Журнал «Травма» Том 12, №3, 2011
Вернуться к номеру
Результати допплерографічного дослідження судин кульшового суглоба у хворих на асептичний некроз голівки стегнової кістки
Авторы: Вишняков А.Є., Карпінська О.Д., ДУ «Інститут патології хребта та суглобів ім. проф. М.І. Ситенка АМН України», м. Харків
Рубрики: Травматология и ортопедия
Версия для печати
З урахуванням того, що одним із факторів розвитку асептичного некрозу голівки стегнової кістки є судинні порушення, було проведено допплерографічне дослідження медіальної артерії, що обгинає голівку стегна. Доведено, що з розвитком остеонекрозу відбуваються перебудова кровопостачання тканин голівки стегнової кістки, порушення кровотоку в зоні шийки й голівки стегнової кістки. Указані прояви впливають на ступінь васкуляризації проксимального відділу стегна. Розроблена методика ультразвукової допплерографії судин для дослідження основних параметрів кровопостачання шийки й головки стегна при асептическому некрозі голівки стегнової кістки.
Асептичний некроз голівки стегнової кістки, ультразвукова діагностика, допплерографія, кровотік.
Вступ
Вивчення проблеми дегенеративно-дистрофічних захворювань кульшового суглоба є одним із провідних напрямків сучасної медицини.
Серед дегенеративно-дистрофічних захворювань кульшового суглоба основну увагу фахівці ортопедичного профілю приділяють асептичному некрозу голівки стегнової кістки (АНГСК). Інтерес до цього захворювання значно зріс унаслідок збільшення частоти його виникнення та кількості випадків інвалідизації людей працездатного віку (найчастіше зустрічається в чоловіків молодого й середнього віку), низької ефективності тривалого традиційного консервативного лікування, частої двосторонньої локалізації патологічного процесу, складності й травматичності оперативних схем лікування та протезування суглоба, небажаних віддалених наслідків [1, 4].
Разом із традиційним рентгенологічним дослідженням у більшості медичних закладів поширюється застосування ультразвукових методів дослідження (УЗД). Завдяки новим сучасним технологіям УЗД стає найбільш придатним методом доступної, швидкої та інформативної діагностики суглобів [3].
Багато дослідників на підставі флебографічних досліджень встановили, що при асептичному некрозі внаслідок спазму судин формується патологічний тип кровообігу, що призводить до скидання артеріальної крові, що поступає, у діафізарну венозну систему стегна, а тканини голівки стегнової кістки перебувають у стані хронічної ішемії. У цих умовах демінералізовані кісткові балки, що піддаються подальшій резорбції, ламаються, імпресуються. Оскільки патогенетичною основою захворювання є ішемія, то замість посилення репаративних процесів відбувається їх пригнічення [2, 6–10].
Враховуючи, що одним із факторів розвитку асептичного некрозу голівки стегнової кістки є судинні порушення, ми провели допплерографічне дослідження медіальної артерії, що обгинає голівку стегна.
У ДУ «Інститут патології хребта та суглобів імені М.І. Ситенка АМНУ» тривалий час проводяться наукові дослідження з проблеми асептичного некрозу голівки стегнової кістки, під час яких встановлені важливі закономірності його розвитку, розроблена класифікація, накопичений великий досвід діагностики й лікування цього захворювання [4, 5]. Відповідно до розробленої в інституті класифікації, виділяють 4 рентгенологічні стадії (за Кулішем — Філіпенком), що повною мірою відображують зміни структури кісткової тканини при АНГСК.
Раннє діагностування й правильне визначення стадії остеонекрозу дуже важливі для розробки стратегії й поліпшення кінцевого результату лікування. Розробка ефективного методу діагностики АНГСК вимагає широкого дослідження різних аспектів формування цієї патології із застосуванням сучасних методів, що базуються на різних фізичних і хімічних принципах.
