Международный неврологический журнал 6 (44) 2011

Головокружение — одна из самых распространенных жалоб у пациентов разных возрастных групп. Так, 5–10 % пациентов, обращающихся к врачам общей практики, и 10–20 % пациентов — к неврологу, жалуются на головокружение. Оно является симптомом около 100 различных патологических состояний, встречающихся при соматических, неврологических и психических заболеваниях.

Среди центральных вестибулопатий в связи с высокой распространенностью и тяжестью течения особое место занимают вестибулопатии, связанные с хроническим нарушением мозгового кровообращения, после перенесенных инсультов, у больных, страдающих атеросклерозом, артериальной гипертензией.

В рамках III Международного инновационного симпозиума YaltaNeuroSummit «Современные аспекты практической неврологии», который состоялся 18–20 сентября, была проведена интерактивная школа «Лечение цереброваскулярных заболеваний», где рассматривалась проблема возрастных особенностей гемодинамики у пациентов, перенесших ишемический инсульт, а также вопросы применения бетагистина (Вестинорм®) в лечении таких больных.

Профессор С.М. Кузнецова (ГУ «Институт геронтологии АМН Украины», г. Киев) выступила с докладом «Возрастные особенности центральной гемодинамики и метаболизма у больных, перенесших ишемический инсульт». Инсульт представляет собой важную медико-социальную проблему, что обусловлено значительной распространенностью этого заболевания. При этом показатели смертности от инсультов в нашей стране в 2,5 раза превышают европейские. Инсульты приводят к потере трудоспособности, инвалидности больных. Основными факторами, влияющими на их клиническое оформление и течение, являются: тип инсульта (кардиоэмболический, атеросклеротический и др.), локализация и размеры ишемического очага, сопутствующая патология, генетический фон, а также возраст больного. Несомненно, в последние годы возросла частота инсультов у лиц среднего возраста (до 35–40 % от всех инсультов). Причинами их возникновения могут быть изменения клапанов сердца, фибрилляция предсердий, пороки сердца, гипертоническая болезнь, атеросклероз магистральных артерий головы. На базе ГУ «Институт геронтологии АМН Украины» были проведены специальные исследования по изучению течения ишемических инсультов у лиц среднего и пожилого возраста. Было выявлено, что у больных, перенесших инсульт, снижается линейная систолическая скорость кровотока в сосудах каротидного и вертебробазилярного бассейнов по сравнению с контрольными группами, а также происходит изменение содержания основных метаболитов в белом веществе лобной области и сером веществе затылочной области головного мозга. Также был проведен сравнительный анализ течения инсультов у лиц разных возрастных групп. Выявлено, что ишемический инсульт значительно тяжелее переносят больные среднего возраста, у них более выражена гиподиффузия головного мозга, атеросклеротические бляшки рыхлые (гипоэхогенные), склонные к отрыву и попаданию в кровеносное русло. У лиц пожилого возраста (60 лет и старше) лучше выражены компенсаторные механизмы организма, гиподиффузия мозга умеренная, а атеросклеротические бляшки преимущественно гиперэхогенные (плотные) и гетерогенные. С учетом этих данных для коррекции мозгового кровотока пациентам среднего возраста показана более интенсивная комбинированная сосудистая терапия, нежели пожилым.

При ишемических инсультах у больных происходят значительные биохимические изменения в головном мозге.

Можно выделить основные этапы биохимического каскада ишемии мозга: нарушение ионного гомеостаза, активация NMDA-рецепторов, снижение биосинтеза и усиление деградации фосфолипидов в мембранах, снижение активности антиоксидантной системы, ослабление биосинтеза глутатиона, активация свободнорадикальных процессов, рост перекисного окисления липидов, включение апоптозных механизмов, повышение активности провоспалительных цитокинов и рост аутоиммунных процессов. Также происходят нейромедиаторные нарушения: снижение ГАМК, ацетилхолина, ДОФА и гистамина. Гистамин является биогенным соединением, образующимся в организме при декарбоксилировании аминокислоты гистидина. Гистамин сужает вены, расширяет артериолы и капилляры, снижает артериальное давление (АД) путем расслабления мышечных волокон артериол, увеличивает силу и частоту сердечных сокращений. В обычных условиях гистамин находится в организме преимущественно в связанном виде в тучных клетках и базофилах. При различных патологических процессах, при поступлении в организм некоторых химических веществ нарушается взаимоотношение свободного и связанного гистамина. Высокая плотность гистаминергических нейронов отмечается в области сосудистой полоски во внутреннем ухе и туберомамиллярных ядрах задней части гипоталамуса. Их эфферентные волокна расположены по всему веществу головного мозга.

