Журнал «Травма» Том 12, №3, 2011

Вступ

Лікування хронічного остеомієліту і надалі залишається одним із важливих питань сучасної хірургії. Актуальність проблеми полягає в тому, що остеомієліт ускладнює перебіг травм у 5–67 %, а частка післяопераційного остеомієліту як після хірургічного лікування відкритих, так і після остеосинтезу закритих переломів не зменшується і сягає відповідно 3–11 % та 0,65–0,96 %. Незважаючи на значні науково-практичні досягнення та успіхи в профілактиці та лікуванні цієї тяжкої патології кісток, у 10–40 % випадків спостерігаються рецидиви [3, 4, 9].

Велике значення має антибіотикорезистентність мікрофлори ран, невпинно зростає значення умовно-патогенної мікрофлори. З боку макроорганізму відмічається полівалентна алергізація до антибактеріальних препаратів, значно частіше зустрічаються прояви імунодефіцитних станів [1, 2, 6, 7].

Тривала непрацездатність цієї категорії хворих та високі цифри інвалідності надають проблемі медико-соціального значення. Серед хворих переважають особи працездатного віку, і більше половини з них залишаються інвалідами ІІ групи. Частота інвалідності іноді сягає 90 % [3, 8]. Хронічний перебіг інфекційного процесу та розвиток остеомієліту пов’язані з формуванням вторинного постінфекційного імунодефіциту, викликаного як імунодепресивним впливом мікробних збудників, так і особливостями імунологічної реактивності організму хворого. Характер імунопатологічного стану може бути однією з головних причин формування високовірулентних збудників гнійних ускладнень, що, у свою чергу, може бути одним із патогенетичних механізмів хронізації гнійно-запального процесу кісткової та оточуючих м’яких тканин [10].

У зв’язку з цим застосування антибактеріальних препаратів нерідко буває малоефективним або ж узагалі неефективним. Одним із факторів розвитку гнійно-септичних процесів є недосконалість захисних механізмів, розвиток дисфункції імунної системи та підвищення рівня ендогенної інтоксикації [5, 9].

Гарантією успіху лікування остеомієліту є радикальна хірургічна операція в комплексі з корекцією порушених гомеостатичних функцій організму. А можливості покращення периферичної гемодинаміки та імунореактивності організму поряд із використанням малоінвазивних, органозберігаючих операцій дозволяють оптимізувати умови перебігу ранового процесу та покращити результати лікування даного контингенту хворих.

Матеріали та методи

На базі кафедри загальної хірургії з курсом травматології та ортопедії медичного факультету УжНУ за період з 2007 по 2010 рік лікувалося 29 хворих із післятравматичним остеомієлітом кісток нижніх кінцівок, у яких було використано оригінальну методику лікування з застосуванням регіонарної внутрішньоартеріальної пролонгованої терапії та лазерної санації секвестральних порожнин.

Вік хворих — від 24 до 68 років, чоловіків було 22 (75,8 %), жінок — 7 (24,2 %). У 23 хворих (79,3 %) остеомієлітичний процес виник унаслідок пошкодження кісток гомілки, а у 6 (20,4 %) — після переломів стегна.

Контрольна групу складали хворі з післятравматичними остеомієлітами довгих трубчастих кісток нижніх кінцівок, проліковані за попередні роки (30 осіб), які під час лікування отримали традиційне лікування, що полягало у проведенні санації вогнища гнійно-некротичного процесу, антибактеріальній, дезінтоксикаційній та судинній терапії, що проводилась внутрішньовенним, внутрішньоартеріальним (пункційно) та внутрішньом’язовим шляхами.

У лікуванні основної групи хворих із післятравматичними остеомієлітами довгих трубчастих кісток нижніх кінцівок використана методика, що включала:

1) катетеризацію a. epigastrica inferior із подальшим пролонгованим регіонарним введенням антибактеріальних та судинних препаратів за допомогою інфузоматів Lineomat, «ВЕДА-2», «ДШВ». Антибактеріальна терапія проводилась з урахуванням чутливості мікроорганізмів, перевага віддавалась остеотропним препаратам (лінкоміцин, кліндаміцин). Завданням судинної терапії було покращення ангіотрофіки тканин нижніх кінцівок, а відповідно, і покращення репаративних процесів кісток та м’яких тканин;

2) радикальне оперативне втручання, направлене на ліквідацію вогнища остеомієліту, — пункційна лазерна секвестректомія;

3) обробку секвестральної порожнини та норицевих ходів високоінтенсивним діодним лазером «Ліка-хірург» виробництва черкаського підприємства «Фотоніка Плюс» (довжина хвилі 940 нм, потужність до 30 Вт), за допомогою моноволоконного світловоду, уведеного у секвестральну порожнину або норицевий хід;

4) дренування секвестральної порожнини з обробкою її в післяопераційному періоді ультрафіолетовим випромінюванням (довжина хвилі 270–320 нм, потужність 25–30 мВт) за допомогою кварц-полімерного світловоду, уведеного через дренаж;

5) з метою імуностимуляції та потенціювання ангіо­трофіки ендовазальна лазеротерапія (внутрішньовенне або внутрішньоартеріальне лазерне опромінення крові та місцевий магнітолазерний вплив) за допомогою установок «Ліка-терапевт», «Медик-2К» та матриці Коробова.

