Газета «Новости медицины и фармации» 18 (387) 2011

Заведующий кафедрой факультетской педиатрии и медицинской генетики Днепропетровской государственной медицинской академии д.м.н., профессор А.Е. Абатуров выступил с докладом «Синдром спастической абдоминальной боли у детей».

Абдоминальный болевой синдром является ведущим в клинике большинства заболеваний органов пищеварения у детей. По определению Международной ассоциации по изучению боли, боль — это неприятное ощущение и эмоциональное переживание, возникающее в связи с настоящей или потенциальной угрозой повреждения тканей или описываемое в терминах такого повреждения. Боль — важная адаптационная реакция организма, имеющая значение сигнала опасности в ответ на действие повреждающего фактора. Она является ощущением внутреннего состояния организма и контролируется процессами физиологического гомеостаза. Болевые раздражения возникают вследствие возбуждения рецепторов поврежденной ткани. Существуют две группы рецепторов: соматические болевые механорецепторы (ноцицепторы), имеющие высокий порог чувствительности, стимуляция которых вызывает чувство боли, и висцеральные полимодальные рецепторы, которые при слабом раздражении передают информацию о состоянии органа, а при сильном дают ощущение боли.

У человека обнаружено два типа ноцицепторов, передающих возбуждение по двум типам ноцицептивных волокон. Первые из них — свободные нервные окончания, покрытые миелиновыми оболочками, — толстые А-дельта-волокна, которые расположены в коже, мышцах и суставах, проводят импульс с высокой скоростью. Скорость проведения по А-дельта-волокнам колеблется от 6 до 30 м/с. Возбуждаются они высокоинтенсивными механическими и термическими стимулами, обеспечивая острую, четко локализованную соматическую боль, стихающую сразу после прекращения действия стимула. Такая боль называется эпикритической. Второй тип ноцицептивных волокон — тонкие С-немиелинизированные волокна, имеющие скорость проведения от 0,5 до 2 м/с. С-волокна проводят импульс с низкой скоростью, что сопровождается появлением отсроченной диффузной длительной боли жгучего характера, которая называется протопатической. Окончания С-волокон расположены во всех органах, кроме головного мозга.

Недостаточная миелинизация нервных волокон, незрелость коры головного мозга у новорожденных и детей раннего возраста не приводят к затруднению передачи болевых импульсов в связи с тем, что последние проводятся преимущественно по немиелинизированным С-волокнам. Окончательная миелинизация проводящих путей не является обязательным условием для передачи болевого импульса в ЦНС. Ребенок способен на стрессовую реакцию так же, как и взрослый. Боль остается в памяти новорожденных, так как структуры, отвечающие за этот процесс, — ретикулярная формация и гипоталамус — полностью зрелы к моменту рождения.

Боли в животе разделяют на париетальные, отраженные (референтные) и висцеральные. Париетальные боли возникают при повреждении париетального листка брюшины, которая иннервируется межреберными и диафрагмальными нервами. При воспалении брюшины боль усиливается под влиянием даже небольшого давления или растяжения. Часто пациенты занимают вынужденное положение — лежат на боку с подтянутыми к животу коленями для ограничения движения брюшины. Признаком раздражения брюшины служит непроизвольный тонический спазм мышц живота, локализованный в пораженном сегменте. Пальпация живота позволяет обнаружить симптомы мышечной защиты (в частности, положительный симптом Щеткина — Блюмберга).

При отраженных болях зона восприятия боли удалена от пораженного органа (при холецистокардиальном синдроме, гастралгической форме стенокардии и инфаркта миокарда, остром аппендиците с атипичным расположением аппендикса, поддиа­фрагмальном абсцессе и др.). В основе феномена отраженной боли лежит конвергенция висцеральных афферентных волокон на уровне нейронов второго порядка спинного мозга с соматическими афферентными волокнами, иннервирующими определенные анатомические зоны на одном уровне спинального сегмента. Висцеральная боль возникает при возбуждении ноцицепторов пищевода, органов брюшной полости, малого таза, иннервируемых вегетативной нервной системой. Висцеральная боль передается по спинномозговым афферентным путям. В большинстве случаев висцеральная боль в животе проводится тонкими С-немиелинизированными волокнами и поэтому воспринимается как продолжительная, тупая, жгучая, плохо локализованная. В связи с мультисегментарной иннервацией внутренних органов и небольшим количеством в них нервных окончаний (в сравнении с кожей и мышцами) висцеральная боль отличается диффузным характером, отсутствием четкой локализации. Зоны восприятия висцеральной боли размыты и ограничиваются эпигастральной (пищевод, желудок, желчный пузырь, билиарные протоки, поджелудочная железа), мезогастральной (тонкий кишечник, слепая кишка) и гипогастральной (толстый кишечник, органы малого таза) областями. Характерны сопутствующие вегетативные реакции — слабость, бледность, потливость, одышка, тошнота, рвота, особенно выраженные при острой висцеральной боли. Висцеральные дисфункции пищевода, желудка и кишечника имеют место у 65 % детей первого года жизни.