Различают три подгруппы гистаминовых рецепторов — Н1-, Н2- и Н3-рецепторы.

Н1-постсинаптические рецепторы располагаются в клетках кровеносных сосудов внутреннего уха. Их возбуждение приводит к расширению капиллярных сосудов, спазму гладкой мускулатуры, желудочно-кишечного тракта и бронхов, к увеличению выработки слизи в дыхательных путях.

Н3-постсинаптические рецепторы локализуются в коре головного мозга, вестибулярных ядрах. Их активация проявляется в снижении синтеза и высвобождения гистамина.

При ишемических инсультах происходит изменение баланса медиатора гистамина, что приводит к нарушению функционирования медиаторных вестибулярных систем, к спазму сосудов, ухудшению микроциркуляции и метаболического обмена, появлению эндолимфатического отека, что клинически проявляется головокружением.

Механизмы головокружения могут быть различными:

— сосудистый;

— атрофический;

— обусловленный периферическим или центральным вестибулярным расстройством;

— множественная сенсорная недостаточность;

— психогении;

— нарушения кровоснабжения в стволе мозга;

— сердечно-сосудистые заболевания;

— медиаторный дисбаланс.

При ишемических инсультах основным механизмом появления головокружения является медиаторный дисбаланс, что необходимо учитывать в лечении таких больных.

Бетагистин (препарат Вестинорм®) является агонистом Н1- и антагонистом Н3-рецепторов, расположенных во внутреннем ухе и вестибулярных ядрах центральной нервной системы (ЦНС). Стимулируя постсинаптические Н1-рецепторы, он увеличивает выброс гистамина, а благодаря блокированию Н3-рецепторов угнетается захват гистамина, в результате чего его действие продлевается.

Вестинорм®, действуя на постсинаптические Н1-рецепторы, проявляет эффекты:

— расширяет сосуды;

— улучшает микроциркуляцию и метаболический обмен;

— увеличивает проницаемость капилляров;

— уменьшает эндолимфатический отек;

— нормализует давление эндолимфы в лабиринте и улитке;

— усиливает кровоток в базилярной артерии.

Действие препарата Вестинорм® на постсинаптические Н3-рецепторы оказывает регулирующий эффект на высвобождение гистамина и некоторых других нейромодуляторов из нервных клеток.

Таким образом, Вестинорм®:

— способствует восстановительным процессам в ЦНС;

— снижает возбудимость нервных клеток медиального вестибулярного ядра;

— тормозит развитие нежелательных потенциалов действия в вестибулярном нерве, которые участвуют в формировании ощущения головокружения;

— снижает импульсную активность вестибулярных рецепторных нейронов;

— вызывает вазодилатацию во внутреннем ухе, улучшая кохлеарный кровоток;

— стимулирует кровоток в вертебробазилярном бассейне.

Терапевтический эффект препарата Вестинорм® у больных с инсультом базируется на нормализации возбудимости вестибулярных ядер ствола головного мозга путем ингибирования спонтанной и вызванной импульсации от Н3-рецепторов нейронов центральной и периферической вестибулярных систем, так как препарат обладает нейромодулирующим действием.