Результати та їх обговорення

Оцінювали динаміку ранового процесу, рентгенологічну динаміку, про рівень ендотоксикозу судили за вмістом у крові середньомолекулярних пептидів, що збільшується при наростанні клініки остеомієліту і зменшується при лікуванні на 18–20-ту добу, коефіцієнтом інтоксикації, лейкоцитарним індексом інтоксикації, лімфоцитарним індексом. Імунологічний статус оцінювали за рівнем CD4, CD8 та їх співвідношенням, циркулюючих імунних комплексів, імуноглобуліну E, а динаміку продуктів перекисного окислення ліпідів, вміст яких також збільшується при наростанні клініки остеомієліту, — за рівнем дієнових кон’югат та сполук із ізольованими подвійними зв’язками. Отримані результати порівнювали з даними групи клінічно здорових людей, яка за віком та статтю була порівнянна з обома групами хворих.

Рівень ендотоксикозу оцінювали за вмістом у крові середньомолекулярних пептидів, що являють собою ендогенні сполуки із середньою молекулярною масою від 500 до 5000 Дн, і збільшуються при наростанні інтоксикаційного синдрому.

У всіх хворих із клінікою післятравматичного остеомієліту при наростанні інтоксикації у крові різко зростав рівень середньомолекулярних пептидів, причому в основному за рахунок пулу, що визначається на довжині хвилі 254 нм і характеризує токсичні властивості крові (до 0,441 ± 0,050 у хворих контрольної групи та 0,446 ± ± 0,060 в основній групі, у здорових — 0,333 ± 0,040). Водночас при цьому у хворих різко зменшувалась величина коефіцієнту інтоксикації, що також вказує на наростання інтоксикації (до 1,05 ± 0,06, у здорових — 1,36 ± ± 0,04). У процесі лікування ці показники мали тенденцію до нормалізації, причому найбільш виражений ефект спостерігали у групі хворих із використанням лазерних секвестректомій та ультрафіолетового опромінення секвестральної порожнини (0,345 ± 0,040 та 1,25 ± 0,04 відповідно, при загальноприйнятому лікуванні — 0,377 ± 0,080 та 1,12 ± 0,05).

Рівень захисних сил організму оцінювали за показниками імунітету, такими як загальна кількість лімфоцитів, CD4, CD8 та їх співвідношення, за рівнем у крові циркулюючих імунних комплексів, імуноглобуліну E та динамікою продуктів перекисного окислення ліпідів.

При цьому ми відзначали, що у хворих із клінікою післятравматичного остеомієліту на фоні зменшення загальної кількості лімфоцитів (до 21,60 ± 0,64, у здорових — 44,40 ± 0,79) мало місце різке зменшення кількості CD4 при помірному зменшенні CD8 та відповідному зменшенні їхнього співвідношення (CD4/CD8) (до 1,03 ± ± 0,12 у хворих контрольної групи та 1,02 ± 0,14 у основній групі, в здорових 2,22 ± 0,12) , у крові зростає рівень циркулюючих імунних комплексів (до 32,46 ± 1,64 у хворих контрольної групи та 34,76 ± 1,84 — в основній групі, у здорових — 16,17 ± 0,53).

Після лікування має місце тенденція до нормалізації співвідношення CD4/CD8 (до 1,64 ± 0,12 у хворих контрольної групи та 1,93 ± 0,14 — в основній групі), зменшується рівень циркулюючих імунних комплексів у крові, що більш виражено в основній групі (до 27,67 ± ± 2,02 у хворих контрольної групи та 23,98 ± 1,94 — в основній групі), однак не досягає показників здорових людей.

У хворих на хронічний остеомієліт знижується рівень імуноглобуліну E (до 4,65 ± 0,56 у хворих першої групи та 4,71 ± 0,71 — в основній групі, у здорових — 6,0 ± ± 0,5), який після лікування збільшується, і це більш виражене в основній групі (до 4,85 ± 0,49 у хворих першої групи та 5,7 ± 0,5 в основній групі, що майже досягає рівня здорових людей).

Динаміку вмісту продуктів перекисного окислення ліпідів, який також збільшується при наростанні клініки остеомієліту, оцінювали за рівнем дієнових кон’югат, що доходив до 1,76 ± 0,08 у хворих контрольної групи та 1,76 ± 0,05 в основній групі (у здорових — 1,27 ± 0,08) та сполук із ізольованими подвійними зв’язками, що, у свою чергу, сягав 3,06 ± 0,16 у хворих контрольної групи та 3,01 ± 0,14 в основній групі (у здорових — 2,61 ± ± 0,14). У процесі лікування спостерігалася нормалізація даних показників, і вони відповідно становили: дієнових кон’югат — 1,43 ± 0,04 у хворих контрольної групи та 1,29 ± 0,01 — у хворих основної групи, сполук з ізольованими подвійними зв’язками — 2,68 ± 0,14 у хворих контрольної групи та 2,64 ± 0,16 — у хворих основної групи.

Висновки

У результаті проведеного лікування спостерігали прискорення динаміки ранового процесу, що проявлялося у скороченні строків загоєння нориць (їх очищення, поява грануляцій та початок епітелізації). Лабораторно констатували позитивну динаміку ендотоксикозу, а рентгенологічно — репаративні зміни кісткової тканини, що надалі сприяло прискоренню регенерації кістки.

Позитивна динаміка ендотоксикозу, ранового процесу, підвищення захисних сил організму хворих на післятравматичний остеомієліт кісток нижніх кінцівок призвела також до скорочення перебування хворих на стаціонарному лікуванні — з 38,6 ± 2,8 ліжко-дня у контрольній групі, де використовувалось загальноприйняте лікування, до 22,4 ± 3,2 ліжко-дня в основній групі, де використана описана методика.