Мета дослідження: виявити допплерографічні критерії кровотоку в ділянці кульшового суглоба при асептичному некрозі голівки стегнової кістки.
Матеріал і методи
У дослідження були включені пацієнти з АНГСК 1–4-ї рентгенологічної стадії за класифікацією Куліша — Філіпенка (1986).
Було обстежено 58 пацієнтів віком від 21 до 60 років (37,6 ± 8,9 року). У 37 (63,8 %) хворих було захворювання одного суглоба, у 21 (36,2 %) — двох суглобів. Усього 79 суглобів.
Середній вік пацієнтів складав 39,6 року, а вікові межі становили від 21 до 59 років.
Було обстежено 14 суглобів з асептичним некрозом першої стадії, другої стадії — 26 суглобів, в 31 суглобі рентгенологічно була виявлена третя стадія, четверта — у 8 суглобах.
Датчик для ультразвукового дослідження встановлювали в проекції глибокої стегнової артерії, що відповідало стандартному положенню датчика (на 1,0–2,0 см нижче за пупартову зв’язку на межі її середньої і медіальної третин). Потім ультразвуковий датчик переміщали в проекцію відходження медіальної і латеральної обгинаючих стегно артерій від глибокої стегнової артерії (на 3,5–4,5 см нижче за пупартову зв’язку на межі її середньої й медіальної третин і на 1 см назовні). Візуалізували устя медіальної артерії, що обгинає стегно. Дослідження кровотоку виконували в медіальній артерії лінійним датчиком 7 МГц. Датчик встановлювали під кутом 45–60° до осі судини. При цьому проводили легке поздовжнє та поперечне зміщення датчика з одночасною переміною кута нахилу. При візуалізації артерії намагались одержати чистий акустичний сигнал, після чого вмикали запис допплерограми.
Реєстрація допплерівських сигналів кровотоку у вигляді аналогових кривих дає можливість провести якісний та кількісний аналіз показників кровотоку в судинах, що досліджуються.
Були одержані дані допплерографічних досліджень кровотоку в усті медіальної артерії, що обгинає стегно: максимальна швидкість кровотоку; усереднена за часом середня швидкість кровотоку; об’ємна швидкість кровотоку, а також внутрішньопросвітний діаметр судини й площа поперечного діаметра судини. Для деяких пацієнтів були розраховані індекси периферичного опору судини, пульсаційний індекс, систоло-діастолічне співвідношення.
Отримані дані були проаналізовані за характером розподілу із застосуванням методу Шапіро — Уїлкса. Результати дослідження показали, що дані розподілені за нормальним законом, тому доцільне застосування параметричних методів аналізу. У випадку аналізу чотирьох груп (хворі з 4 рентгенологічними стадіями АНГСК) ми скористалися одномірним дисперсійним аналізом із застосуванням апостеріорного тесту Дункана.
Результати дослідження
У результаті статистичного аналізу кровотоку в усті медіальної артерії, що обгинає стегно, у хворих з АНГСК було виявлено ряд особливостей.
Максимальна швидкість кровотоку зростає з розвитком остеонекрозу й досягає максимуму в 3-й рентгенологічної стадії, проте в 4-й стадії швидкість кровотоку якщо і не знижується до норми, то значно зменшується порівняно з 3-ю стадією (табл. 1).
Максимум швидкості припадає на 3-тю рентгенологічну стадію АНГСК, причому розкид цього параметра дуже високий — від практично нормального значення (35,80 см/с) до дуже великих значень швидкості (93,6 см/с), дисперсія складає 181,78.
До 4-ї рентгенологічної стадії АНГСК швидкість кровотоку знижується й становить близько 38–40 см/с, причому розкид параметрів швидкості дуже малий — дисперсія складає всього 5,80. Ми не знайшли статистично значущих відмінностей (р = 0,855) швидкості кровотоку при 1-й і 4-й рентгенологічній стадії, проте статистично значущо розрізняється швидкість кровотоку при 2-й (р < 0,05) і 3-й (p < 0,05) рентгенологічній стадії, як між собою, так і щодо 1-ї та 4-ї стадії.