В зависимости от механизма развития висцеральная абдоминальная боль может быть дистензионной (связана с гипомоторной дискинезией гладкой мускулатуры и растяжением полого органа), перитонеальной (обусловлена натяжением капсулы или висцерального листка брюшины), спастической (обусловлена спазмом гладкой мускулатуры желудочно-кишечного тракта). Висцеральная спастическая боль характеризуется умеренной интенсивностью, имеет волнообразный, рецидивирующий характер. В развитии спазма кишечной трубки особая роль принадлежит мускариновым рецепторам ацетилхолина. Они относятся к классу серпентиновых рецепторов, осуществляющих передачу сигнала через гетеротримерные G-белки.

Различают 5 субтипов мускариновых рецепторов: М1, М2, М3, М4 и М5, возбуждение которых приводит к сокращению или расслаблению гладкой мускулатуры. В паренхиматозной ткани желез пищеварительной системы содержатся рецепторы М1 и М3, в гладких мышцах кишечника — М2 и М3, в гладких мышцах кровеносных сосудов — М1, М3, М4 и М5. В клетках нервов — рецепторы М1 и М4. При активизации ацетилхолином мускариновых рецепторов М3 и М5 происходит повышение активности фосфолипазы, усиливается высвобождение ионов кальция из депо клетки, повышается уровень диаглицирола и активность митоген-активированных протеинкиназ. Как следствие этих процессов происходит сокращение гладких мышц. При воздействии ацетилхолина на рецепторы М2 и М4 происходит снижение активности аденилатциклазы, кальциевых каналов, а активность митоген-активированных протеинкиназ, напротив, возрастает. Эти биохимические процессы приводят к расслаблению гладкой мускулатуры.

Кроме этого, существует спонтанная моторика желудочно-кишечного тракта. Ее обеспечивают интерстициальные клетки Кахаля. Они задают частоту медленных волн электрического потенциала гладкой мышечной ткани желудочно-кишечного тракта, что определяет частоту перистальтики различных его отделов. То есть клетки Кахаля играют решающую роль в регуляции моторики кишечника, большую, чем непосредственное восприятие сигнала гладкомышечными клетками, и не в последнюю очередь реализуемую через мускариновый контроль. Клетки Кахаля экспрессируют преимущественно рецепторы М3, в связи с чем в ответ на действие ацетилхолина кишечник реагирует спазмом гладких мышц, который и лежит в основе спастического болевого синдрома.

Спастическая абдоминальная боль является показанием для назначения спазмолитических средств. Спазмолитики — это лекарственные средства, ослабляющие или полностью устраняющие спазмы гладкой мускулатуры внутренних органов и кровеносных сосудов. Их лечебный эффект связан с восстановлением механизмов мышечного сокращения. Расслабление гладкомышечных клеток под действием спазмолитиков способствует снижению тонуса стенки полого органа, улучшению кровоснабжения, уменьшению внутриполостного давления, устранению ощущения боли. Причем назначение спазмолитиков не сопровождается непосредственным вмешательством в механизмы болевой чувствительности. В отличие от анальгетических препаратов они не купируют боль при острой хирургической патологии. Однако применение спазмолитиков противопоказано при кишечных инфекциях и инвазиях, протекающих с выраженной интоксикацией, так как возможно развитие токсической дилатации кишечника.

Все спазмолитические препараты делятся:

— на нейротропные спазмолитики — препараты, воздействующие на этапе проведения нервного импульса и/или передачи гуморального сигнала;

— миотропные спазмолитики — препараты, которые действуют непосредственно на гладкомышечные клетки;

— другие препараты спазмолитического действия.

Важнейшими нейротропными спазмолитиками являются М-холинолитики. Это природные (атропина сульфат, платифиллин, скополамин и др.) и синтетические препараты. В зависимости от механизма действия выделяют синтетические препараты центрального (адифенин, апрофен, арпренал, циклозил) и периферического (метоциния йодид, хлорозил, пирензепин, прифиния бромид) действия.

