія, вік понад 60 років, слабка реакція болю в животі на анальгетики та спазмолітики при відсутності симптомів подразнення очеревини, одноразове блювання з проносом або без нього, лейкоцитоз крові 11 • 109/л.

Отже, необхідно пам’ятати і враховувати ці ключові клінічні ознаки ГМІ, щоб встановити точний діагноз на ранній стадії ішемії, розпізнавання якої виявляється не більше ніж у 10 % випадків.