Кроме этого, бетагистин (Вестинорм®):

— увеличивает регионарный кровоток в задних и передних отделах полушарий головного мозга (Meyer J.S. et al.);

— улучшает когнитивную функцию у пожилых больных;

— улучшает кровообращение в сосудах вертебробазилярного и каротидного бассейнов (двойные слепые исследования Rivera V.M. et al.);

— уменьшает отек мозга в острый период инсульта (Віничук С.М., Ілляш Т.І., 2004).

Влияние препарата Вестинорм® на функциональное состояние ЦНС проявляется увеличением линейной систолической скорости кровотока в экстракраниальных сосудах каротидного и вертебробазилярного бассейнов и гармонизацией биоэлектрической активности мозга.

На базе ГУ «Институт геронтологии АМН Украины» были проведены исследования по применению препарата Вестинорм® у больных, перенесших ишемический инсульт. Применялись следующие методы обследования: оценка клинико-неврологического статуса, ультразвуковая допплерография сосудов головы и шеи, электроэнцефалография, компьютерная стабилометрия. Стабилографические исследования оценивались по тесту Ромберга, тесту на устойчивость и стабилографическому тесту (скорость перемещения центра давления, качество функции равновесия).

В ходе обследования было установлено, что у пациентов при приеме препарата Вестинорм® в течение 20 дней по 24 мг 2 раза/сут значительно улучшалось самочувствие, уменьшалось головокружение. Оценка стабилографических исследований показала положительную динамику — существенно увеличивались устойчивость и качество функции равновесия ­(рис. 1, 2).

При ультразвуковой допплерографии сосудов головы и шеи выявлено, что Вестинорм® улучшает церебральную гемодинамику и снижает индексы периферического сопротивления в сосудах каротидного и вертебробазилярного бассейнов.

Электроэнцефалографическое исследование показало, что под влиянием препарата Вестинорм® происходит реорганизация биоэлектрической активности головного мозга: снижается интенсивность дельта-ритмов в пораженном полушарии и тета-ритма в двух полушариях на фоне увеличения частоты альфа-ритма.

На основании комплексного анализа действия препарата Вестинорм®, учитывая положительное влияние на стабилографические показатели, церебральную гемодинамику, биоэлектрическую активность головного мозга у больных, перенесших ишемический инсульт, можно сделать вывод, что назначение препарата ­Вестинорм® необходимо в комплексной терапии таких больных, так как обеспечивает положительное влияние на скорость и качество их реабилитации.

Кроме этого, в многочисленных исследованиях зарубежных и отечественных авторов доказана эффективность препарата Вестинорм® в лечении различных заболеваний, сопровождающихся головокружением. Pathy и соавт. (1977) установили целесообразность включения в лечение больных с вертебробазилярной недостаточностью бетагистина, так как он улучшает кровообращение в вертебробазилярном бассейне. Canty и соавт. (1981) при двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании препарата доказали его эффективность в лечении больных, страдающих периферическим пароксизмальным вертиго. В исследованиях М.И. Кадымовой и соавт. (1998) отмечена положительная динамика у пациентов, принимающих бетагистин (Вестинорм®) в начальных стадиях болезни Меньера. С.В. Морозова, О.В. Зайцева (2001) провели комплексное обследование 66 больных с острой нейросенсорной тугоухостью и выявили высокую эффективность бетагистина (Вестинорм®) у пациентов с острыми кохлеовестибулярными нарушениями. На основании проведенных исследований, подтверждающих высокую эффективность препарата, в лечении больных с головокружениями различного генеза ­Вестинорм® может быть рекомендован:

— при вертебробазилярной недостаточности;

— травмах головы;

— возрастных нарушениях равновесия;

— дисциркуляторной энцефалопатии различного генеза;

— в ЛОР-практике (вестибулярная нейропатия, операции на ухе, болезнь Меньера);

— при болезни движения (укачивание в транспорте).

О роли бетагистина в практике врача-интерниста с позиции доказательной медицины рассказала заведующая кафедрой неврологии и рефлексотерапии  НМАПО им. П.Л. Шупика профессор Н.К. Мурашко.