В зависимости от химического строения можно выделить:

— третичные, проникающие через гематоэнцефалический барьер и оказывающие центральное действие (атропин, скополамин, платифиллин);

— четвертичные аммониевые соединения, не проникающие через гематоэнцефалический барьер и оказывающие периферическое действие (прифиния бромид).

Положительным качеством четвертичных М-холинолитиков является сочетание выраженного спазмолитического и антисекреторного эффектов.

Одним из современных селективных М-холинолитиков является Риабал (прифиния бромид), применение которого обеспечивает купирование спастического болевого синдрома. Его механизм действия состоит в избирательном блокировании периферических М-холинорецепторов слизистой оболочки пищеварительного тракта, желчевыводящих и мочевыводящих путей. Блокируя М-холинорецепторы, Риабал делает их нечувствительными к ацетилхолину. Следствием этого являются:

— уменьшение тонуса гладкой мускулатуры пищевода, желудка, кишечника, желчного пузыря и желчных протоков, а также мочевых путей;

— снижение секреции соляной кислоты, пепсина, уменьшение внешнесекреторной активности поджелудочной железы.

Таким образом, Риабал действует вне миоцита. Это принципиальное отличие препарата от миотропных спазмолитиков (папаверина, дротаверина, мебеверина), которые действуют на разные этапы гладкомышечного сокращения внутри клетки, а на это требуется определенное время и затрата энергии.

Кроме этого, в отличие от М-холино­блокаторов смешанного типа периферический М-холиноблокатор Риабал не вызывает таких побочных действий, как паралич аккомодации, учащение сердечных сокращений, сонливость. Он обладает хорошими органолептическими свойствами и удобной лекарственной формой (сироп со вкусом карамели), что очень важно в лечении пациентов детского возраста. Необходимо отметить, что в упаковке находится крышка с пипеткой, что позволяет точно отмерить необходимую дозу препарата, обеспечивая этим эффективность и безопасность лечения детей.

Назначение при синдроме спастической абдоминальной боли Риабала (прифиния бромид) способствует более легкому клиническому течению заболевания у детей, приводит к быстрому купированию абдоминальной боли, обусловленной спазмом гладкой мускулатуры кишечного тракта. На основании этого можно сделать вывод о необходимости включения в базисную терапию препарата Риабал для лечения синдрома абдоминальной боли у детей раннего возраста.

О дифференциальной диагностике синдрома маль­абсорбции у детей рассказала заведующая кафедрой педиатрии и неонатологии Харьковского национального университета д.м.н., профессор А.С. Сенаторова.

Распространенность заболеваний кишечника у детей чрезвычайно велика, и их частота неуклонно растет с каждым годом. Структура хронических заболеваний кишечника включает функциональные, воспалительные и деструктивные процессы. Кроме того, существенное место, особенно у детей раннего возраста, занимают как наследственные, так и приобретенные заболевания кишечника, протекающие с синдромом кишечной пищеварительной недостаточности.

Синдром мальабсорбции — это синдром, объединяющий все виды патологии, обусловленный расстройством пищеварения или всасывания и приводящий к нарушению метаболизма. Основные клинические проявления синдрома: диарея, стеаторея, снижение веса, признаки поливитаминной недостаточности. В основе кишечной пищеварительной недостаточности при мальабсорбции лежит нарушение всасывания через кишечную стенку одного или нескольких основных пищевых компонентов вследствие врожденного или приобретенного снижения или полного отсутствия одного из них. У детей синдром мальабсорбции занимает особое место в связи с распространенностью, полиэтиологичностью и тяжестью заболевания.

При установлении причины синдрома мальабсорбции необходимо учитывать возраст манифестации заболевания. В возрасте до 1 мес. синдром мальабсорбции проявляется при врожденных заболеваниях: врожденной гиперплазии надпочечников, врожденной глюкозо-галактозной мальабсорбции, короткой тонкой кишке, врожденной лактозной, сахарозно-изомальтазной недостаточности, врожденной мальабсорбции желчных кислот. У детей до 1 года — при врожденной экссудативной энтеропатии, аномалиях кишечника, в возрасте до 3 лет — при первичной мальабсорбции кальция, у детей до 7–10 лет — при вторичной глюкозо-галактозной недостаточности, вторичной лактозной недостаточности, муковисцидозе, непереносимости белка коровьего молока, вторичной сахарозно-изомальтазной недостаточности, дефиците клеточного иммунитета, дисбактериозе кишечника, инфекциях и инвазиях, синдроме Швахмана, холепатии, пищевой аллергии, синдроме полигландулярной недостаточности, пост­инфекционном энтерите, энтероколите. Причинами синдрома мальабсорбции у детей в возрасте от 3 до 10 лет также могут быть болезнь Крона и болезнь Уиппла, а у детей от 1 мес. и после 10 лет — целиакия.