Вивчення зміни середньої швидкості кровотоку показало, що з розвитком захворювання швидкість зростає й залишається високою в 2-й і 3-й стадіях, до кінця перебудови структури голівки стегнової кістки швидкість падає нижче за початкові параметри (нижче за фізіологічну норму до захворювання) (табл. 2).
Середня швидкість кровотоку при 1-й і 4-й стадії АНГСК і при 2-й та 3-й стадіях статистично значущо не відрізняються, проте ці підгрупи мають статистично значущу відмінність між собою.
Швидкість кровотоку, як наголошувалося вище, залежить перш за все від внутрішнього діаметра судини в період систоли. Отвір судини і тонус оболонок судин визначають швидкість кровотоку. При 2-й рентгенологічній стадії асептичного некрозу внутрішній діаметр судини максимальний (2,77 ± 0,48 мм), до 3-ї стадії його середнє значення стає дещо меншим (2,48 ± 0,62 мм). До кінця перебудови кісткової структури голівки стегнової кістки діаметр судини ще більше зменшується (2,31 ± 0,36 мм), але не досягає своїх початкових розмірів. Отже, максимальне значення внутрішнього діаметра судини спостерігається при другій стадії АНГСК, воно статистично значущо (p < 0,05) відрізняється від діаметрів у першій, третій та четвертій стадіях некрозу.
Іншим геометричним параметром судини є її перетин, що визначається з огляду на внутрішній діаметр судини. Ми не можемо коректно обчислити зміни стінок судини при різних стадіях остеонекрозу, оскільки, по-перше, вимірювання параметрів судин із низьким периферичним опором має велику похибку (30–35 %), а по-друге, перетин судини обчислюють як середнє в різні періоди пульсової хвилі, тобто ми маємо розміри судини в різні періоди серцевого циклу. При проведенні статистичного аналізу не було виявлено значущих відмінностей перетину судини в період розвитку остеонекрозу, проте показано, що при 3-й рентгенологічній стадії перетин судини найбільший (0,06 ± 0,06).
Розглянемо тісно пов’язаний із геометричними розмірами судини параметр, що визначає об’ємну швидкість кровотоку (Vol, л/хв). Відзначимо, що цей параметр обчислюється з великою похибкою, особливо для периферичних судин. У результаті дослідження було знайдено, що максимум об’ємної швидкості кровотоку припадає на 2-гу рентгенологічну стадію АНГСК (0,032 ± 0,018), а при 4-й стадії об’ємна швидкість сильно падає (0,018 ± 0,003), нижче, ніж при 1-й стадії (0,022 ± 0,007).
Прямі вимірювання кровотоку периферичних судин дуже варіабельні й несуть обмежену кількість інформації. Отже, для підвищення інформативності допплерографічних досліджень застосовують індекси, що характеризують в основному тонус судинної стінки та характер кровотоку в судинах.
Аналіз індексів, що характеризують периферичний опір у досліджуваному судинному басейні (RI, PI, S/D), індексу спектрального розширення (SBI), що характеризує ступінь турбулентності потоку крові показав, що ці характеристики судини так само залежать від ступеня прогресування остеонекрозу (табл. 3).
Зміна індексів з обтяженням стадії АНГСК відповідає характеру зміни швидкостей кровотоку, тобто їх поступовому збільшенню від початку захворювання до гострої стадії й відносному зниженню до кінця періоду перебудови кісткової структури. Незважаючи на суттєву розбіжність у значеннях показників, статистично значущих відмінностей не виявлено.