Согласно эпидемиологическим исследованиям, головокружением страдает от 5 до 16 % населения развитых стран. За последнее десятилетие представления о проблеме головокружений претерпели существенные изменения, что обусловлено бурным ростом научных исследований в области генетики, патогенеза и лечения заболеваний, сопровождающихся данной патологией. Например, 70 % больных мигренью жалуются на головокружение различного характера, возникающее как во время приступа мигрени, так и в межприступный период, а у 50 % обнаруживаются симптомы страдания лабиринта и нарушения вестибулярных проб. В большинстве случаев приступу мигренозной головной боли предшествуют головокружение системного характера, атаксия, нистагм и шум в ухе, которые могут длиться от нескольких минут до часа. Вестибулярные расстройства периферического и центрального характера наблюдаются не только при базилярной, но и при вестибулярной, офтальмической, гемиплегической, афазической и других формах мигрени с аурой. Кроме того, головокружение часто возникает и во время приступов мигрени без ауры.

Головокружение и атаксия являются весьма частыми симптомами приступа так называемой шейной мигрени (синдром Барре — Льеу, задний шейный симпатический синдром). Впервые М.Дж. Барре (1925) описал симптомокомплекс головной боли, зрительных, слуховых и вестибулярных нарушений у больных с остеохондрозом и спондилезом шейного отдела позвоночника. Головная боль сопровождается головокружением, шумом и звоном в ушах, «затуманиванием» зрения, иногда обморочными состояниями. Продолжительность приступа может колебаться от 30 секунд до нескольких часов. По мнению большинства авторов, приступ шейной мигрени возникает вследствие раздражения симпатического сплетения позвоночной артерии остеофитами унковертебральных сочленений у лиц с дегенеративно-дистрофическими изменениями в шейном отделе позвоночника. Кроме этого, причинами головокружения могут быть:

— сердечно-сосудистые заболевания;

— метаболические и гематологические причины;

— поражения органов шеи, в том числе дегенеративно-дистрофические изменения шейного отдела позвоночника;

— нарушения, вызванные лекарственными веществами;

— заболевания центральной нервной системы;

— заболевания среднего и внутреннего уха воспалительного и невоспалительного характера;

— инфекционные поражения.

В зависимости от уровня поражения вестибулярного аппарата выделяют периферические и центральные головокружения. Периферические возникают при вестибулярных нейронитах, болезни Меньера, локализованных травмах периферического отдела вестибулярного анализатора, объемных процессах задней черепной ямки. Центральные вестибулопатии: при острых нарушениях мозгового кровообращения, хронических ишемиях мозга, транзиторных ишемических атаках, кровоизлияниях в мозжечок, опухолях ствола, рассеянном склерозе, базилярной мигрени, вестибулярной эпилепсии, черепно-мозговых травмах.

Общая система кровоснабжения лабиринта, корешка и вестибулярных ядер убеждает нас в том, что многие заболевания головного мозга, особенно сосудистая патология, приводят к развитию сочетанных (периферических и центральных) вестибулярных синдромов.

Лечение вестибулярного головокружения — достаточно трудная задача. На первый план обоснованно выходит симптоматическое лечение, направленное на купирование острого приступа головокружения, но в дальнейшем актуальность приобретают реабилитация больного и восстановление компенсаторных функций вестибулярного аппарата.

В последние годы для купирования приступов головокружения различной этиологии врачи стали широко применять бетагистина дегидрохлорид, поскольку доказана ведущая роль гистамина в нормальном функционировании вестибулярной системы. На современном этапе известно, что гистамин, являясь нейромедиатором, присутствует в окончаниях нервов вестибулярных ядер и модулирует спонтанную и индуцированную активность вестибулярных нейронов, а также индуцирует постуральные и окуломоторные изменения.