Необходимо обращать внимание на связь манифестации заболевания с особенностями питания ребенка, так как часто проявления синдрома мальабсорбции возникают после введения глиадинсодержащих продуктов (целиакия), коровьего молока, молочных смесей (непереносимость белков коровьего молока, лактозная недостаточность), сахаросодержащих продуктов (сахарозно-изомальтазная недостаточность), различных продуктов (пищевая аллергия). Также манифестация синдрома мальабсорбции может наблюдаться после отмены грудного вскармливания.

Классификация синдрома мальабсорбции, согласно которой его подразделяют на наследственный и приобретенный, а среди них выделяют первичный и вторичный, предложена М.Л. Слободяк (2001 г.). По данным Ю.Г. Мухиной, П.В. Шумилова (2009 г.), по степени тяжести синдром мальабсорбции делится на легкий, среднетяжелый, тяжелый.

I степень тяжести: у детей уменьшается масса тела не более чем на 10 %, есть признаки астеноневротического синдрома, дисгармоничность физического развития, признаки поливитаминной недостаточности.

II степень тяжести: дефицит массы тела более 10 % — до 20 %, присутствуют задержка темпов физического развития, признаки поливитаминной недостаточности, дефицит электролитов: калия, кальция, анемия.

III степень тяжести: у детей дефицит массы тела более 20 %, резкое отставание в физическом развитии, выраженные признаки поливитаминной недостаточности, дефицит электролитов: калия, кальция, анемия.

Несмотря на многообразие причин и патогенетических факторов в генезе синдрома мальабсорбции, ведущим клиническим синдромом является диспептический синдром, включающий нарушение аппетита, тошноту, рвоту, метеоризм, нарушение стула, чаще с преобладанием поноса, или смену запора поносом.

Характер диарейного стула может сузить круг дифференциально-диагностического поиска:

— разжиженный пенистый стул с кислым запахом встречается при дисахаридазной недостаточности и глюкозо-галактозной мальабсорбции;

— водная диарея наблюдается при инфекциях и инвазиях, постинфекционном энтерите (энтероколите), дисахаридазной недостаточности, глюкозо-галактозной мальабсорбции, пищевой аллергии, непереносимости белка коровьего молока, дискинезии желудочно-кишечного тракта на фоне патологии ЦНС, при некоторых гормонопродуцирующих опухолях, мастоцитозе, врожденной хлоридной диарее, врожденной гиперплазии надпочечников;

— жирный стул возможен при экзокринной недостаточности поджелудочной железы (хронический панкреатит, муковисцидоз, изолированная недостаточность липазы, синдром Швахмана) и при патологии кишечника, в том числе целиакии, герпетиформном дерматите, постинфекционном энтерите (энтероколите), экссудативной энтеропатии, дисбактериозе кишечника, абеталипопротеидемии, синдроме Пирсона, короткой тонкой кишке, холепатиях;

— очень жирный стул, нередко сочетающийся с эпизодами выпадения слизистой оболочки прямой кишки, с характерным запахом — при врожденной экзокринной недостаточности поджелудочной железы, вследствие муковисцидоза, врожденной липазной недостаточности;

— выраженная полифекалия, нередко серый жирный стул встречается при целиакии, герпетиформном дерматите, энтеропатическом акродерматите;

— чередование запоров и кашицеобразного стула, нередко со схваткообразными болями в животе — при синдроме раздраженной кишки.

Диарея может сочетаться с болями в животе при синдроме раздраженной кишки (возникают схваткообразные боли, чередование запоров и поносов, выраженные вегетативные расстройства), лактозной недостаточности (боли возникают после употребления молочных продуктов, проявляются метеоризмом и обильным пенистым стулом с кислым запахом), синдроме Лепера (почечная колика или ноющие боли в поясничной области с иррадиацией вниз), синдроме Золлингера — Эллисона (язвенный тип болей, обильная рвота).

Боли в животе при синдроме маль­абсорбции могут сопровождать аномалии кишечника, пищевую аллергию и непереносимости белка коровьего молока, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона, болезнь Уиппла.

Диарея в сочетании с повторной рвотой может отмечаться при пищевой аллергии и непереносимость белка коровьего молока, синдроме Золлингера — Эллисона (гастринома), аномалиях кишечника, абеталипопротеидемии, дефиците транскобаламина III.

