Международный неврологический журнал 6 (44) 2011

На настоящем этапе развития клинической неврологии чрезвычайно актуальным является раскрытие механизмов развития болезни Паркинсона (БП) на основе современных достижений в области нейроморфологии, биохимии, нейрофармакологии, в последние годы — молекулярной биологии и генетики, а также прижизненной нейровизуализации. Частота БП составляет в среднем 200 на 100 000 населения и значительно увеличивается с возрастом, что делает ее вторым по распространенности нейродегенеративным заболеванием после болезни Альцгеймера.

Большое количество литературных работ посвящены врожденным и экзогенным факторам риска БП, молекулярным основам патогенеза, вопросам качества жизни пациентов, взаимоотношениям между БП и близкими формами экстрапирамидной патологии — деменцией с тельцами Леви (в рамках единой концепции «болезней телец Леви»), мультисистемной атрофией с синдромом «паркинсонизм плюс», другими формами симптоматического паркинсонизма и эссенциальным тремором.

Прорыв в области новых технологий диагностики заболеваний ЦНС представил возможность прижизненно изучать не только структурные изменения головного мозга с помощью МРТ, но и оценивать такие функциональные параметры, как метаболизм и перфузия ткани в любой зоне мозга, которые нередко опережают по времени появление структурных.

Патогенез БП обусловлен комплексом патологических процессов, включающих митохондриальную дисфункцию, оксидативный стресс, локальную дегенерацию, апоптоз. Эти процессы могут быть обусловлены различными генетическими, внешнесредовыми, а также возрастными инволютивными факторами и их взаимодействиями.

И все же основные проявления БП связаны главным образом со снижением содержания дофамина в стриатуме с развитием нейромедиаторного дисбаланса. Не удивительно, что при БП наиболее эффективны препараты, непосредственно корригирующие эту дисфункцию.

Лечение БП на сегодняшний день становится все более эффективным, но вместе с тем все более сложным и дорогостоящим, что требует стандартизации лечебного процесса, которая отнюдь не отрицает необходимости индивидуального подхода в каждом конкретном клиническом случае!

Сегодня клиницисты-неврологи уверенно используют в своей практике эффективные классы современных агонистов дофаминовых рецепторов (мирапекс), ингибиторов МАО-В (юмекс, эльдеприл, селегилин), амантадина (ПК-Мерц, неомидантан, амантин), леводопасодержащих препаратов (наком, левоком, мадопар), ингибиторов КОМТ (сталево).

В настоящее время в мире осуществляется уже несколько клинических протоколов генной терапии БП с использованием преимущественно вирусных средств доставки в мозг конструкций генов факторов роста и ферментов метаболизма дофамина.

Мировая клиническая практика показывает, что БП существенно не влияет на продолжительность жизни и не вызывает жизненно опасных осложнений, а при своевременном, оптимально подобранном лечении человек длительно остается активным, трудоспособным и социально востребованным.

Лично я и коллектив, которым я руковожу, выражаем искреннюю признательность главному редактору «Международного неврологического журнала» профессору С.К. Евтушенко за предоставленную возможность сформировать специальный выпуск журнала.

С уважением, ответственная за данный выпуск  заслуженный деятель науки и техники Украины, профессор Ирина КАРАБАНЬ,
ГУ «Институт геронтологии НАМН Украины  им. Д.Ф. Чеботарева»