Бетагистин (Вестинорм®) имеет структурное сходство с гистамином. Эффекты препарата Вестинорм® связаны с активацией Н1- и блокированием Н3-рецепторов. Это действие приводит к вазодилатации и улучшению кохлеарного и вестибулярного кровотока, восстановлению микроциркуляции, расширению краниальных сосудов, увеличению проницаемости капилляров, а блокада Н3-рецепторов регулирует высвобождение гистамина, способствует восстановительным процессам в ЦНС (нейропластичность), а также снижает возбудимость нервных клеток внутреннего уха и вестибулярных ядер ствола мозга. Кроме того, Вестинорм® улучшает венозный отток из полости черепа, затруднение которого может приводить к переполнению венозного русла, вызывать ишемию структур лабиринта и поступление из венозного русла продуктов метаболизма, раздражение рецепторов, возникновение гидропса лабиринта, провоцируя головокружение.

В исследованиях Е.И. Гусева и соавт. (1998) при проведении допплерографии и метода слуховых вызванных потенциалов у 42 больных, страдающих головокружением, было установлено, что Вестинорм® купирует острые приступы головокружения, урежает частоту (в среднем на 60 %), снижает их продолжительность и интенсивность у больных с сосудистыми и травматическими поражениями головного мозга, обеспечивает профилактику рецидивов.

В исследованиях F. Legent и соавт. (1988) действия бетагистина у 59 пациентов (в дозе 48 мг в сутки), страдающих рекуррентными головокружениями различной этиологии, было выявлено:

— достоверное снижение длительности головокружения с 34 часов в месяц до 40 минут;

— возрастание эффекта по мере увеличения продолжительности приема препарата.

В 1994 году Fujmo и соавт. провели рандомизированные исследования с участием 61 пациента (в течение 8 недель). Пациенты были разделены на 3 группы. Первая группа принимала бетагистин, в реабилитации 2-й группы использовались вестибулярные тренировки, а больные 3-й группы применяли и бетагистин, и тренировку вестибулярного аппарата. Было установлено, что эффект бетагистина усиливается при вестибулярных тренировках. Это необходимо учитывать и использовать при реабилитационных мероприятиях.

R.B. Deenng в 1986 году провел двойное слепое перекрестное исследование бетагистина и циннаризина у пациентов, страдающих АГ, с жалобами на головокружение. Было выявлено, что бетагистин в дозе 24 мг/день более эффективен в снижении тяжести, сокращении частоты, продолжительности симптомов, а также лучше переносится по сравнению с циннаризином 30 мг/день.

Наиболее частой причиной прекращения приема циннаризина в исследуемой группе пациентов было развитие побочных эффектов, тогда как при приеме бетагистина основной причиной выбывания больных было улучшение самочувствия, а не отказ от исследований.

У больных с АГ и головокружением применение препарата Вестинорм® оправдано по нескольким причинам:

— препарат улучшает микроциркуляцию лабиринта;

— мозговой кровоток;

— устраняет нарушение венозного оттока из полости черепа.

Кроме этого, при лечении АГ необходимо снижать систолическое АД < 130 мм рт.ст., что уменьшает частоту развития гипертрофии левого желудочка и сердечно-сосудистых событий в сравнении с контролем при систолическом АД < 140 мм рт.ст. Однако около 50 % больных прекращают прием антигипертензивных средств из-за побочных эффектов, среди которых на первом месте стоит головокружение, возникающее вследствие гипотензии.

Поэтому таким больным для продолжения лечения необходимо назначение препарата Вестинорм®.

В зависимости от стадии ишемии мозга Вестинорм® назначается в следующих дозах:

— 1-я стадия — 8 мг 2 раза в день в течение 3 месяцев;

— 2-я стадия — 16 мг 2 раза в день в течение 3 месяцев;

— 3-я стадия — 24 мг 2 раза в день в течение 3 месяцев.

Проведенные исследования показали, что применение препарата Вестинорм® в течение 3 месяцев в дозе 48 мг в сутки в комбинации с антигипертензивными средствами у больных пожилого возраста с гипертензивной энцефалопатией и головокружением оказывает благоприятный эффект, не только устраняя головокружение, но и улучшая прогноз заболевания, а также качество жизни.

Таким образом, Вестинорм® может рекомендоваться как препарат выбора при лечении головокружений различного генеза.

Подготовила  Татьяна Чистик