Диарея в сочетании с множественными аномалиями, глухотой и нанизмом возникает при синдроме Иохансона — Бицареля, сопровождающемся панкреатической недостаточностью.

Грубые черты лица в сочетании с паховой грыжей, врожденным вывихом бедра и увеличением печени наблюдаются при муколипидозе II, который сопровождается повышенной секрецией сиалополисахаридов с мочой.

В клинической картине синдрома маль­абсорбции выделяют неспецифические и специфические симптомы. Среди неспецифических симптомов — слабость, утомляемость, анорексия, вздутие живота, урчание и боли в животе. Дисбаланс электролитов, анемия, гиперфосфатемия приводят к слабости и утомляемости. Как следствие скопления непереваренной пищи в кишечнике происходит избыточный бактериальный рост. Перистальтика может быть видима на глаз, при пальпации живота возникает чувство наполненности. При синдроме мальабсорбции могут появляться отеки в результате гипопротеинемии, преимущественно в области голеней и стоп. При тяжелом течении возможен асцит, связанный с нарушением всасывания белка, гипоальбуминемией. Дефицит витаминов, возникающий при синдроме мальабсорбции, может сопровождаться различными проявлениями. Признаки гиповитаминоза проявляются изменениями кожи, ее придатков, языка и слизистых оболочек. Обнаруживаются сухость и шелушение кожных покровов, хейлиты, глосситы, стоматиты. Могут появляться пигментные пятна на лице, шее, кистях, голенях, стопах. Ногти становятся тусклыми, расслаиваются. Наблюдаются истончение и выпадение волос, петехиальные или подкожные кровоизлияния, повышается кровоточивость десен (дефицит витамина К). При недостаточности витамина А возникают расстройства сумеречного зрения. При дефиците витамина D — боли в костях. Недостаточность витаминов В1 и Е приводит к парестезиям и нейропатиям.

Минеральный обмен нарушен у всех пациентов с синдромом мальабсорбции. Дефицит кальция является причиной парестезий, судорог, болей в мышцах и костях.

У детей с подозрением на синдром маль­абсорбции необходимо сделать общий анализ крови — возможна анемия дефицитного генеза, которая возникает в результате нарушения всасывания железа и фолиевой кислоты. При дефиците железа развивается железодефицитная анемия. При вовлечении в процесс подвздошной кишки нарушается абсорбция витамина В12, возникает мегалобластная анемия. Лейкоцитоз с повышением СОЭ чаще всего наблюдается при обострении очаговых инфекций или болезни Крона. Лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом характерен для лимфомы тонкой кишки.

Для диагностики синдрома мальабсорбции важное значение имеет содержание альбумина, кальция, щелочной фосфатазы. Гипокальциемия и повышение активности щелочной фосфатазы — проявления остеомаляции. При синдроме мальабсорбции выявляются гипокалиемия, гипохолестеринемия, гипоферремия.

Обязательным при синдроме мальабсорбции у детей является исследование кала. Суточный объем кала увеличивается до 500 г в сутки и более. При микроскопическом исследовании могут обнаруживаться мышечные волокна, крахмал, может меняться рН кала.

Повышение содержания жира в кале (стеаторея) является одним из проявлений синдрома мальабсорбции. В норме всасывается 93–95 % поступившего с пищей жира. При синдроме мальабсорбции средней тяжести эти показатели снижаются до 60–80 %, тяжелой степени — до 50 %.

Нередко хроническая диарея характеризуется стеатореей 1-го или 2-го типа.

Стеаторея 1-го типа связана с увеличением экскреции триглицеридов и характерна для патологии поджелудочной железы (хронический панкреатит, врожденная изолированная недостаточность липазы, муковисцидоз, синдром Швахмана — Даймонда, синдром Иохансона — Бицареля, гормонопродуцирующие опухоли).

Стеаторея 2-го типа связана с увеличением экскреции неэстерифицированных жирных кислот и характерна для патологии кишечника (постинфекционный энтерит, целиакия, герпетиформный дерматит, экссудативная энтеропатия, непереносимость белка коровьего молока, короткая тонкая кишка, аномалии кишечника, абеталипопротеидемия).

Также необходимо исследование кала на патогенную флору, яйца гельминтов, цисты лямблий.

Лечение детей с синдромом мальабсорбции при ее различных видах проводится по одним и тем же принципам. Пациентам назначаются диета и лечебное питание, основными принципами которых является определение и элиминация продуктов, вызывающих синдром маль­абсорбции, с их адекватной заменой, а также индивидуальный подход к составлению элиминационного рациона.