Висновки
Виходячи з наведених результатів статистичного дослідження даних допплерографічних показників, можна зробити висновок, що з розвитком остеонекрозу відбувається перебудова кровопостачання тканин головки стегнової кістки. Можна припустити такий процес зміни судинного постачання тканин кульшового суглоба. У процесі розвитку ішемії (стазу) крайових кровоносних судин зростає швидкість кровотоку в магістральній артерії, але на початкових стадіях унаслідок ригідності оболонки судин їх розміри змінюються незначно, проте до 3-ї стадії — найгострішої — судини зазнають істотних змін, а саме: внаслідок тривалого навантаження їх розміри збільшуються, проте слабшає їх тонус, втрачається еластичність. Унаслідок цього швидкість систолічного кровотоку збільшується, а об’ємна — дещо знижується. Порушення еластичності веде до поступового зменшення внутрішнього отвору артеріальних судин, тобто до стовщення комплексу інтима-медіа. До кінця перебудови кісткових структур суглоба формується нова кровоносна система дрібних судинних розростань, яка частково бере на себе кровообіг.
За допомогою УЗД артерій, які кровопостачають шийку й голівку стегнової кістки, було встановлено, що при АНГСК практично завжди відбувається порушення кровотоку в зоні шийки й голівки стегнової кістки. Вказані прояви, поза сумнівом, впливають на ступінь васкуляризації проксимального відділу стегна.
Таким чином, нам вдалося розробити методику ультразвукової допплерографії судин, що оточують кульшовий суглоб, і досліджувати за допомогою ультразвукової допплерографії основні параметри кровопостачання шийки й голівки стегнової кістки в здорових осіб і при асептичному некрозі голівки стегнової кістки. Розроблена методика дозволяє на різних стадіях асептичного некрозу голівки стегнової кістки визначити стан локальної гемодинаміки й оцінити її в динаміці.
Гавриленко Б.С. Магнитно-резонансная томография суставного хряща [Текст] / Б.С. Гавриленко // Ортопедия, травматология и протезирование. — 2005. — № 4. — С. 127-133.
Дедушкин В.С. Количественная и качественная оценка компьютерно-томографических признаков асептического некроза головки бедренной кости / В.С. Дедушкин, Е.А. Бажанов, Р.М. Тихилов // Ортопедия, травматология, протезирование. — 1991. — № 3. — С. 22-26.
Зубарев А.В. Ультразвуковая диагностика / А.В. Зубарев. — М.: Стром, 2003. — 176 с.
Корж Н.А. Проблемы патогенеза асептического некроза головки бедренной кости / Н.А. Корж, И.В. Котульский, В.А. Филиппенко // Журн. АМН України. — 1999. — № 4. — С. 125-129.
Корж Н.А. Остеоартроз // Консервативное лечение / Н.А. Корж, И.В. Дедух, И.А. Зупанец. — Харьков: Золотые страницы, 2007. — 424 с.
Корнацький В.М. Хвороби кістково-м’язової системи: стан проблеми в Україні та Європі [Текст] / В.М. Корнацький // Укр. мед. часопис. — 2001. — № 4. — С. 139-141.
Митбрейт И.М. Асептический некроз головки бедренной кости у взрослых (этиология, патогенез, выбор метода лечения) / И.М. Митбрейт, Г.Н. Голубенко // Актуальные вопросы практической медицины: Сб. научных трудов к 60-летию 13 ГКБ. — М., 2000. — 366 с.
Bouteiller G. Phlebotomy: a treatment of ischaemic necrosis of the femoral head? Analysis of a hypothesis / G. Bouteiller // Joint Bone Spine. — 2000. — Vol. 67, № 3. — Р. 171-177.
Lee J.S. Role of thrombotic and fibrinolytic disorders in osteonecrosis of the femoral head / J.S. Lee, K.H. Koo, Y.C. Ha [et al.] Clin. Orthop. Relat. Res. — 2003. — P. 270-276.
Urbaniak James R. Osteonecrosis etiology, diagnosis, and treatment / James R.Urbaniak, John Poul Jones. American orthopaedic association. — 1st ed. — 1997. — 453 p.