Также больным с синдромом мальабсорбции показано медикаментозное лечение с целью коррекции болевого синдрома со спастическим компонентом, синдрома гиперсекреции, ферментативной недостаточности, дисбиотических нарушений.

Основным синдромом при заболеваниях желудочно-кишечного тракта является спастический болевой синдром, который при длительном течении приобретает характер хронического, снижая качество жизни пациента. К его основным причинам относят нарушение двигательной функции желудочно-кишечного тракта — спастические сокращения гладкой мускулатуры, атонию и спазм кишечного содержимого с повышением внутриполостного давления и растяжением стенки полого органа.

Моторика мышц регулируется периферическими и центральными механизмами. Через парасимпатический отдел вегетативной нервной системы непосредственно реализуется сокращение мышечного волокна. Блокада парасимпатических влияний дает возможность предупреждать мышечный спазм, устранять гипермоторику кишечника, гиперсекрецию желудка и поджелудочной железы, что способствует исчезновению многих симптомов при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, а также положительно влияет на течение болезни и ее прогноз. Такими свойствами обладает препарат Риабал (прифиния бромид), который является селективным М-холиноблокатором.

Благодаря высокой селективности побочные действия у Риабала значительно менее выражены, чем у неселективных нейротропных спазмолитиков, и быстро исчезают после уменьшения дозы препарата или его отмены. Это препарат, который имеет высокий профиль безопасности и поэтому может применяться у новорожденных и беременных.

Коме этого, Риабал выпускается в нескольких лекарственных формах — парентеральной (раствор для инъекций), таблетированной и в виде сиропа для детей раннего возраста. Это дает возможность использовать его для купирования спастического болевого синдрома в различных возрастных группах.

Дозировка Риабала у детей:

— до 3 месяцев — по 1 мл каждые 6–8 часов;

— от 3 до 6 месяцев — по 1–2 мл каждые 6–8 часов;

— от 6 до 12 месяцев — по 2 мл каждые 6–8 часов;

— от 1 года до 2 лет — по 5 мл каждые 6–8 часов;

— от 2 до 6 лет — по 5–10 мл каждые 6–8 часов.

Таким образом, учитывая высокую эффективность, хорошую переносимость и безопасность, даже для новорожденных детей, назначение Риабала очень актуально в лечении больных с синдромом маль­абсорбции. Также Риабал можно применять при остром и хроническом гастрите; как симптоматическую терапию язвы желудка и двенадцатиперстной кишки; при дискинезии желчевыводящих путей, холецистите; остром и хроническом панкреатите; спастических болях в кишечнике, обусловленных функциональными расстройствами; мочекаменной болезни, осложненной почечной коликой, циститами; как симптоматическую терапию висцеральной, париетальной и иррадиирующей боли в животе.

С докладом «Тактика лечения кишечных колик у детей, рожденных с низкой и очень низкой массой тела» выступила профессор Л.Н. Боярская (г. Запорожье).

Кишечная колика — одна из наиболее частых причин для беспокойства у родителей детей раннего возраста. По данным мировых исследований, 20–30 % доношенных детей первого полугодия жизни и 70 % недоношенных детей страдают кишечной коликой младенцев.

Колика (греч. «коликос» означает боль в толстой кишке) — это приступообразные боли в животе, вызывающие чувство распирания в брюшной полости. Клинически колики у детей протекают так же, как и у взрослых: это боли в животе, носящие спастический характер.

Проблема колик не является новой. Впервые о них было упомянуто еще в VI веке н.э. Описание колик встречается также в первой книге по педиатрии на английском языке — The book of children, написанной Томасом Фаером и опубликованной в 1545 году.

В 1954 году американский педиатр Wessel и соавт., исследуя проблему кишечных колик у детей, сформулировал так называемое «правило трех»:

— колики начинаются к трем неделям жизни;

— продолжаются около трех часов в день;

— встречаются преимущественно в первые три месяца жизни.

Кишечная колика обусловлена дискинетическими явлениями в толстой кишке и чаще наблюдается во время или после приема пищи. Это связано с гастроилеальным и гастроцекальным рефлексом. Их сущность состоит в том, что спустя 1–10 минут после приема пищи возникает периодическое повышение моторной активности кишки, которое сопровождается гиперемией и секрецией слизистой оболочки. Гастроцекальный рефлекс вызывает массивную моторную деятельность всех сегментов толстой кишки одновременно и возникает после каждого приема пищи. При интенсивно возбуждающейся толстой кишке массивные движения могут привести к поносам. Перистальтические волны больших движений толстой кишки достигают прямой, вызывают растяжение ее стенок, обусловливая позыв к дефекации. Другая составляющая боли при кишечной колике связана с повышенным газообразованием и растяжением стенки кишечника. При этом пузырьки газа «бомбардируют» слизистую оболочку толстой кишки, потенцируя болезненные ощущения. То есть газонаполнение кишечника на фоне кормления или в процессе переваривания пищи сопровождается спазмом участков кишечника и, как следствие, болевым синдромом.

Возникновению частых кишечных колик у детей раннего возраста способствуют анатомо-физиологические особенности детского организма: функциональная незрелость нервно-мышечного аппарата и ферментативной системы пищеварительного тракта, высокая всасывающая способность и несовершенная барьерная функция кишечника, склонность к повышенному газообразованию, высокая степень анатомической свободы кишечника из-за относительно длинной брыжейки, незрелость межмышечного и подслизистого сплетений.

В настоящее время диагностическим критерием младенческих кишечных колик является следующая клиническая картина:

— дебют кишечных колик в возрасте 3–4 недель;

— проявляются ежедневно в одно и то же время (с 18.00 до 22.00);

— длительность кишечных колик составляет от 30 минут и более;

— облегчение состояния ребенка отмечается после стула или отхождения газов.

Выделяют следующие виды кишечных колик у детей. Первичная (или функциональная), не связанная с симптомами какого-либо заболевания и усиливающаяся при ряде неблагоприятных факторов, таких как неправильное вскармливание, неправильное приготовление пищевых смесей, заглатывание воздуха во время кормления, нарушение питание кормящей матери, ее вредные привычки, гиподинамия во время беременности, неблагоприятная эмоциональная среда в семье, ранний переход на искусственное вскармливание, а также тип нервной системы ребенка. Вторичная младенческая колика возникает в результате заболеваний желудочно-кишечного тракта и, как правило, сопровождает простые диспепсии — качественное и количественное несоответствие пищи и возрастных возможностей желудочно-кишечного тракта ребенка; кишечные инфекции; первичные (вторичные) ферментопатии, например лактозную недостаточность; пищевые аллергии; гастроэзофагеальную рефлюксную болезнь.

Болевые ощущения всегда сопровождают кишечную колику, но могут возникать и вследствие серьезной хирургической патологии. Новорожденный ребенок реагирует на боль стереотипно — плачем и беспокойством. Поэтому врач должен ориентироваться на косвенные признаки: изменение поведения ребенка, его положения, активности, а также данные объективного осмотра. Ф.И. Комаров и соавт. выделяют основные симптомы тревоги, свидетельствующие о высокой вероятности хирургической патологии:

— острая боль в животе как первый симптом болезни;

— отказ от еды, изменение поведения ребенка — громкий плач, выраженное беспокойство или малоподвижность, вынужденное положение;

— пробуждение от боли или невозможность уснуть;

— появление рвоты на фоне боли;

— запавшие глаза, заострившийся нос;

— бледность, холодный пот (сосудистый коллапс);

— тахикардия, не соответствующая температуре тела;

— тяжелое общее состояние с испуганным выражением лица;

— защитное напряжение мышц брюшной стенки.

При наличии одного или нескольких симптомов необходимо углубленное обследование для выявления причин.

Если боль в животе связана с кишечной коликой, то показано применение спазмолитических средств. Использование анальгетиков в данном случае не поощряется из-за боязни помешать правильной диагностике заболевания.

Требования, которые предъявляются к спазмолитикам, следующие: высокая спазмолитическая активность; высокая скорость наступления спазмолитического действия; длительный спазмолитический эффект; высокая безопасность; большой международный опыт применения; доступность для населения (по стоимости); возможность применения для самолечения (безрецептурные средства); наличие форм для перорального применения, в том числе у детей.

Все лекарственные средства, устраняющие спазм и уменьшающие излишнюю двигательную активность пищеварительного тракта, по механизму действия разделяют на миотропные и нейротропные спазмоли­тики.

К миотропным спазмолитикам относятся папаверин, но-шпа. Эти спазмолитические средства воздействуют непосредственно на биохимические процессы в гладкомышечных клетках, снижая их тонус. Но они не обладают высоким селективным действием, могут оказывать нежелательный бронхолитический и вазодилататорный эффект, требуют временных и энергетических затрат.

Поэтому для лечения кишечных колик у детей предпочтительнее использовать нейротропные спазмолитики, такие как М-холиноблокаторы, которые снижают тонус и фазовые сокращения гладких мышц, в том числе и пищеварительного тракта, за счет воздействия на мускариновые рецепторы. Причем предпочтительнее использовать селективные М-холиноблокаторы, которые избирательно воздействуют на рецепторы М3, например Риабал (прифиния бромид), разработанный японской фармацевтической компанией Fujisawa.

Механизм действия Риабала заключается в том, что он избирательно блокирует М3-холиновые рецепторы, находящиеся на окончаниях постганглионарных парасимпатических волокон, иннервирующих пищеварительный тракт и желчевыводящий путь, а также уменьшает их чувствительность к ацетилхолину.

Таким образом, Риабал противодействует патологически высокой активности парасимпатической системы, снижая тонус гладких мышц в пищеварительном тракте, желчевыводящих и мочевыводящих путях.

На базе института были проведены исследования с целью определения эффективности и безопасности препарата Риабал у детей с низкой и очень низкой массой тела, страдающих кишечной коликой.

Под наблюдением находились 33 ребенка со средней массой тела 1350 г (от 1050 до 1600 г) в возрасте 33–40 недель.

Все пациенты были разделены на две группы. В первой группе (18 детей) в комплексное лечение включались режимные мероприятия и применялся препарат Риабал. Во второй группе (15 детей) в лечении кишечных колик использовались исключительно режимные мероприятия и рекомендации по вскармливанию.

Алгоритм лечения включал в себя два этапа. На I этапе матерям-кормилицам предлагали диетическое гипоаллергенное питание (стол № 5) с ограничением использования продуктов, вызывающих метеоризм, кормление детей продолжали грудным молоком и/или смесями для недоношенных детей, всем детям рекомендовали массаж живота, выкладывание на живот, использование положения ребенка на груди родителей по методу кенгуру, спокойное, уверенное взаимодействие с ребенком во время колик.

На II этапе в группе наблюдения, состоящей из 18 детей, во время абдоминальной боли использовали Риабал (прифиния бромид) в суточной дозе 1 мг/кг в 3 приема.

Состояние пациентов оценивали по модифицированным Wessel критериям (длительность периодов плача, ведение дневника сна (M.A. Wessel)), шкале боли грудных детей (модификация по наблюдению матери (G. Barnier)).

Также проводился контроль побочных эффектов препарата Риабал. С помощью аппарата CardioSence («ХАИ-Медика», г. Харьков) в конце 4-й недели жизни пациентов осуществлялась оценка физикальных данных при обследовании органов дыхания и сердца и проводилось холтеровское мониторирование. Кроме этого, проводилась оценка расслабления круговой мышцы глаза, осуществлялся контроль массы тела, учет суточного диуреза, оценка наличия аллергических реакций, регистрация регургитаций, метеоризма, характера кала и кратности стула, определение протеолитической активности кала.

Из 18 детей в группе наблюдения 8 получали симптоматическое лечение по мере возникновения кишечных колик (41 %), 10 детей — систематически, от нескольких дней до двух недель беспрерывного приема (59 %).

Лечение как в группе наблюдения, так и в контрольной группе проводилось в течение 2 недель.

В ходе исследования было выявлено, что у детей, принимающих Риабал, сократилась длительность периодов плача, улучшился сон, а также уменьшилась интенсивность болевого синдрома.

Прием препарата Риабал не вызывал побочных явлений ни со стороны сердца, ни со стороны органов дыхания. ЧСС в группах наблюдения и контроля была практически одинакова, несколько варьируя в разное время суток.

При применении препарата Риабал не наблюдалось сухости кожи, слизистых оболочек, негативной динамики массы тела, снижения протеолитической активности кала; не было явлений мидриаза (расширение зрачка более 3–3,5 мм); не зафиксировано аллергических реакций.

Таким образом, на основании проведенных исследований у детей, рожденных с низкой и очень низкой массой тела, применение Риабала купировало болевой синдром; удлиняло промежутки между возникновением боли; было безопасным; не вызывало побочных явлений (мидриаза, тахикардии, сонливости, нарушения функции кишечных желез, сухости кожи).

Учитывая эффективность препарата, отсутствие побочных действий, хорошую переносимость, высокий профиль безопасности, а также удобство применения (единственный спазмолитик в Украине в виде сиропа) и дозирования, Риабал может быть рекомендован в педиатрической практике для купирования и лечения кишечных колик.

Подготовила Татьяна Чистик